毕节市卫生学校农村医学专业外科学课件：9第九章休克
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外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
外科休克课件
休克病理生理（13）
三、内脏器官继发性损害（4） 脑
• 脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中 毒，脑水肿
• 临床上颅内压增高、脑疝的表现
休克病理生理（14）
三、内脏器官继发性损害（5）
胃肠道
• 胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性 溃疡，临床上表现为消化道出血
• 粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位， 败血症或脓毒血症
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
• DIC（弥散性血管内凝血） • 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 • 休克不可逆
二、代谢变化 休克病理生理（9）
• 代谢性酸中毒
微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加、 酸性产物不能及时清除
过敏性休克
休克概述（8）
由于抗原物质(如血制品、药物、异 性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，激发引起广泛的I型变态反 应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色 胺和血小板激活因子等，导致全身性毛 细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗 出到组织间隙，循环血量急剧下降，称 为过敏性休克。
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克病理生理（1）
休克病理生理（2）
病理生理
熟悉内容
• 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克病理生理（3）
一、微循环改变
微循环改变在休克发生发展中具有 重要作用，分为三期：
引起休克，称为烧伤性休克。
感染性休克
休克概述（5）
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感 染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着 重要的作用，故亦称内毒素性休克 （endotoxin shock）或中毒性休克。感染 性休克常伴有败血症，故又称败血症性 休克（septic shock）。
休克完美版ppt课件-2024鲜版
2024/3/27
10
03 休克治疗原则与 措施
2024/3/27
11
治疗原则
2024/3/27
尽早去除引起休克的原因
对于不同类型的休克，应尽早识别并 去除病因，如控制感染、止血、抗过 敏等。
尽快恢复有效循环血量
通过补充血容量、纠正酸碱平衡紊乱 等措施，迅速恢复组织器官的血流灌 注和氧供。
改善心功能
9
炎症介质释放与全身炎症反应
炎症介质释放
休克时，机体受到强烈刺激，免疫细 胞被激活并释放大量炎症介质，如肿 瘤坏死因子、白细胞介素等。
多器官功能障碍
全身炎症反应进一步加重组织损伤， 导致多器官功能障碍综合征的发生。
全身炎症反应
炎症介质作用于全身各组织器官，引 发广泛的炎症反应，表现为发热、红 肿、疼痛等症状。
梗阻性休克
由于血流通道受阻，如心包填 塞、肺动脉栓塞等，导致回心
血量减少，心输出量降低。
5
临床表现与诊断
2024/3/27
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减 少、神志淡漠或烦躁不安等。严重者可出现昏迷、抽搐甚至 死亡。
诊断
根据患者的病史、临床表现和体格检查，结合实验室检查和 影像学检查，可作出休克的诊断。其中，血压下降、心率增 快、呼吸急促、中心静脉压降低等是休克的重要体征。
分类
根据发病原因和病理生理机制， 休克可分为低血容量性、心源性 、分布性和梗阻性四类。
4
发病原因及机制
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血
量减少，心输出量降低。
2024/3/27
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，心输 出量急剧减少，导致组织器官 灌注不足。
休克临床表现及治疗ppt课件
（二）循环系统监护
1、监测心脏功能 持续心电监测患者心率、脉搏、心
律，无创血压、脉搏氧饱和度。
2. 血流动力学监测：中心静脉压测定（CVP） S-G漂
浮导管测定肺动脉楔压（PAWP）和肺毛细血管楔压（ PCWP）
休克指数(脉率/SBP) 正常0.5， >1.0-1.5提示休克，>2提示严重休克
中心静脉压
CVP监测要点
1.患者体位改变时，测压前 应重新调整零点 2.测压时，应先排尽测压管 中的气泡，防止空气栓塞 3.保持测压管道的通畅。 4.不宜在测压的静脉通路输 液瓶内加入血管活性药物 及其他急救药物或钾溶液
CVP监测要点
5.在患者平静的状态 下进行 6.预防感染。 7.注意观察有无并发 症的发生 8.测量的时间应视病 情而定
心源性休克抢救步骤
病因诊断：心肌梗死、心律失常、心脏手术， 慢性心功能不全，心包填塞，肺梗塞等 心电监护心率及心律 胸部X线摄片 血流动力学监测：建立静脉通道输液 应用儿茶酚胺类药：如多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素
应用血管扩张药如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、异丙肾
输液（CVP＜5cmH2O时），低右、林格氏液 吸氧，使氧分压90mmHg以上，保持呼吸道通畅 利尿剂（速尿、利尿酸钠） 4%碳酸氢钠纠正酸中毒 其他保护心肌的治疗：GIK液，激素
神经系统监护
意识瞳孔的观察 体温的监测护理
用恒温器输血、输液，给病人加盖棉被、 毛毯保暖，必要时可于足部放置热水袋保 温（水温以低于50℃为宜）。 高热病人可用物理降温法降温，如温水浴 ，头部置冰帽，大血管处置冰袋，4℃冰盐 水灌肠，保持室内通气等，也可用药物降 温法。
二、临床表现
分期
程度
(精选课件)休克的分类及抢救PPT幻灯片
尽早经验性抗生素治疗 纠正酸中毒 弥散性血管内凝血（DIC）：新鲜冷 冻血浆15～20ml/kg。维持凝血时间在 正常的1.5～2倍，输血小板维持在（ 50～100）×109/L 可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可 的松琥珀酸钠100mg静脉滴注
保持气道通畅
静脉输入晶体液，
维持平均动脉压
>70mmHg，否则加用
其中一类为升压药物。 这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去
甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外 ，休克早期不用。 另一类为血管扩张药
常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉 明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应 用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展 而定。
27
一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（ 60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容 后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上 时可适应用一些血管扩张药物。
特别是尿量） 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主
29
2
初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水 ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～ 200ml/5~10min
必要时动脉血管球囊反搏
见框1～2
7
8
9
脓毒性
过敏性休克（见“
神经源性
休克
过敏反应抢救流程
休克
11
”）
12
积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每5～10分钟 快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg ），共4～6L（儿童60ml/kg），如血 红蛋白<7～10g/dl考虑输血 正 性 肌 力 药 ： 多 巴 胺 5 ～ 20µg/ （ kg·min），血压仍低则去甲肾上腺素8 ～12µg静脉推注，继以2～4µg/min静 脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上 清除感染源：如感染导管、脓肿清 除引流等
保持气道通畅
静脉输入晶体液，
维持平均动脉压
>70mmHg，否则加用
其中一类为升压药物。 这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去
甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外 ，休克早期不用。 另一类为血管扩张药
常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉 明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应 用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展 而定。
27
一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（ 60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容 后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上 时可适应用一些血管扩张药物。
特别是尿量） 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主
29
2
初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水 ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～ 200ml/5~10min
必要时动脉血管球囊反搏
见框1～2
7
8
9
脓毒性
过敏性休克（见“
神经源性
休克
过敏反应抢救流程
休克
11
”）
12
积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每5～10分钟 快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg ），共4～6L（儿童60ml/kg），如血 红蛋白<7～10g/dl考虑输血 正 性 肌 力 药 ： 多 巴 胺 5 ～ 20µg/ （ kg·min），血压仍低则去甲肾上腺素8 ～12µg静脉推注，继以2～4µg/min静 脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上 清除感染源：如感染导管、脓肿清 除引流等
《外科休克教学》PPT
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引发的休克，常见于脓 毒症、腹膜炎等。
详细描述
感染性休克患者通常出现高热、寒战 、呼吸急促、血压下降等症状。治疗 关键在于及时使用抗生素控制感染， 补充血容量，纠正酸碱平衡失调。
病例三：过敏性休克
总结词
由过敏反应引发的休克，常见于药物过敏、昆虫叮咬等。
详细描述
预防多器官功能衰竭
休克可能导致多器官功能衰竭，因此在治疗过程中应密切 监测各器官功能，及时发现并处理异常情况。
04
外科休克典型病例分析
病例一：失血性休克
总结词
由于大量失血导致的休克，常见于外伤、手术或内出血。
详细描述
失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意识模糊等症状。治 疗原则包括止血、补充血容量和纠正酸碱平衡失调。
随着科学技术的发展，未来对于休克的研究将更加深入 。
我们期待在未来能够更好地解决休克这一医学难题，为 患者带来更多的希望和生机。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
步优化治疗方案。
未来研究方向与展望
研究方向 深入研究休克的发生机制，以期为治疗提供更为精准的方法。
探索新的休克治疗方法，以提高患者的生存率和预后。
未来研究方向与展望
• 针对不同类型的休克，开展更为深入的临床研究 ，以优化治疗方案。
未来研究方向与展望
展望
新的治疗方法和技术将不断涌现，为患者带来更好的治 疗效果。
当前研究进展与不足
• 针对不同类型的休克，已经开展了大量的临床研究，深入 探讨了其发生机制和治疗方法。
当前研究进展与不足
01
不足之处
02
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
外科学休克PPT课件
一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的使用 抗凝治疗 激素治疗
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
毕节市卫生学校农村医学专业外科学课件：9第九章休克
• 4. 动脉血乳酸盐测定 • 乳酸盐值越高，预后越差。若超过
8mmol/L，几乎无生存可能。
• 5. DIC的检测 • 当血小板计数＜80×109/L，凝血酶原时
间延长3秒以上，纤维蛋白原低于1.5g/L， 3P试验阳性，纤维蛋白裂解产物（FDP）阳 性可确诊为DIC。
毕节市卫生学校农村医学专业外科学课件
表9-2 中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 血压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
充分补液
低 高 高 正常
正常
血容量不足
适当补液
低 正常
心功能不全或血容量 相对过多
容量血管过度收缩
给强心药，纠正酸中毒， 舒张血管
舒张血管
低 心功能不全或血容量 不足
补液试验*
*取等渗盐水250ml，于5～10分钟内静脉注入。如血压升高而中心静脉压不 变，提示血容量不足。如血压不变而中心静脉压增高则提示心功能不全。
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（四） 纠正酸碱及水、电解质
失衡
• 休克早期由于呼吸加深加快，呼出过多的
CO2则发生呼吸性碱中毒。
• 应根据病情合理纠正，一般成人中度以上
休克应补5%碳酸氢钠250～500ml。
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（五）血管活性药物的应用
1. 血管收缩药
• 可用多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等，多
一、失血性休克
• 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、
脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压 症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。
• 通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，
即出现休克。严重的体液丢失，可造成大 量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循 环血量减少，也能引起休克。
8mmol/L，几乎无生存可能。
• 5. DIC的检测 • 当血小板计数＜80×109/L，凝血酶原时
间延长3秒以上，纤维蛋白原低于1.5g/L， 3P试验阳性，纤维蛋白裂解产物（FDP）阳 性可确诊为DIC。
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表9-2 中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 血压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
充分补液
低 高 高 正常
正常
血容量不足
适当补液
低 正常
心功能不全或血容量 相对过多
容量血管过度收缩
给强心药，纠正酸中毒， 舒张血管
舒张血管
低 心功能不全或血容量 不足
补液试验*
*取等渗盐水250ml，于5～10分钟内静脉注入。如血压升高而中心静脉压不 变，提示血容量不足。如血压不变而中心静脉压增高则提示心功能不全。
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（四） 纠正酸碱及水、电解质
失衡
• 休克早期由于呼吸加深加快，呼出过多的
CO2则发生呼吸性碱中毒。
• 应根据病情合理纠正，一般成人中度以上
休克应补5%碳酸氢钠250～500ml。
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（五）血管活性药物的应用
1. 血管收缩药
• 可用多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等，多
一、失血性休克
• 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、
脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压 症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。
• 通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，
即出现休克。严重的体液丢失，可造成大 量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循 环血量减少，也能引起休克。
2024版《外科休克》PPT课件[1]
![2024版《外科休克》PPT课件[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/b52ce09b77a20029bd64783e0912a21614797fa6.png)
休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要特征。
分类根据发病原因和病理生理机制，休克可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和过敏性休克等类型。
低血容量性休克由于大量失血、失液或烧伤等原因导致血容量减少，静脉回流不足，心输出量减少。
心源性休克由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量急剧减少，组织器官灌注不足。
感染性休克严重感染时，病原体及其毒素作用于机体，引发全身性炎症反应综合征，导致微循环障碍和器官功能障碍。
过敏性休克机体对某些药物或生物制品等发生过敏反应，释放大量炎性介质和血管活性物质，引起血管扩张、通透性增加和血液淤滞等病理变化。
发病原因及机制临床表现与诊断依据临床表现休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠或烦躁不安等。
不同类型休克的临床表现略有差异。
诊断依据根据病史、临床表现和实验室检查结果进行综合分析，可作出休克的诊断。
其中，血压下降、心率增快、呼吸急促、中心静脉压降低等指标对于休克的诊断具有重要意义。
同时，还需根据不同类型的休克进行相应的特异性检查。
01大量失血外伤、手术等导致大量失血，血容量急剧减少。
02血液浓缩失血后血液浓缩，粘度增加，血流速度减慢。
03组织缺氧血容量减少导致组织灌注不足，细胞缺氧。
严重感染毒素作用免疫失调微生物产生的毒素对机体造成损害。
感染导致机体免疫系统失调，炎症反应失控。
由细菌、病毒等微生物引起的严重感染。
03由于心肌梗死、心肌炎等导致心脏泵血功能衰竭。
心脏泵血功能衰竭心脏泵血功能衰竭导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要。
心输出量减少心输出量减少导致组织灌注不足，细胞缺氧。
组织灌注不足神经源性休克神经系统功能障碍由于脊髓损伤、脑干损伤等导致神经系统功能障碍。
血管舒缩功能障碍神经系统功能障碍导致血管舒缩功能障碍，血管扩张，血容量相对不足。
组织灌注不足血管舒缩功能障碍导致组织灌注不足，细胞缺氧。
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过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休 克的可能。病人有出汗、兴奋、心率加快、 脉压差小或尿少等症状，应疑有休克。
• 若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、
呼吸浅快、收缩压＜90mmHg，脉压＜ 20mmHg，脉搏＞100次/分，尿少者，则 标志病人已进入休克抑制期。
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非常 显著苍 口渴， 白，肢 可能 端青紫 无主 诉
厥冷 速而细弱，收缩压在
（肢端 或摸不清 70mmHg以
更明显）
下或测不
到
毛细血管 充盈非常 迟缓，表 浅静脉塌 陷
尿少 或无 尿
40%以上 （1600 ml 以上）
*成人的低血容量性休克
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四、诊 断
• 关键是早期发现休克。 • 凡遇到严重损伤、大出血、重度感染以及
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第九章 休克
贵州省毕节市卫生学校 外科教研室
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第一节 概 述
• 休克（shock）是机体因各种原因导致有效
循环血量锐减、组织灌注不足、代谢障碍 和细胞受损的临床综合征。
• 休克的本质是组织细胞缺氧，因此，恢复
对组织细胞的有效供氧，促进其利用，重 新建立氧的供需平衡和维持正常的细胞功 能是治疗休克的重要环节。
五、休克的监测
• （一）一般监测
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• 休克的典型表现为表情淡漠、面色苍白、
四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减 少等。如不及时纠正，可进展为多器官功 能障碍(MODS)，导致死亡。因此，应根据 休克不同阶段的病理生理特点采取相应的 防治措施。
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• 一、分类 • 二、病理生理 • 三、临床表现 • 四、诊断 • 五、休克的监测 • 六、治疗
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
烦躁不
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
安、但 神志清 楚
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2. 休克抑制期
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
一、分
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类
• 休克按病因多分为
• 低血容量性休克（失血性休克、失液性休
克、创伤性休克）
• 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克
• 临床以低血容量性休克和感染性休克最常
见。
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二、病理生理
• 有效循环血量的维持 • 充足的血容量 • 有效的心排出量 • 适宜的外周血管阻力。
• 2. 肾 • 是最易受损害的器官之一。可发展
为急性肾功能衰竭。
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• 3. 心 • 代谢性酸中毒及高钾血症又加重心肌
损害，引起心律失常及心力衰竭。
• 4. 脑 • 持续性的血压下降使脑灌注压和血流
量下降，出现脑缺氧，继发脑水肿和颅 内压增高。
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• 血流动力学改变 • 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ • 血管通透性↑→血浆外渗→血黏度↑ • 组织灌流状态 • 灌多于流，血液淤滞 • 组织细胞淤血性缺氧
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3. 微循环衰竭期
• 微循环血管麻痹扩张 • 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 • 易形成DIC • 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
• 5. 肝 • 临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出
现肝昏迷。
• 6. 胃肠 • 急性胃粘膜糜烂或应激性溃疡，表现为
上消化道出血；可形成肠源性感染。
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三、临床表现
• 按休克的发病过程可分为：
•
休克代偿期和休克抑制期，或称
休克早期或休克期。
• 1. 休克代偿期
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心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
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表9-1 休克的临床表现和程度
分 期
程 度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压
体表血管 尿量
*估计失血 量
休
神志清 口渴 开始苍 正常， 100次/分 收缩压正
克 代 偿
轻 度
楚，表 情痛苦， 精神紧
白
发凉 以下，尚 常或稍升
有力
高，舒张
压增高，
期
张
脉压缩小
正常中 清楚，
休
度
表清淡 漠
克
抑
意识模
制
糊，甚
期 重 至昏迷
度
很口 苍白 渴
发冷
100～200 次/分
收缩压为
90 ～70mmHg ，脉压小
表浅静脉 塌陷，毛 细血管充 盈迟缓
尿少
20%～40% （800～ 1600 ml）
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2. 微循环扩张期
• 持续性交感兴奋，血管痉挛→严重缺血、
缺氧，导致局部血管活性物质大量产生， 蓄积。
• 乳酸→酸中毒：对儿茶酚胺反应性降低。 • 局部扩血管物质堆积：组胺，缓激肽，腺
苷，钾离子等
• 内毒素的作用：血管扩张，通透性增高
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红细胞聚集。
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（二）代谢障碍
能量生成严重障碍
钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
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（三）内脏器官的继发性损害
1. 肺 2. 严重时导致急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）。ARDS常发生于休克期或稳 定后48～72小时内。
•
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休克晚期出现DIC的原因
• 血液流变学改变：血液浓缩，血小板粘附聚集引起
DIC；
• 由于内皮受损胶原暴露，启动了内源性凝血系统； • 创伤引起组织因子释放入血，激活了外源性凝血系
统；
• 休克时，体内生成大量促凝物质，可促进血小板和
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（一）微循环障碍
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1. 微循环收缩期
• 微循环小血管持续收缩 • 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ • 关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路
和直捷通路迅速流入微静脉
• 灌流特点：少灌少流、灌少于流
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• 若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、
呼吸浅快、收缩压＜90mmHg，脉压＜ 20mmHg，脉搏＞100次/分，尿少者，则 标志病人已进入休克抑制期。
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非常 显著苍 口渴， 白，肢 可能 端青紫 无主 诉
厥冷 速而细弱，收缩压在
（肢端 或摸不清 70mmHg以
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到
毛细血管 充盈非常 迟缓，表 浅静脉塌 陷
尿少 或无 尿
40%以上 （1600 ml 以上）
*成人的低血容量性休克
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• 关键是早期发现休克。 • 凡遇到严重损伤、大出血、重度感染以及
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第一节 概 述
• 休克（shock）是机体因各种原因导致有效
循环血量锐减、组织灌注不足、代谢障碍 和细胞受损的临床综合征。
• 休克的本质是组织细胞缺氧，因此，恢复
对组织细胞的有效供氧，促进其利用，重 新建立氧的供需平衡和维持正常的细胞功 能是治疗休克的重要环节。
五、休克的监测
• （一）一般监测
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• 休克的典型表现为表情淡漠、面色苍白、
四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减 少等。如不及时纠正，可进展为多器官功 能障碍(MODS)，导致死亡。因此，应根据 休克不同阶段的病理生理特点采取相应的 防治措施。
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• 一、分类 • 二、病理生理 • 三、临床表现 • 四、诊断 • 五、休克的监测 • 六、治疗
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
烦躁不
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
安、但 神志清 楚
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2. 休克抑制期
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
一、分
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类
• 休克按病因多分为
• 低血容量性休克（失血性休克、失液性休
克、创伤性休克）
• 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克
• 临床以低血容量性休克和感染性休克最常
见。
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二、病理生理
• 有效循环血量的维持 • 充足的血容量 • 有效的心排出量 • 适宜的外周血管阻力。
• 2. 肾 • 是最易受损害的器官之一。可发展
为急性肾功能衰竭。
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• 3. 心 • 代谢性酸中毒及高钾血症又加重心肌
损害，引起心律失常及心力衰竭。
• 4. 脑 • 持续性的血压下降使脑灌注压和血流
量下降，出现脑缺氧，继发脑水肿和颅 内压增高。
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• 血流动力学改变 • 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ • 血管通透性↑→血浆外渗→血黏度↑ • 组织灌流状态 • 灌多于流，血液淤滞 • 组织细胞淤血性缺氧
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3. 微循环衰竭期
• 微循环血管麻痹扩张 • 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 • 易形成DIC • 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
• 5. 肝 • 临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出
现肝昏迷。
• 6. 胃肠 • 急性胃粘膜糜烂或应激性溃疡，表现为
上消化道出血；可形成肠源性感染。
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三、临床表现
• 按休克的发病过程可分为：
•
休克代偿期和休克抑制期，或称
休克早期或休克期。
• 1. 休克代偿期
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心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
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表9-1 休克的临床表现和程度
分 期
程 度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压
体表血管 尿量
*估计失血 量
休
神志清 口渴 开始苍 正常， 100次/分 收缩压正
克 代 偿
轻 度
楚，表 情痛苦， 精神紧
白
发凉 以下，尚 常或稍升
有力
高，舒张
压增高，
期
张
脉压缩小
正常中 清楚，
休
度
表清淡 漠
克
抑
意识模
制
糊，甚
期 重 至昏迷
度
很口 苍白 渴
发冷
100～200 次/分
收缩压为
90 ～70mmHg ，脉压小
表浅静脉 塌陷，毛 细血管充 盈迟缓
尿少
20%～40% （800～ 1600 ml）
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2. 微循环扩张期
• 持续性交感兴奋，血管痉挛→严重缺血、
缺氧，导致局部血管活性物质大量产生， 蓄积。
• 乳酸→酸中毒：对儿茶酚胺反应性降低。 • 局部扩血管物质堆积：组胺，缓激肽，腺
苷，钾离子等
• 内毒素的作用：血管扩张，通透性增高
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红细胞聚集。
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（二）代谢障碍
能量生成严重障碍
钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
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（三）内脏器官的继发性损害
1. 肺 2. 严重时导致急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）。ARDS常发生于休克期或稳 定后48～72小时内。
•
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休克晚期出现DIC的原因
• 血液流变学改变：血液浓缩，血小板粘附聚集引起
DIC；
• 由于内皮受损胶原暴露，启动了内源性凝血系统； • 创伤引起组织因子释放入血，激活了外源性凝血系
统；
• 休克时，体内生成大量促凝物质，可促进血小板和
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（一）微循环障碍
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1. 微循环收缩期
• 微循环小血管持续收缩 • 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ • 关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路
和直捷通路迅速流入微静脉
• 灌流特点：少灌少流、灌少于流
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