心血管系统高血压
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失代偿期为左心室离心性肥大---心衰
血压持续升高 外周阻力增大 心肌负荷增加 左心室代偿性肥大
（2）肾脏 ： ☆原发性颗粒性固缩肾
肉眼:小、重量减轻、表面颗粒状。 切面-皮质薄。
镜下:入球A硬化； 肾小球纤维化和玻璃样变； 肾小管萎缩、消失； 间质纤维结缔组织增生。
原 发 性 颗 粒 性 固 缩 肾
心血管系统高血压
高血压病的病因分类
高血压
高血压病(95%) 原因尚不完全清楚的血压升高
继发性高血压(5%) 由某些疾病引起的血压升高
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症、皮质醇增 多症、嗜铬细胞瘤
肾脏疾病
各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿 病肾病
一、病因和发病机制：（了解）
（一）发病因素： 1、遗传因素：75%具有遗传素质 2、饮食因素：高盐 3、社会心理因素：精神紧张、 职业 4、其他：
类型： • 良性高血压
• 恶性高血压
功能紊乱期 动脉病变期 内脏病变期
二、类型和病理变化
• 原发性高血压分良性高血压病和恶性高血压病两类 （一）良性高血压病/缓进型高血压病：95%
按变的发展分为 ☆ 三期： 1. 功能障碍期：全身细小动脉间歇性痉挛
血压波动性升高
临床表现:主要为轻度头昏头痛
2. 动脉病变期 （1）细动脉硬化：☆玻璃样变（血浆---血管内皮 下），是高血压病的主要病变特征
（4）视网膜 • 血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。
血管迂曲，动静脉交叉压迫
视盘水肿，视网膜出血
（二） 恶性高血压病/急进型高血压病 较少见，以青年人多见，病变以坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化为特征，器官病变
发生早且严重，血压显著持续升高，常超过230/130 mmHg 。 病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。
（二）发病机制（理解）
1. 功能性血管收缩 ：血管平滑肌收缩 血管口 径缩小 血管阻力增加 血压升高
2. 钠水潴留： 细胞外液增多 血容量增加 心输出量增加 血压升高
3. 结构性血管肥厚：平滑肌细胞增生肥大 细动 脉壁玻璃样变 血管壁增厚、管腔缩小 外 周阻力增加 血压升高
二、类型和病理变化（掌握）
临床：无症状→水肿、蛋白尿、管型尿→尿毒症。
高血压病之晚期
（3）脑
1）高血压脑病 脑血管硬化、痉挛→毛细血管通透性增加 →脑水肿。 主要表现：头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等，有时血压急剧升高，患者可出现剧烈 头痛、意识模糊、抽搐等症状，称为高血压危象。
2）脑软化 表现：多发、微小梗死灶； 结局：无严重后果。
3） ★脑出血:最严重并发症 部位：主要在基底节、内囊 机制：细小动脉壁脆；豆纹A、动脉瘤破裂， BP突 然升高出血。
②临床表现：一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、 瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪等
临床表现：因出血部位、出血量不同而不同 内 囊 出 血→对侧“三偏”。 左侧脑出血→失语。 脑 出 血→血肿+脑水肿→颅内高压→脑疝。
总结：眼，肾+舒张压>130
可以降压的因素？ 使血少→利尿 心率慢，心收缩力弱→β阻 扩血管→钙拮抗剂，ACEI，ARB，α‐受体阻滞剂
谢谢观赏
•
细动脉：中膜有1~2层平滑肌，无肌性小A
•
（如肾小球小A）
•
小动脉：平滑肌层数多，管径<1mm肌性小A
பைடு நூலகம்
•
（如肾小叶间A、弓形A）
细动脉玻变、硬化
（2）小动脉硬化 主要累及肌型小动脉。
光镜所见：内膜 小动脉管壁增厚，管腔狭窄。
中膜
临床表现：血压进一步升高,需服降压药，头昏、头痛等症状更明显
3、内脏病变期 （1）心脏 ：代偿期为左心室☆向心性肥大
血压持续升高 外周阻力增大 心肌负荷增加 左心室代偿性肥大
（2）肾脏 ： ☆原发性颗粒性固缩肾
肉眼:小、重量减轻、表面颗粒状。 切面-皮质薄。
镜下:入球A硬化； 肾小球纤维化和玻璃样变； 肾小管萎缩、消失； 间质纤维结缔组织增生。
原 发 性 颗 粒 性 固 缩 肾
心血管系统高血压
高血压病的病因分类
高血压
高血压病(95%) 原因尚不完全清楚的血压升高
继发性高血压(5%) 由某些疾病引起的血压升高
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症、皮质醇增 多症、嗜铬细胞瘤
肾脏疾病
各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿 病肾病
一、病因和发病机制：（了解）
（一）发病因素： 1、遗传因素：75%具有遗传素质 2、饮食因素：高盐 3、社会心理因素：精神紧张、 职业 4、其他：
类型： • 良性高血压
• 恶性高血压
功能紊乱期 动脉病变期 内脏病变期
二、类型和病理变化
• 原发性高血压分良性高血压病和恶性高血压病两类 （一）良性高血压病/缓进型高血压病：95%
按变的发展分为 ☆ 三期： 1. 功能障碍期：全身细小动脉间歇性痉挛
血压波动性升高
临床表现:主要为轻度头昏头痛
2. 动脉病变期 （1）细动脉硬化：☆玻璃样变（血浆---血管内皮 下），是高血压病的主要病变特征
（4）视网膜 • 血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。
血管迂曲，动静脉交叉压迫
视盘水肿，视网膜出血
（二） 恶性高血压病/急进型高血压病 较少见，以青年人多见，病变以坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化为特征，器官病变
发生早且严重，血压显著持续升高，常超过230/130 mmHg 。 病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。
（二）发病机制（理解）
1. 功能性血管收缩 ：血管平滑肌收缩 血管口 径缩小 血管阻力增加 血压升高
2. 钠水潴留： 细胞外液增多 血容量增加 心输出量增加 血压升高
3. 结构性血管肥厚：平滑肌细胞增生肥大 细动 脉壁玻璃样变 血管壁增厚、管腔缩小 外 周阻力增加 血压升高
二、类型和病理变化（掌握）
临床：无症状→水肿、蛋白尿、管型尿→尿毒症。
高血压病之晚期
（3）脑
1）高血压脑病 脑血管硬化、痉挛→毛细血管通透性增加 →脑水肿。 主要表现：头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等，有时血压急剧升高，患者可出现剧烈 头痛、意识模糊、抽搐等症状，称为高血压危象。
2）脑软化 表现：多发、微小梗死灶； 结局：无严重后果。
3） ★脑出血:最严重并发症 部位：主要在基底节、内囊 机制：细小动脉壁脆；豆纹A、动脉瘤破裂， BP突 然升高出血。
②临床表现：一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、 瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪等
临床表现：因出血部位、出血量不同而不同 内 囊 出 血→对侧“三偏”。 左侧脑出血→失语。 脑 出 血→血肿+脑水肿→颅内高压→脑疝。
总结：眼，肾+舒张压>130
可以降压的因素？ 使血少→利尿 心率慢，心收缩力弱→β阻 扩血管→钙拮抗剂，ACEI，ARB，α‐受体阻滞剂
谢谢观赏
•
细动脉：中膜有1~2层平滑肌，无肌性小A
•
（如肾小球小A）
•
小动脉：平滑肌层数多，管径<1mm肌性小A
பைடு நூலகம்
•
（如肾小叶间A、弓形A）
细动脉玻变、硬化
（2）小动脉硬化 主要累及肌型小动脉。
光镜所见：内膜 小动脉管壁增厚，管腔狭窄。
中膜
临床表现：血压进一步升高,需服降压药，头昏、头痛等症状更明显
3、内脏病变期 （1）心脏 ：代偿期为左心室☆向心性肥大