第21章 移植免疫 (NXPowerLite)PPT课件
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细菌学的临床应用NXPowerLite培训课件
因单纯的培养结果是个假象，掩盖了真正的病原菌， 应将这种状态的阴性杆菌视为定植菌
细菌学的临床应用NXPowerLite
37
➢ 推荐一种诊断治疗尿路感染的方法：取患者中段 尿5ml离心沉淀，沉渣涂片革兰染色镜检，若见 如图所示现象，立即取沉渣直接做药物敏感实验， 贴上有效、方便、经济的药物纸片，35°C培养46小时，即可报告如呋喃妥因、环丙沙星、复方磺 胺等抗生素的初步药敏结果。
细菌学的临床应用NXPowerLite
12
17
阴性报告大致有3个原因
1、没有感染 2、已治愈 3、水平、条件有限，检测不出来
当排除了前2个原因后，检验人员在医生 心中的定位就是——水平太差.还得凭经验 用药.
细菌学的临床应用NXPowerLite
18
对这一结论进行分析 1.标本中含大量抗生素，病原菌受到伤害， 不能正
常生长 2.培养基营养成份不佳，苛养菌漏检 3.无CO2培养箱，部分细菌不生长
临床资料：患者头孢曲松治疗3天无效
推 测：此菌可能为MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球 菌）
建 议：改用万古霉素治疗
结 果：用药后第2天患者症状明显好转
如果按常规方法做细菌培养,待两天后病原菌鉴定及药 敏结果完成,报告单送到医生手中,可能患者的眼睛已 失明.
细菌学的临床应用NXPowerLite
9
医院中约80%患者使用抗生素，做细菌检验的是这些患 者之中的5-10%
16
检验人员收到标本，按照操作规程接种，放入 温箱.在医生焦急等待药敏结果的心情下,2—3 天后发出报告“未生长细菌”.报告的含义:不 但没有药敏试验结果,连病原菌都没有.这种临 床症状与细菌检验结果严重不符的现象,使医 生极度失望,并对检验人员产生了不信认情绪.
细菌学的临床应用NXPowerLite
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➢ 推荐一种诊断治疗尿路感染的方法：取患者中段 尿5ml离心沉淀，沉渣涂片革兰染色镜检，若见 如图所示现象，立即取沉渣直接做药物敏感实验， 贴上有效、方便、经济的药物纸片，35°C培养46小时，即可报告如呋喃妥因、环丙沙星、复方磺 胺等抗生素的初步药敏结果。
细菌学的临床应用NXPowerLite
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阴性报告大致有3个原因
1、没有感染 2、已治愈 3、水平、条件有限，检测不出来
当排除了前2个原因后，检验人员在医生 心中的定位就是——水平太差.还得凭经验 用药.
细菌学的临床应用NXPowerLite
18
对这一结论进行分析 1.标本中含大量抗生素，病原菌受到伤害， 不能正
常生长 2.培养基营养成份不佳，苛养菌漏检 3.无CO2培养箱，部分细菌不生长
临床资料：患者头孢曲松治疗3天无效
推 测：此菌可能为MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球 菌）
建 议：改用万古霉素治疗
结 果：用药后第2天患者症状明显好转
如果按常规方法做细菌培养,待两天后病原菌鉴定及药 敏结果完成,报告单送到医生手中,可能患者的眼睛已 失明.
细菌学的临床应用NXPowerLite
9
医院中约80%患者使用抗生素，做细菌检验的是这些患 者之中的5-10%
16
检验人员收到标本，按照操作规程接种，放入 温箱.在医生焦急等待药敏结果的心情下,2—3 天后发出报告“未生长细菌”.报告的含义:不 但没有药敏试验结果,连病原菌都没有.这种临 床症状与细菌检验结果严重不符的现象,使医 生极度失望,并对检验人员产生了不信认情绪.
免疫学移植免疫ppt课件
免疫抑制剂治疗 效果良好
慢性排斥（chronic rejection）
移植术后数周，数月甚至数年 在急性排斥基础上产生，病程缓慢，移植器 官的功能进行性衰退，甚至丧失 病理：组织细胞损伤、纤维增生、血管内膜 平滑肌及内皮增生引起血管狭窄，器官功能 丧失
免疫抑制剂效果不佳
慢性排斥（chronic rejection）
同种异基因移植
异种移植
同种异型移 植排斥反应
第一节 同种异体移植排斥反应的类型
宿主抗移植物反应（Host versus graft reaction,HVGR）
实质器官移植术后
移植物抗宿主反应（graft versus host reaction,GVHR）
骨髓移植后及胸腺、脾脏等移植术后
根据移植物植入体内的解剖位置，可分为原 位移植，旁位移植和异位移植 根据移植物来源和供受者之间的遗传背景的 差异，可分为自体移植(autograft)、同 基因移植(syngraft)、同种异基因移植 (allograft)、和异种移植(xenograft)
同种同基因移植 移植物抗原刺激受者的免疫系统/受者组织抗原刺激移 植物中的免疫细胞诱发的免疫应答称为移植排斥反应 自体移植
急性排斥（acute rejection）
机制
受者CD8+CTL被激活，直接杀伤表达同种异型 MHC-Ⅰ抗原的移植物细胞 受者CD4+Th1被供者APC表面抗原肽-供者 MHC-Ⅱ复合物激活，Ⅳ型超敏反应性炎症 激活的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、NK和NKT细 胞参与损伤 后期，可产生抗体，激活补体，参与损伤
医学免疫学PPT第二十一章 移植免疫课件
参与移植排斥反应的非特异性效应机制
1. 外科手术所致的机械性损伤 2. 移植物被摘取并植入受者体内的过程中经历缺血和
缺氧，可致组织损伤 3. 移植物植入并恢复血液循环经历缺血-再灌注，通过
产生大量氧自由基而损伤组织细胞
上述作用的综合效应是诱导细胞应激，继发炎性“瀑布 式”反应，导致移植物组织细胞发生炎症、损伤和死亡
供者（donor）：提供健康的组织或器官者。这些 组织或器官称移植物（graft）
受者（recipient）：也称宿主（host）,接受健康 的组织或器官即移植物者
移植的类型
自体移植 同种异体移植 同基因移植 同系移植 同种异基因移植 （亲体移植） 异种移植
第二节 移植排斥反应的类型
急性GVHR主要引起皮肤、肝脏 和胃肠道等多器官上皮细胞坏死， 临床表现为皮疹、肝、脾肿大、高 热和腹泻等，易继发感染而死亡
慢性GVHR可引起皮肤病、血小 板减少、一或多个器官纤维化和萎 缩。
三、排斥反应的例外情况
1.免疫豁免区 2.母胎耐受
免疫豁免区内不发生或仅发生轻微的移植排斥反 应，包括淋巴细胞难以到达(角膜、眼前房、脑)、 某些组织免疫原性较弱(软骨) 、体内存在特殊屏 障(胎盘滋养层)、某些豁免区组织细胞高表达 FasL(肝脏)
血管平滑肌细胞增生，动 脉硬化、血管壁炎性细胞 浸润，导致移植器官正常 结构逐渐消失
二、移植物抗宿主反应
常见于骨髓、胸腺、脾脏移植以及新生儿接受大量 输血时。是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主 组织抗原所致的排斥反应，发生后难以逆转，不仅移 植失败，还可能危及生命
GVHR的发生与下列因素有关：供受者间HLA型别不 符；移植物中含有足够数量的免疫细胞，尤其是成熟 的T细胞；移植受者处于免疫无能或免疫功能极度低下 的状态
移植免疫学ppt课件
• 受者能否排斥供者移植物由供者 Nhomakorabea织细胞共
显性表达的多态性基因决定。
• 近交系小鼠移植实验
•
-
10
（一）诱导移植排斥反应的同种异型抗原
1.主要组织相容性复合体(MHC)
MHC结构十分复杂，呈多态性，是同 种异体移植中引起强烈排斥反应的最重要 同种异型抗原。
HLA抗原的组织分布 HLA-1：所有有核细胞(包括血小板和网织红细胞)
•
在进行同种移植后，由于供、受
者之间的组织相容性抗原不同，故移植
物可刺激受者的免疫系统产生免疫应答，
导致排斥反应。
排斥反应的本质：
T细胞介导的、针对移植抗原的 免疫应答.
-
6
一、机体针对同种异型抗原的应答特点
• 抗原特异性
• 宿主和供者之间的血缘关系越近，移植
物被排斥的可能性越小。自体移植物 （autograft）成活率可达100%。遗传 基因相同的成员（如同卵双胞胎或者同
15
NK细胞参与的排斥应答机制：人NK细胞表达 KIR，正常情况下，当此类受体与自身细胞 MHC-I类分子或自身抗原肽-自身MHC-I类分子 复合物结合时，可产生负调节信号，从而抑 制NK细胞的杀伤活性。当同种器官移植后， 受者NK细胞的KIR不能识别移植物细胞表面的 非己MHC抗原，从而被激活，并参与排斥反 应的发生
（1）组织特异性抗原：不同组织和器官移植 后发生排斥反应的强度各异，提示不同类型 细胞可表达各自组织特异性抗原。
（2）血型抗原：ABO血型抗原不仅分布于红 细胞表面，也表达于血管内皮细胞和其他某 些组织细胞的表面。
（3）种属特异蛋白：这类糖蛋白也表达在血 管内皮细胞上，与血型抗原非常相似，具有 种属特异性，属异种抗原。是异种移植最大 的障碍。
显性表达的多态性基因决定。
• 近交系小鼠移植实验
•
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（一）诱导移植排斥反应的同种异型抗原
1.主要组织相容性复合体(MHC)
MHC结构十分复杂，呈多态性，是同 种异体移植中引起强烈排斥反应的最重要 同种异型抗原。
HLA抗原的组织分布 HLA-1：所有有核细胞(包括血小板和网织红细胞)
•
在进行同种移植后，由于供、受
者之间的组织相容性抗原不同，故移植
物可刺激受者的免疫系统产生免疫应答，
导致排斥反应。
排斥反应的本质：
T细胞介导的、针对移植抗原的 免疫应答.
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一、机体针对同种异型抗原的应答特点
• 抗原特异性
• 宿主和供者之间的血缘关系越近，移植
物被排斥的可能性越小。自体移植物 （autograft）成活率可达100%。遗传 基因相同的成员（如同卵双胞胎或者同
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NK细胞参与的排斥应答机制：人NK细胞表达 KIR，正常情况下，当此类受体与自身细胞 MHC-I类分子或自身抗原肽-自身MHC-I类分子 复合物结合时，可产生负调节信号，从而抑 制NK细胞的杀伤活性。当同种器官移植后， 受者NK细胞的KIR不能识别移植物细胞表面的 非己MHC抗原，从而被激活，并参与排斥反 应的发生
（1）组织特异性抗原：不同组织和器官移植 后发生排斥反应的强度各异，提示不同类型 细胞可表达各自组织特异性抗原。
（2）血型抗原：ABO血型抗原不仅分布于红 细胞表面，也表达于血管内皮细胞和其他某 些组织细胞的表面。
（3）种属特异蛋白：这类糖蛋白也表达在血 管内皮细胞上，与血型抗原非常相似，具有 种属特异性，属异种抗原。是异种移植最大 的障碍。
第21章 移植免疫课件
* 间接途径有赖于受者的APC对同种异 型抗原进行加工、处理，引起急性中 晚期、慢性排斥反应。
医医学学免免 疫疫 学
同种异型抗原的直接识别和间接识别
医医学学免免 疫疫 学
直接和间接识别同种异型MHC抗原的比较
被识别分子的 形式
抗原提呈细胞 被激活的T细胞 排斥反应强度 参与排斥反应 的类型
对环孢素的敏 感性
概述
v基本概念
医医学学免免 疫疫 学
⑵移植排斥反应
移植后, 受者免疫系统识别移植抗原后产 生IR，进而破坏移植物的过程;或者供者移 植物中免疫细胞针对受者组织抗原IR,导致 受者组织损伤。前者称为宿主抗移植物反 应(HVGR)，后者称为移植物抗宿主反应 (GVHR)。
医医学学免免 疫疫 学
⑶ 移植物(graft)： 被移植的细胞、组织或器官
T细胞介导的细胞免疫应答关键作用
医医学学免免 疫疫 学
证实T细胞是介导移植排斥反应的关键细胞的实验
医医学学免免 疫疫 学
在急性排斥反应中， Th1细胞是主要效应细胞 Th1细胞的作用机制：
Th1细胞经直接/间接途径识别移植抗原被激活 →释放MCP- 1、IFN- γ、IL-2等CKs→单个核细 胞(主要是Th1细胞和Mφ)浸润并激活Mφ并使 之释放炎性CKs (如IL- 1、TNF- α等) →迟发型 超敏反应性炎症→移植物被排斥
抑制同种反应性T细胞激活、增殖，并诱导其 失能或凋亡 5.过继输注或诱导未成熟DC：未成熟DC仅表达低 水平共刺激分子和MHCⅡ类分子，导致特异性T 细胞缺乏活化信号而失能或凋亡。
医医学学免免 疫疫 学
二、T细胞识别同种异体抗原的机制
同种异体移植排斥反应的关键性效应 细胞主要是同种反应性T细胞，其对同种 异 型 移 植 抗 原 ( MHC分 子 ) 的 识 别 可 通 过两种机制：
医医学学免免 疫疫 学
同种异型抗原的直接识别和间接识别
医医学学免免 疫疫 学
直接和间接识别同种异型MHC抗原的比较
被识别分子的 形式
抗原提呈细胞 被激活的T细胞 排斥反应强度 参与排斥反应 的类型
对环孢素的敏 感性
概述
v基本概念
医医学学免免 疫疫 学
⑵移植排斥反应
移植后, 受者免疫系统识别移植抗原后产 生IR，进而破坏移植物的过程;或者供者移 植物中免疫细胞针对受者组织抗原IR,导致 受者组织损伤。前者称为宿主抗移植物反 应(HVGR)，后者称为移植物抗宿主反应 (GVHR)。
医医学学免免 疫疫 学
⑶ 移植物(graft)： 被移植的细胞、组织或器官
T细胞介导的细胞免疫应答关键作用
医医学学免免 疫疫 学
证实T细胞是介导移植排斥反应的关键细胞的实验
医医学学免免 疫疫 学
在急性排斥反应中， Th1细胞是主要效应细胞 Th1细胞的作用机制：
Th1细胞经直接/间接途径识别移植抗原被激活 →释放MCP- 1、IFN- γ、IL-2等CKs→单个核细 胞(主要是Th1细胞和Mφ)浸润并激活Mφ并使 之释放炎性CKs (如IL- 1、TNF- α等) →迟发型 超敏反应性炎症→移植物被排斥
抑制同种反应性T细胞激活、增殖，并诱导其 失能或凋亡 5.过继输注或诱导未成熟DC：未成熟DC仅表达低 水平共刺激分子和MHCⅡ类分子，导致特异性T 细胞缺乏活化信号而失能或凋亡。
医医学学免免 疫疫 学
二、T细胞识别同种异体抗原的机制
同种异体移植排斥反应的关键性效应 细胞主要是同种反应性T细胞，其对同种 异 型 移 植 抗 原 ( MHC分 子 ) 的 识 别 可 通 过两种机制：
免疫学移植免疫 ppt课件
肾移植10年生存率达到60%
肺和肝
5年生存率 40-50%
同种同基因移植
移植物抗原刺激受者的免疫系统/受者组织抗原刺激移
植物中的免疫细胞诱发的免疫应答称为移植排斥反应
自体移植
同种异基因移植
异种同移种植 异型移 植排斥反应
第一节 同种异体移植排斥反应的类型
宿主抗移植物反应（Host versus graft
识别方式
间接识别
直接识别
受者的同种反应性T细胞可以直接识别供者 APC表面呈现的MHC分子，产生免疫应答引 发排斥反应，是一种移植所特有的抗原提呈 和识别方式
特点：发生快，强度大。在早期急性反应中 起主要作用
CD8+CTL细胞起主要作用
直接识别
受者T细胞
同种抗原反应性的T细胞克隆约占T细胞库总数
移植免疫
河南科技大学免疫学教研室 李智涛
公元4世纪罗马教堂
概述
植 Transplantation
用正常的细胞、组织或器官置换病变的或 功能缺损的细胞、组织或器官，以维持和重 建机体的生理功能的一种医疗手段。
是目前治疗多种终末期疾病的有效手段。
已经取得巨大进步
肾、心、骨髓和角膜 5年生存率 70-90%
些内分泌腺、胸腺
免疫赦免区的机制
缺失输入血管或淋巴管 特殊的屏障：如血脑屏障 免疫原性较弱：如软骨 组织细胞高表达FasL
第二节 同种异体移植排斥反应的发生机制
一、引起同种异型移植排斥反应的抗原
主要组织相容性抗原（MHC） 次要组织相容性抗原（minor
histocompatibility antigen，mHA抗原）
（passenger leukocyte）
移植免疫ppt优秀课件
移植排斥反应机制
T 细胞是介导排斥反应的关键 ➢ 裸鼠不产生排斥反应 ➢ B细胞缺陷鼠可产生排 斥反应 ➢ 排斥反应能够通过T细胞 被动转移
Role of CD4+ versus CD8 T+ cells
CD40+ Th1 细胞是主要的效应细胞
T细胞识别同种抗原的机制
1. 直接识别 指受者的同种反应性T细胞直接识别供者APC表面
移植排斥反应的效应机制
针对移植物的体液免疫应答 受者体内产生针对同种异型抗原的特异性抗
体，抗体发挥调理作用、ADCC和CDC作用等，通过激活 补体、损伤血管内皮细胞、介导凝血、血小板聚集、 溶解移植物细胞和释放炎性介质等多种机制参与排斥 反应。
Rejection Response
Rejection Response
移植免疫
基本概念
移植：在医学上应用自体或异体的正常细胞、组织或 器官置换病变的或功能缺损的细胞、组织、器 官，以维持和重建机体生理功能，这种治疗方 法称为细胞/组织/器官移植。
移植排斥反应：移植术后，受者免疫系统可识别移植 物抗原并产生应答，移植物中的免疫细胞也可 识别受者组织抗原并产生应答，称为移植排斥 反应。是机体的免疫应答反应。
间接识别在急性排斥反应中晚期 和慢性排斥反应中起重要作用
移植排斥反应的效应机制
针对移植物的细胞免疫应答
➢ 受者T细胞通过直接或间接途径识别移植物抗原并被激活； ➢ 移植物局部出现Th1和巨噬细胞为主的细胞侵润； ➢ 活化的Th1细胞、巨噬细胞等释放多种炎性细胞因子，导致
迟发型超敏反应性炎症，造成移植物组织的损伤。 ➢ 活化的CD8+CTL 杀伤移植物靶细胞
移植排斥反应的效应机制
移植免疫学精品PPT课件
直接同种识别机制
是指供者同种异体MHC-Ⅰ类抗原可 以直接被受者体内CD8+T细胞识别，无须 经受者APC对MHC分子的处理。
CD8+T细胞活化后诱导CTL生成，直 接攻击携带同种异体MHC-Ⅰ类抗原的供 者器官。
直接同种识别反应的特点
1. MHC-Ⅰ类抗原限制性。 2. 速度快，强度大。 3. 在早期急性排斥反应中起重要作用。 4. 易于被免疫抑制药物所控制。
或分子。 2. 表达于不同细胞表面。 3. 参与抗原递呈，制约细胞间的相互识
别，调节免疫应答。
MHC复合体结构示意图
MHC-Ⅰ类抗原
1. MHC-Ⅰ类抗原的结构
2. MHC-Ⅰ类抗原的分布：
分布于所有有核细胞表面。淋巴细胞 表面密度最大，其次为肾、肝、心脏， 肌肉及神经组织最低。
还可以可溶形式存在于血液、尿液中。
GVHR的发生机制
移植物中的成熟T细胞被宿主的异 型组织相容性抗原所激活，增生分化为 效应T细胞，产生的宿主细胞的攻击。
免疫学机制： 免疫应答所致血管损伤 巨噬细胞分泌平滑肌细胞生长因
子， 导致血管壁增厚，间
质纤维化。 非免疫学机制：缺血再灌注损伤、去
神
慢性排斥反应的特点
3. 病理改变：血管硬化、间质纤维化。 4. 效应强度：慢性、持续。
各类型HGVR的比较
GVHR
GVHR的发生条件
1. 宿主与移植物间组织相容性抗原不符； 2. 移植物中含有足够数量的免疫细胞； 3. 受者处于免疫功能极度低下状态。
1. 发生时间：移植后数天至1个月。 2. 反应机制：细胞免疫应答为主。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/13
可编辑
NICU院内感染防控(NXPowerLite)PPT课件
PART 03
防控策略与措施
REPORTING
WENKU DESIGN
手卫生与无菌操作规范
01
02
03
手卫生的重要性
NICU医护人员需严格遵 守手卫生规范，以降低交 叉感染的风险。
手部清洁与消毒
使用流动水和肥皂彻底清 洗双手，或使用含酒精的 快速手消毒液。
无菌操作规范
在进行任何医疗操作前， 必须遵循无菌技术原则， 如穿戴无菌手套、使用无 菌敷料等。
NICU院内感染防控 (nxpowerlite)ppt课 件
REPORTING
https://
• 引言 • NICU院内感染现状及危害 • 防控策略与措施 • 监测与评估方法 • 培训与教育推广 • 总结与展望
目录
PART 01
引言
REPORTING
WENKU DESIGN
方向三
加强与家长的沟通和合作，共同为 新生儿健康保驾护航。
目标一
在未来三年内，将NICU新生儿感染 率降低至1%以下。
目标二
实现医护人员对院内感染防控知识 的全员培训，提高培训合格率至 95%以上。
目标三
加强与家长的沟通和合作，家长满 意度提高至90%以上。
THANKS
感谢观看
REPORTING
https://
性化。
趋势二
02
大数据和人工智能等技术的应用将进一步提高NICU院内感染防
控的效率和准确性。
趋势三
03
未来NICU院内感染防控将更加注重多学科协作和综合治疗。
持续改进方向和目标设定
方向一
进一步完善NICU院内感染防控体 系，提高防控效果。
方向二
加强医护人员培训和教育，提高其 对院内感染防控的认识和技能水平 。
移植免疫学 ppt课件
完全相同或相似的个体间的移植
• 同种异基因移植（ allograft）：是指同一种类
动物内遗传结构不同的个体之间的移植
• 异种移植（xenograft）：是指不同种类动物个
体之间的移植
PPT课件
3
自体 移植
同种同 型移植同种异 型移植源自异种 移植PPT课件
4
器官和组织移植的一般规律
• 无血缘关系成员之间的组织或器官移植（ 同种异型移 植），一般难以成功
• 急性排斥反应：术后 7天左右出现的排斥反应称急性排 斥反应。主要由细胞免疫所介导，病理特征表现为实质性细胞 损伤，伴有淋巴细胞和单核浸润
• 慢性排斥反应：一般在术后数月至数年内发生，是器官
移植失败的主要原因之一。其发生与移植器官内血管内皮损伤
和增生有关
PPT课件
12
同种异基因移植排斥的预防
PPT课件
16
PPT课件
1
移植（transplantation）是将细胞、组织或器官从 某一个体植入另一个体或部位的过程
• 移植物（graft）：指被移植的细胞、组织或器官 • 供者（donor）：指提供移植物的个体 • 受者（recipient）：指接受移植物的个体。受者又称
宿主（host）。 • 原位移植（orthotopic transplantation）：指将移植物
其效应机制包括：
• CD4+ T细胞介导的迟发型超敏反应 • CD8+ T细胞的直接杀伤作用 • 补体介导的溶解作用
PPT课件
10
移植排斥反应的分类和特点
型别
反应时间
反应机制
超急性反应 术后数分钟至几小时 受者体内预先存在的天然抗体
加急性反应 术后1 ~ 5天
医学移植免疫课件
医学移植免疫课件xx年xx月xx日•医学移植免疫概述•医学移植免疫的分类与技术•医学移植免疫的应用与前景目录•医学移植免疫的挑战与对策•医学移植免疫案例分析01医学移植免疫概述医学移植免疫是指将供体（捐献者）的器官、组织或细胞移植到受体（接受者）体内，通过免疫学方法抑制受体对供体抗原的排斥反应，从而达到延长移植器官、组织或细胞的存活时间，改善受体生活质量的目的。
医学移植免疫是研究如何提高移植器官、组织或细胞的存活率，减少排斥反应，提高受体生活质量的一门学科。
医学移植免疫的定义医学移植免疫的历史与发展01医学移植免疫的历史可以追溯到19世纪末，当时人们开始尝试进行器官移植，但由于缺乏有效的免疫抑制方法，移植成功率很低。
0220世纪50年代，随着免疫学的发展，人们开始了解移植排斥反应的机制，并逐步发展出了一系列有效的免疫抑制方法，如使用免疫抑制剂、抗排斥药物等。
03进入21世纪后，随着基因工程、细胞工程等生物技术的不断发展，医学移植免疫技术得到了进一步改进和完善，为临床器官、组织或细胞移植提供了更加可靠的技术支持。
医学移植免疫的基本原理是抗原-抗体反应，即供体抗原与受体抗体之间会发生特异性结合，从而触发排斥反应。
医学移植免疫包括三个阶段：超急性排斥反应、细胞性排斥反应和体液性排斥反应。
超急性排斥反应主要由抗体介导，细胞性排斥反应主要由T淋巴细胞介导，体液性排斥反应主要由B淋巴细胞介导。
医学移植免疫的基本原理02医学移植免疫的分类与技术按照移植器官分类可分为心、肺、肝、肾、胰腺、小肠等器官移植免疫。
按照移植来源分类可分为自体移植、同质移植和异质移植。
按照移植免疫反应分类可分为超急性排斥反应、加速性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应。
1 2 3通过药物或其他手段抑制受者的免疫系统，降低对移植器官的排斥反应。
免疫抑制通过调节受者的免疫系统，促进对移植器官的免疫耐受。
免疫调节通过改变供体器官细胞的基因表达，避免受者的免疫排斥。
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
种类：IgG、IgM、IgA、自身抗体 意义：心脏移植<5％，肾移植<30％
24
二、免疫抑制药物的应用
• 免疫抑制剂
– 环孢素A、FK506、雷帕霉素、阻断信号转 导、抗炎药
• 生物制剂
– 抗淋巴细胞球蛋白（ALG） – 单抗：α-CD3，α-CD4，α-CD25，抗-
AM
• 其他
25
26
三、诱导移植耐受
受者AP
10
间接识别机制
11
直接识别和间接识别比较
12
第二节 同种异基因移植排斥的类型
及其效应机制
13
一、宿主抗移植物反应重点讲述-考点p222
14
移植排斥效应机制图-重点讲述-考点-p221-2
15
二、移植物抗宿主反应-讲述重点-p223
• 受者供者间HLA型别不合 • 移植物中含大量免疫细胞 • 受者处于免疫功能低下的状态 • 结果：移植失败，威胁受者生命
• 大量给予供者的可溶性MHC分子，诱导 特异性T细胞凋亡
• 输入大量CTLA-4阻断协同刺激，诱导T 细胞无能
• 阻断信号转导CD40-CD40L • 输入供者淋巴细胞→环磷酰胺→再移植
27
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
7
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
T 细胞TCR直接识别过路细胞（供者APC）表面完整的 同种异型MHC分子,无需经过自身APC处理,无需自身 MHC分子参与递呈.
受者T细胞
移植排斥反应中的 直接同种异型识别
受者TCR 供者MHC
供者APC
受者T细胞 供 者 肽
供者APC
8
二、同种异型抗原的识别机制
（一）直接识别
可能机制: MHC分子的交叉表位 过路细胞多种同种异型MHC分子 供者各种肽与MHC分子结合
You Know, The More Powerful You Will Be
28
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX
时 间：XX年XX月XX日
29
特点: 过路细胞（供者成熟DC和MΦ） 速度快 强度大 活化T细胞易被CsA（环孢素A）控制 主要在急性排斥中起作用
9
二、同种异型抗原的识别机制
（二）间接识别
概念
移植物脱落细胞或MHC抗原经 APC摄取、加工、处理与提呈共受 者T细胞识别并活化。参与中晚期与 慢性排斥。
受者T细胞
TCR
供者抗原肽
受者MHC
介导同种异型移植排斥反应的靶抗原： 1） 人类主要组织相容性抗原（HLA分子，急性移植排斥）
2） 次要组织相容性抗原（mH，H-Y，HA1~5) （p220） 3） ABO血型分子 4）组织特异性抗原
5
6
二、同种异型抗原的识别机制
同种异型移植排斥反应的细胞学基础
（一）直接识别
概念： 受者T细胞的TCR直接识别过路细胞表面完整的 同种异型MHC分子或MHC-肽复合物，无需自身 APC处理，无需自身MHC参与提呈。
产生IL-2与IL-2R） 2)生物制剂。免疫细胞膜抗原抗体（CD8等）。 3）移植前抗体预清除（血浆置换） 4）放化疗抑制。 5）移植后的免疫监测。
19
一、组织配型
1.ABO血型测定
20
一、组织配型
2.HLA配型
21
一、组织配型
HLA –DR、B和A六个抗原相配
HLA–A86个，–B185个，–DR197个抗原特异性，完全 相配难 错配有害或有益
16
第三节 同种异型移植排斥防治
17
同种异型移植排斥防治
供者的选择：
1）血型检查 2）检测受者中预存抗HLA抗体 3）HLA配型。HLA-DR,B,A 4）淋巴细胞交叉配型
移植物与受者预处理 1）移植物T细胞预清除 2）受者预处理（注射供者血小板，血浆置换，脾切除，免
疫抑制）
18
• 免疫抑制疗法 1）药物应用。CsA（直接或间接抑制Th细胞
供者
受者
有害错配 DR1，DR2
有益错配 DR4，DR5，DR7
DR2，DR6，DR7
DR5
22
一、组织配型
3.单向MLC(mixed lymphocyte cultrue)
供者细胞为刺激者
23
一、组织配型
4.PRA(panel reactive antibody)
来源：输血、妊娠、移植、透析治疗、疾病 （SLE）
移植免疫
1
由正常的组织、细胞或器官，替换丧失功能 的组织、细胞或器官，以维持或重建机体的 生理功能，此即移植.
是当今临床重要的治疗方法。供、受者间 组织抗原的差异可以相互诱导免疫应答，产 生移植排斥.
2
移植类型
3
第一节 同种异型排斥反应的识别机制
4
一、同种异型排斥反应的特点
同种异型排斥反应的本质是受者对供者异型抗原 的免疫应答
24
二、免疫抑制药物的应用
• 免疫抑制剂
– 环孢素A、FK506、雷帕霉素、阻断信号转 导、抗炎药
• 生物制剂
– 抗淋巴细胞球蛋白（ALG） – 单抗：α-CD3，α-CD4，α-CD25，抗-
AM
• 其他
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26
三、诱导移植耐受
受者AP
10
间接识别机制
11
直接识别和间接识别比较
12
第二节 同种异基因移植排斥的类型
及其效应机制
13
一、宿主抗移植物反应重点讲述-考点p222
14
移植排斥效应机制图-重点讲述-考点-p221-2
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二、移植物抗宿主反应-讲述重点-p223
• 受者供者间HLA型别不合 • 移植物中含大量免疫细胞 • 受者处于免疫功能低下的状态 • 结果：移植失败，威胁受者生命
• 大量给予供者的可溶性MHC分子，诱导 特异性T细胞凋亡
• 输入大量CTLA-4阻断协同刺激，诱导T 细胞无能
• 阻断信号转导CD40-CD40L • 输入供者淋巴细胞→环磷酰胺→再移植
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写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
T 细胞TCR直接识别过路细胞（供者APC）表面完整的 同种异型MHC分子,无需经过自身APC处理,无需自身 MHC分子参与递呈.
受者T细胞
移植排斥反应中的 直接同种异型识别
受者TCR 供者MHC
供者APC
受者T细胞 供 者 肽
供者APC
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二、同种异型抗原的识别机制
（一）直接识别
可能机制: MHC分子的交叉表位 过路细胞多种同种异型MHC分子 供者各种肽与MHC分子结合
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特点: 过路细胞（供者成熟DC和MΦ） 速度快 强度大 活化T细胞易被CsA（环孢素A）控制 主要在急性排斥中起作用
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二、同种异型抗原的识别机制
（二）间接识别
概念
移植物脱落细胞或MHC抗原经 APC摄取、加工、处理与提呈共受 者T细胞识别并活化。参与中晚期与 慢性排斥。
受者T细胞
TCR
供者抗原肽
受者MHC
介导同种异型移植排斥反应的靶抗原： 1） 人类主要组织相容性抗原（HLA分子，急性移植排斥）
2） 次要组织相容性抗原（mH，H-Y，HA1~5) （p220） 3） ABO血型分子 4）组织特异性抗原
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二、同种异型抗原的识别机制
同种异型移植排斥反应的细胞学基础
（一）直接识别
概念： 受者T细胞的TCR直接识别过路细胞表面完整的 同种异型MHC分子或MHC-肽复合物，无需自身 APC处理，无需自身MHC参与提呈。
产生IL-2与IL-2R） 2)生物制剂。免疫细胞膜抗原抗体（CD8等）。 3）移植前抗体预清除（血浆置换） 4）放化疗抑制。 5）移植后的免疫监测。
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一、组织配型
1.ABO血型测定
20
一、组织配型
2.HLA配型
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一、组织配型
HLA –DR、B和A六个抗原相配
HLA–A86个，–B185个，–DR197个抗原特异性，完全 相配难 错配有害或有益
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第三节 同种异型移植排斥防治
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同种异型移植排斥防治
供者的选择：
1）血型检查 2）检测受者中预存抗HLA抗体 3）HLA配型。HLA-DR,B,A 4）淋巴细胞交叉配型
移植物与受者预处理 1）移植物T细胞预清除 2）受者预处理（注射供者血小板，血浆置换，脾切除，免
疫抑制）
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• 免疫抑制疗法 1）药物应用。CsA（直接或间接抑制Th细胞
供者
受者
有害错配 DR1，DR2
有益错配 DR4，DR5，DR7
DR2，DR6，DR7
DR5
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一、组织配型
3.单向MLC(mixed lymphocyte cultrue)
供者细胞为刺激者
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一、组织配型
4.PRA(panel reactive antibody)
来源：输血、妊娠、移植、透析治疗、疾病 （SLE）
移植免疫
1
由正常的组织、细胞或器官，替换丧失功能 的组织、细胞或器官，以维持或重建机体的 生理功能，此即移植.
是当今临床重要的治疗方法。供、受者间 组织抗原的差异可以相互诱导免疫应答，产 生移植排斥.
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移植类型
3
第一节 同种异型排斥反应的识别机制
4
一、同种异型排斥反应的特点
同种异型排斥反应的本质是受者对供者异型抗原 的免疫应答