心律失常药物机制
抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。
表 1抗心律失常药物分类注 :离子流简称 (正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 B体和毒蕈碱受体。
抗心律失常药药理作用
【临床应用】
广谱，曾是重要的转复心律的药物之一 。
1.治疗多种快速性心律失常，转复和预防房 颤、房扑、室上性和室性心动过速。
（一）冲动形成异常： 1.自律性异常： 正常自律机制改变 异常自律机制形成
2.触发活动：
早后除极 迟后除极
抗心律失常药的药理作用
第23章 抗心律失常药
（窦性心律不齐）
mV 1
2
3
15
触发活动
迟
4
后
除
极
0
4
4
正常动作电位
抗心律失常药的药理作用
t(s)
（二）冲动传导异常：
1.传导缓慢及传导阻滞 2.单向阻滞及折返机制
阿托品 异丙肾上腺素。
室性早搏、 室性心动过速 心室颤动。
抗心律失常药的药理作用
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第2节 抗心律失常药的基本作用及分类
一、抗心律失常药的基本作用 （一）降低自律性 可通过①减慢4相自动
除极速率，或②上移阈电位，或③增加最 大舒张电位，④延长APD也将延长心动周期。 （见下图）
（二）防止后除极和触发活动
抗心律失常药 的药理作用
抗心律失常药的药理作用
第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理
抗心律失常药的药理作用
（一）心肌细胞膜电位
1.心肌细胞静息电位： 在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使 细胞膜处于极化状态，细胞膜内电位负于膜外约60mv（窦房结）或-90mv（房室肌）。
2.动作电位：见下图 （1ห้องสมุดไป่ตู้动作电位时程 （2）静息期 （3）最大舒张电位
抗心律失常药的药理作用
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（三）取消折返激动
1.改变膜反应性而改变传导，从而取消折返 激动 ①增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻 滞，终止折返激动。 ②降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向 阻滞而终止折返激动。
心律失常 药物作用机制
根据浦肯野纤维离体实验所得的药物电生理效应及作用机制，可将抗心律失常药分为四类，其中Ⅰ类药又分为A、B、C三个亚类。
Ⅰ类—钠通道阻滞可阻滞快钠通道，降低0相上升速率，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的返折。
根据动力学和阻滞强度的不同又可分为Ia、Ib和Ic类。
结合/解离时间常数＜1s者为Ib类药物；≥12s者为Ic类药物；介于二者之间者为Ia类ⅠA类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺等药。
ⅠB类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因，美西律，苯妥英钠等药。
利多卡因药理作用1、降低自律性治疗浓度（2～5μg /ml）能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。
由于4相除极速率下降而提高阈电位，又能减少复极的不均一性，故能提高致颤阈。
2.传导速度利多卡因对传导速度的影响比较复杂。
治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外K+浓度较高时则能减慢传导。
血液趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。
心肌缺血部位细胞外K+浓度升高而血液偏于酸性，所以利多卡因对之有明显的减慢传导作用，这可能是其防止急性心肌梗塞后心室纤颤的原因之一。
对血K+降低或部分（牵张）除极者，则因促K+外流使浦肯野纤维超极化而加速传导速度。
大量高浓度（10μg/ml）的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。
3．缩短不应期利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD(动作电位时程)、ERP （有效不应期），且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP（图22-6）。
这些作用是阻止2相小量Na+内流的结果。
图22-6利多卡因对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图——为正常情况……为给利多卡因后情况ⅠC类明显阻滞钠通道，属此类的有普罗帕酮、氟卡尼等药。
很多人觉得这个最难记，其实就一句话：慢长，不短，慢慢长。
慢长：IA类，作用原理是减慢心率，延长心肌动作电位时程（APD）；不短：IB类，作用原理是不减慢心率，缩短APD；慢慢长：IC类，作用原理是减慢心率，减慢传导，轻度延长APD。
心律失常的药物治疗
利多卡因的用法
75mg~100mg IV 30min重复一次负荷量 2~4mg/min持续24~30小时
胺碘酮的用法
血流动力学稳定室速用法： 针剂：负荷：150mg缓慢iv ，10-15min后可重复
（一般连续3次仍未转复，考虑电复律） 继以：1mg/min ivgtt,6h 维持：0.5mg/min ivgtt。一般不超过3～4天 24h总量最大可达2.2g，一般不超过1.2g 片剂：负荷：0.2，3次/天，5-7天 0.2，2次/天，5-7天 维持：0.1-0.3，1次/天 可在静脉使用当天就开始口服
心室颤动：必须按照心肺复苏的原则进行抢救，及早电除 颤。
某些室性早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是合并于 心肌缺血，急性或严重心功能不全，或某些特殊情况（如 低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律 失常等）才应该急诊治疗，而且处理的主要措施是原发病 和诱发因素的治疗。
三.有器质性心脏病的持续室速、室颤
间长短，均应立即电转复。
•控制心室率：血流动力学稳定的快速房颤、房扑，
不论持续时间长短，均需用药物控制室率。 ——心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高 辛。 ——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高 辛、胺碘酮。
房颤/房扑
•转复窦律：
1.电转复效果最确实，成功率高，副作用小 2.心功能正常者也可试用静脉药物转复：伊步
利特、普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮、索 他洛尔 3.心功能受损时选用静脉伊布利特，胺钟），可重复一 次（10min后）。
胺碘酮：150mg静注，续以1mg/分钟。 普罗帕酮：70mg静推，15分钟后可重复，最
多3次。
抗心律失常药物治疗指南
抗心律失常药物治疗指南抗心律失常药物治疗指南心律失常是指心脏的节律出现紊乱而导致的心脏排血不足或其他症状。
临床上常见的心律失常包括心房颤动、室性心律失常、房室传导阻滞等。
抗心律失常药物可以通过改善离子流、调节心脏电信号传递等机制，控制和治疗心律失常的发生。
一、抗心律失常药物的分类抗心律失常药物可按照其作用机制分为如下四类：1. 钠通道阻滞剂：该类药物通过抑制钠离子的流入，减少心肌细胞的兴奋性，从而达到稳定心律的作用。
药物代表品种为利多卡因、普罗卡因胺等。
2. 钾通道阻滞剂：该类药物抑制钾离子的流出，可延长心肌动作电位，延长细胞的复极时间，稳定心肌细胞的电生理状态，常用药物为胺碘酮、多奈哌酮等。
3. 钙通道阻滞剂：该类药物通过抑制钙离子的流入，减少细胞兴奋性和心肌收缩力，可用于控制心律失常和缓解心绞痛。
常用药物为维拉帕米、硝苯地平等。
4. β受体阻滞剂：该类药物通过抑制肾上腺素能β受体的作用，减慢心率、减轻心肌收缩力，从而起到治疗心律失常和心绞痛的效果。
常用药物为美托洛尔、阿罗洛尔等。
二、抗心律失常药物的使用原则1. 根据不同的心律失常类型选择不同的药物：因为不同类别的抗心律失常药物有不同的作用机制和治疗对象，医生应该根据患者的心律失常类型和患者的身体状况来选择合适的药物。
2. 对于慢性心律失常患者，可以使用长效抗心律失常药物：当患者的心律失常长期反复发作时，需要使用长效抗心律失常药物，如舒利迭、美托洛尔缓释等，以维持正常心律。
3. 对于治疗急性心律失常，需要使用快速起效的药物：治疗急性心律失常需要快速起效的药物，如利多卡因等。
4. 对于老年人、心功能不全、心脏结构异常等高风险患者，应谨慎使用某些抗心律失常药物：一些抗心律失常药物可能导致心功能损害及其他不良反应，对于高风险患者应该特别谨慎使用。
5. 必须对剂量进行调整：由于不同患者身体状况和药物代谢能力不同，医生在使用药物时应该对剂量进行调整和监控。
心律失常及药物相关机制
房扑药物或射频消融（RFCA）成功率高于房颤？ 折返机制vs多机制
Valsalva或腺苷对心动过速为何有鉴别作用？
心律失常总论
患者反复发作室上速，注意血钾水平？ 否
患者冠心病，发作典型房扑，是否心肌缺血加重引起？ 否
缺血、缺氧、低血钾为何与房速、房早、室速相关？ 机制：触发活动
药物机制（机制+部位）
Ⅰ类 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传 导速度 （1）Ⅰa类：适度阻滞钠通道，包括奎尼丁胺等。 （2）Ⅰb类：轻度阻滞钠通道，包括利多卡因、美西律等（心室） （3）Ⅰc类：明显阻滞钠通道，包括普罗帕酮等。
Ⅱ类 β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现 为减慢自律性，减慢传导性（窦房结、房室结）。药物包括普萘洛尔，美托洛尔等。
• 非持续性局灶性房速常见，续性房速处理类似于阵发性室上速。
局灶性房速
持续性房速处理 • 复律：静注地尔硫卓、维拉帕米、β受体阻滞剂、（普罗帕酮？）复律（ⅠC）；维持：
长期口服地尔硫卓、维拉帕米、β受体阻滞剂（Ⅱa C），无结构性心脏病普罗帕酮 （Ⅱa C）； • 如无效，或者合并左室功能减退，使用胺碘酮（Ⅱb C） • 血流动力学不稳定，电复律 • 导管消融成功率90%以上
2015 ACC/AHA/HRS成人室上性心动过速管理指南
心律失常总论
室上速AT/AF/Af药物复律的成功率差距很大 • 室上速：折返，并且依赖房室结
AT/AF/Af：多种机制； • AF：不依赖窦房结、房室结的折返； • Af：肺静脉肌袖触发、心房维持，有自律性增高、折返、触发机制
抗心律失常药调节心脏节律的西药及使用说明
抗心律失常药调节心脏节律的西药及使用说明抗心律失常药是一类常用的药物，用于调节心脏节律，治疗心律失常等心脏疾病。
本文将介绍几种常见的抗心律失常药物，包括其作用机制、用法用量以及注意事项等。
一、西药一：普罗帕酮普罗帕酮是一种广泛使用的抗心律失常药物，属于钙通道阻滞剂。
其作用机制是通过抑制心脏细胞中的钙离子流入，延长心脏节律细胞复极时间，从而减慢心率，并恢复正常的心律。
使用方法：1. 用法：普罗帕酮为口服药物，可每日分2-3次服用。
2. 用量：起始剂量为每次10-20毫克，根据个体反应逐渐调整至维持剂量。
使用注意事项：1. 服用普罗帕酮期间，需定期进行心脏功能检查，如心电图和心率监测等。
2. 孕妇、哺乳期妇女、严重低血压或心动过缓患者应慎用或避免使用。
3. 饭前或饭后1小时服用均可，但需避免与含钙的食物或药物同时使用，以免影响吸收效果。
二、西药二：胺碘酮胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物，属于抗心律失常和抗心肌缺血的联合药物。
其具有广泛的抗心律失常作用，可用于各种不同类型的心律失常治疗。
使用方法：1. 用法：胺碘酮可口服或静脉注射，具体剂型和用法需医生指导。
2. 用量：剂量根据患者具体情况及心律失常类型调整。
使用注意事项：1. 胺碘酮治疗期间需进行定期检查，包括甲状腺功能、肝功能、眼底检查等。
2. 胺碘酮可导致皮肤光敏感性增加，接触阳光时需注意防晒措施。
3. 胺碘酮可与其他药物相互作用，使用期间需告知医生正在使用的其他药物。
三、西药三：美卡素美卡素是一种抗心律失常药物，属于β受体阻滞剂。
其通过阻断β受体，减少交感神经刺激对心脏的影响，从而调节心率和心律。
使用方法：1. 用法：美卡素为口服药物，可每日分2-3次服用。
2. 用量：起始剂量一般为每次25-50毫克，根据患者反应逐渐调整剂量。
使用注意事项：1. 使用美卡素需定期监测血压、心率、心电图等指标。
2. 高龄患者、伴有呼吸系统疾病或糖尿病患者需谨慎使用。
抗心律失常药机制及药物分类
抗心律失常药抗心律失常药机制及药物分类心律失常：心肌细胞电活动异常而导致心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。
分类：治疗：本章重点介绍•HR 快慢：缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等快速型：阵发性室上性心动过速、室性心动过•发生部位：室上性：心房扑动、心房颤动室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动•缓慢型：常用阿托品、异丙肾上腺素•快速型：发病机制和治疗都较复杂，心律失常的发生机制冲动形成障碍•正常自律机制改变：是指参与心脏正常舒张期自动去极化的起搏电流动力学改变而引起的自律性变化。
•异常自律机制产生：非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性；如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性。
后除极与触发活动✓触发活动：指由后除极所引起的异常冲动的发放，从而诱发心律失常如早搏、快速性心律失常。
✓后除极：是指某种情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
•早后除极(EAD )：发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中药物\低血钾致内向电流增大或外向电流减弱•迟后除极(DAD )：发生在动作电位完全或接近完全复极时的除极，常见于AP 的4相期Ca 2+超载诱发短暂Na +内流增大如强心苷中毒EADs心律失常的发生机制冲动传导障碍•折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制。
A 传导系统心律失常的发生机制正常B C 逆向传导D 折返激动E 单向传导阻滞抗心律失常药的基本作用机制降低自律性：降低AP4相去极化斜率（β-受体阻断药）提高AP的发生阈值（钠通道或钙通道阻滞药）增大RMP绝对值（腺苷和乙酰胆碱）延长APD（钾通道阻滞药）减少后除极：钠通道或钙通道阻滞药可减少DAD（如奎尼丁或维拉帕米），缩短APD药可减少EAD消除折返激动：通过抑制或加速传导或延长ERP消除折返激动。
抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic类重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药-普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物-胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药-维拉帕米、地尔硫卓。
胺碘酮抗心律失常作用机制与使用指征
胺碘酮抗心律失常作用机制与使用指征心律失常是许多人面临的健康问题，但幸运的是，现代医学已经发展出了一系列有效治疗心律失常的药物。
本文将为您揭晓抗心律失常药物——胺碘酮的作用机制和使用指征，帮助您更好地了解和应对心律失常问题。
一、胺碘酮的作用机制胺碘酮是一种广泛用于治疗心律失常的药物，它具有多种作用机制。
首先，胺碘酮通过抑制多种离子通道起到了抗心律失常的作用。
它阻断了快速钠离子通道、慢反应细胞的钙离子通道和钾离子通道，减少了心肌细胞的自律性和传导速度，从而抑制了异常的电活动。
其次，胺碘酮还具有负性肌力作用，即减弱心脏收缩力，这有助于减轻心脏负荷，降低心室率和血压，从而减少心脏能量消耗和心律失常的发生。
此外，胺碘酮还具有抗肾上腺素效应和抗甲状腺作用，能够减少交感神经的兴奋和甲状腺激素的合成，从而进一步降低心律失常的风险。
二、胺碘酮的使用指征胺碘酮是一种强效的抗心律失常药物，适用于多种心律失常的治疗。
以下是一些常见的使用指征：1. 心房颤动或心房扑动：胺碘酮可以用于维持窦性心律、控制心室率和预防心房颤动或心房扑动的复发。
它通过抑制心房内的异常电活动，并减慢心室的传导速度，从而达到治疗效果。
2. 室性心律失常：胺碘酮可用于治疗室性心律失常，如室性心动过速和室颤。
它通过抑制心室内异位起搏点的活动和快速的电传导，恢复正常的心律。
3. 旁路性心律失常：胺碘酮是一种常用的治疗旁路性心律失常的药物。
它可以减慢旁路传导和心房-室房反馈，达到治疗效果。
值得注意的是，胺碘酮具有一定的副作用和不良反应，特别是对甲状腺的不良影响。
因此，使用胺碘酮前应进行充分的评估和监测。
胺碘酮用法用量1. 口服剂量：用于治疗室上性心律失常，0.4～0.6 g/日，分 2～3 次服用；1～2 周后根据需要改成 0.2～0.4 g/日维持；部分患者可减至 0.2 g/日；用于严重室性心律失常，0.6～1.2 g/日，分 3 次服用，1～2 周后逐渐改为 0.2～0.4 g/日维持，根据个体反应，可给予 0.1～0.4 g/日，或隔日 0.2 g。
抗心律失常药物的分类,作用机制及不良反应 (1)
抗心律失常药物的分类，作用机制及不良反应1药物简介英文名称：antiarrhythmic drugs抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。
随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
2病理机制心脏心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。
以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。
膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。
膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。
2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。
此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。
3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。
4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。
此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。
抗心律失常的几种常见药物及其详细机制
抗心律失常的几种常见药物及其详细机制摘要：心律失常指心率起源部位，心搏频率与节律以及冲动传导等任一项的异常。
心律失常常由器质性心脏病引发，引起心血管系统一系列的病理性变化。
我们需要通过了解心律失常发生的原因机制，明确治疗心率失常的方法，选择有效的治疗药物。
关键词：心律失常，奎尼丁，利多卡因.碘胺酮，维拉帕米，螺内酯，普萘洛尔，普鲁卡因胺。
前言：导致心律失常的原因主要是折返现象，自律性升高和后除极。
所以治疗心律失常，主要是从消除折返现象，降低自律性，消除后除极这三个角度去考虑治疗药物。
目前用于治疗心律失常的药物主要分为四类，分别是I类钠通道阻滞药，Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药，Ⅲ类延长动作电位时程药，Ⅳ类钙道阻滞药。
I类钠通道阻滞药Ⅰa类：心肌动作电位的去极化是由钠通道开放N a+内流引起的，介导0期I Na开放激活和失活关闭的速度很快，称为快钠通道。
Ⅰa类药物的作用机制主要是适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度的抑制K+,C+通透性，延长复极过程，延长有效不应期。
代表药物主要有奎尼丁。
普鲁卡因胺等。
奎尼丁的主要作用机制为1膜稳定作用，抑制N a+通道，因而降低心房肌，心室肌和浦肯野纤维的自律性，抑制传到，以心房，心室肌为主，对窦房结，房室结的影响较小，抑制兴奋性，延长不应期。
2 具有抗胆碱作用，可降低迷走神经的张力，促进房室传导3 类α手提阻滞剂作用，可降低周围血管张力4 降低心肌收缩力。
奎尼丁为广谱抗心律失常药物，适用于心房纤颤，心房扑动，室上性和室性心动过的转复和预防。
不良反应主要有下面几点1 金鸡纳反应头晕耳鸣。
2胃肠道反应，恶心，呕吐，腹泻3 过敏反应皮疹，发热，血小板减少等4 心血管反应，引起心电图Q-T间期延长，T波倒置。
QRS时间增宽，可出现持续性室速，室颤，甚至发生猝死。
普鲁卡因胺为普鲁卡因的衍生物，具有局麻作用，其抗心律失常作用和临床应用基本与奎尼丁相似，不同点有1对迷走神经作用较弱。
2024年常用抗心律失常药总结（3篇）
2024年常用抗心律失常药总结随着科学技术的不断发展和医疗水平的提高，抗心律失常药在心脏病治疗中的应用越来越广泛。
本文将对____年常用的抗心律失常药进行总结，包括分类、作用机制、适应症、用法用量和不良反应等方面，以供医务人员和患者参考。
一、分类根据作用机制及其对心律失常的选择性，抗心律失常药可分为多种类型，常见的分类包括：1. 钠通道拮抗剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；2. β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等；3. 钾通道拮抗剂：如奎尼定、依维莫司等；4. 钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等；5. 心排除剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；6. 电生理调控剂：如维拉帕米、胺碘酮等。
二、常用抗心律失常药1. 胺碘酮作用机制：胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，通过抑制多种离子通道，包括钠通道、钾通道、钙通道等，从而延长心动周期和复极时间，改善传导系统功能；同时具有抗肾上腺素作用，可抑制交感神经系统的兴奋，减轻心肌的兴奋性。
适应症：用于治疗多种心律失常，包括室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等。
用法用量：胺碘酮口服吸收较慢，建议使用静脉注射给药。
初始剂量通常为100-200mg，维持剂量为200-400mg/天。
不良反应：胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺部纤维化、肝功能损害、皮肤反应等不良反应。
2. 普罗帕酮作用机制：普罗帕酮是一种钠通道拮抗剂，通过阻断细胞内钠离子的进入，减少心肌的兴奋性和自律性，从而减慢传导速度和心率。
适应症：普罗帕酮可用于治疗室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等心律失常。
用法用量：普罗帕酮口服吸收快，起效快，但持续时间较短。
常用剂量为每天2-3次，每次50-100mg。
不良反应：普罗帕酮可引起心动过缓、心动过缓、低血压等不良反应。
3. 奎尼定作用机制：奎尼定属于钾通道拮抗剂，通过抑制细胞外K+离子的流出，延长心肌细胞的复极时间，抑制再入性心律失常的发生。
适应症：奎尼定常用于治疗复杂性室性心律失常，如心室早搏、心室颤动、扑动等。
常用抗心律失常药总结版
常用抗心律失常药总结版心律失常是指心脏的节律发生紊乱，使心脏无法保持正常的收缩和舒张。
如果不及时处理，心律失常可能会导致严重的后果，包括心衰、中风等。
因此，抗心律失常药常常被用于治疗心律失常。
本文将概述一些常用的抗心律失常药物及其作用机制、药效、适应症和不良反应。
1. β受体阻滞剂（β-blocker）β受体阻滞剂是一种通过阻断心脏β受体来减慢心率和降低心跳力度的药物。
它们可用于治疗多种心律失常，如室上性心动过速、房颤和房扑，也可用于预防复发性心律失常的发生。
常见的β受体阻滞剂包括美托洛尔、阿索洛尔、比索洛尔等。
它们一般需要长期口服，适应症为有心血管病史且有房颤、心动过速等心律失常症状的患者。
不良反应包括乏力、头晕、低血压（少见）等。
2. 钙通道拮抗剂（calcium channel blocker）钙通道拮抗剂可以减缓心脏节律，防止快速心跳。
它们常用于治疗室上性心动过速、房颤和房扑。
与β受体阻滞剂相比，钙通道拮抗剂一般更适合老年人或有喘息症状的患者。
常见的钙通道拮抗剂包括硫酸氨氯地平、非洛地平等。
它们通常需要长期口服。
不良反应包括头晕、低血压、胃肠不适等。
3. 抗心律失常药（antiarrhythmic drug）抗心律失常药是一类用于恢复正常心律或预防心律失常复发的药物。
它们被广泛用于治疗各种类型的心律失常，包括室性心动过速、心房和心室颤动等。
常见的抗心律失常药包括盐酸普罗帕酮、胺碘酮等。
它们通常需要经过医生严格的监控和调整，掌握用药剂量和感应时间等。
不良反应包括恶心、呕吐、心律失常加重，甚至可能引起静止性高血压等。
4. 心脏加压素拮抗剂（cardiac peptide inhibitor）心脏加压素拮抗剂一般用于治疗急性心力衰竭，并减少心脏负荷。
心脏加压素在心脏血管作用中起着重要作用，通过减少心脏加压素的产生和分泌，促进心脏的功能恢复。
常见的心脏加压素拮抗剂包括百捷通等。
不良反应包括低血压、头晕、恶心等。
药物对心律失常的影响机制
药物对心律失常的影响机制心律失常是指心脏的节律异常，包括心率过快、过慢、不规则等病症。
药物在心律失常的治疗中起着重要的作用，通过调节心脏电活动传导系统、抑制异常电活动等机制帮助恢复正常的心律。
本文将从四个方面探讨药物对心律失常的影响机制。
一、电生理效应药物可以影响心脏细胞的电生理特性，进而调节心脏的节律。
例如，血管紧张素转换酶抑制剂可抑制心脏内源性去甲肾上腺素，减少交感神经兴奋，从而降低心率、减少心脏收缩力。
类钙离子通道阻滞剂可延长心绞痛患者的动作电位持续时间，降低心脏细胞的兴奋性，减少心律失常发生的可能性。
二、自主神经调节药物也可以通过调节自主神经系统的功能来影响心律。
交感神经兴奋剂可增强交感神经的兴奋，提高心脏的收缩力和心率，从而改善心律失常。
而副交感神经兴奋剂则相反，能够减慢心率，改善心律失常。
通过干预自主神经系统，药物可以使心律更趋于正常。
三、离子通道调节离子通道是心脏细胞兴奋和复极化的重要组成部分。
药物可以影响这些通道的打开和关闭，从而调节心脏细胞的电活动。
例如，钠通道阻滞剂可以减慢心脏细胞的电传导速度，抑制早搏发生；钾通道开放剂则可以延长心脏细胞的动作电位，降低细胞的自律性，有助于治疗某些心律失常。
四、心肌细胞间的耦联心肌细胞间的电活动相互耦联，形成整体心跳。
药物可以通过影响心肌细胞间的电耦联来调节心律。
如钙通道拮抗剂能够阻断心肌细胞的电耦联，延缓心室的收缩速度，从而减慢心脏的收缩频率，治疗心律失常。
综上所述，药物对心律失常的影响机制主要包括电生理效应、自主神经调节、离子通道调节和心肌细胞间的耦联调节。
通过这些机制调控心脏的电活动和节律，药物能够有效地治疗心律失常，帮助患者恢复正常的心律。
然而，在使用药物治疗心律失常时，仍需严格遵从医生的建议，合理用药，以免出现不良反应或其它风险。
心律失常药物机制
失常心率窦性心动过速10０-１50bmp房性心动过速15０-２00bmp房扑2５０—３00bmp房颤35０-６０0bmp(ｆ波频率)100—160(室率)非阵发性室上性心动过速７0－１50 bmp阵发性室上性心动过速150—２５0bmp室速1０0-2５0 bmｐ加速性室性自主心律60-１10bｍp尖端扭转型室速200—２５0 bｍp发生原理临床心律失常折返房室结内折返性心动过速、经旁道房室往返性心动过速持续单形室速,束支折返性室速、房内折返性心动过速异常自律性多源性房性心动过速某些类型得房速与室速后除极触发激动洋地黄毒性反应所致房性、房室交接处性与室性心律与心动过速加速得交接处性与心室自主节律某些类型得室速心律失常抑制试验(caｒdiac ａrｒhytｈmｌa supprｅｓsion trｉａｌ,ＣAST)在临床上引起了巨大震动。
其结果表明,用I类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人得室性早搏与非持续室速,非但不能改善病人得预后,反而显著增加了患者猝死与病死率。
我们从ＣAＳT试验获取得最大启示为:(1)使用抗心律失常药物,不仅应减少或消除室性早搏或非持续性室速,更重要得就是改善病人得预后,降低猝死与总病死率。
(2)可减少室性早搏或非持续性室速得Ｉ类抗心律失常药物并不平行地改善病人得预后,反而使病人预后恶化。
(3)室性早搏或非持续性室速对预后不就是独立得预测指标。
(4)对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏与非持续性室速得病人得治疗应针对预防基础心脏病得进展,保护与改善心室功能,而不就是单纯“围剿”室性早搏或非持续性室速。
CASＴ现象同样见于房颤。
奎尼丁等Ⅰ类抗心律失常药物可转复房颤,并减少其复发,但可能增加猝死与总病死率。
房颤得治疗房颤治疗得目标除了预防血栓栓塞并发症以外,仍为满意控制心室率(心室率控制得目标就是减少与/或消除症状、预防心动过速性心肌病。
控制得标准就是静息时心室率60-80 次/min,而运动时90-115 次／min)、恢复窦性心律并防止其复发。
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失常心率窦性心动过速100-150bmp房性心动过速150-200bmp房扑250-300bmp房颤350-600bmp（f波频率）100-160（室率）非阵发性室上性心动过速70-150 bmp阵发性室上性心动过速150-250 bmp室速100-250 bmp加速性室性自主心律60-110bmp尖端扭转型室速200-250 bmp心律失常抑制试验（cardiac arrhythmla suppression trial，CAST）在临床上引起了巨大震动。
其结果表明，用I类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人的室性早搏和非持续室速，非但不能改善病人的预后，反而显著增加了患者猝死和病死率。
我们从CAST试验获取的最大启示为：（1）使用抗心律失常药物，不仅应减少或消除室性早搏或非持续性室速，更重要的是改善病人的预后，降低猝死和总病死率。
（2）可减少室性早搏或非持续性室速的I类抗心律失常药物并不平行地改善病人的预后，反而使病人预后恶化。
（3）室性早搏或非持续性室速对预后不是独立的预测指标。
（4）对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏和非持续性室速的病人的治疗应针对预防基础心脏病的进展，保护和改善心室功能，而不是单纯“围剿”室性早搏或非持续性室速。
CAST现象同样见于房颤。
奎尼丁等Ⅰ类抗心律失常药物可转复房颤，并减少其复发，但可能增加猝死和总病死率。
房颤的治疗房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率(心室率控制的目标是减少和/或消除症状、预防心动过速性心肌病。
控制的标准是静息时心室率60-80 次/min，而运动时90-115 次/min)、恢复窦性心律并防止其复发。
用于房颤的抗心律失常药物有两类：1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。
它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。
2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫 ）以及洋地黄类药物。
它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。
过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫 ）和β受体阻滞剂。
一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。
奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。
各种类型房颤的治疗对策1．阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。
对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。
孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。
冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。
如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。
2．持续性房颤：其治疗对策包括：1）复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。
2）减慢心室率和抗凝。
如选对策1，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策2，应选用减慢心室率的药物。
3．永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。
（1）洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。
因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。
而在活动时交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药物疗效有限。
（2）β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。
非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。
对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫 。
另外，预激综合征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用β受体阻滞剂。
应选用延长房室旁道不应期的药物（如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮）。
(3)静脉注射利多卡因治疗原发性LQ-T伴室扑的机制是抑制心室肌的自律性，加速心室内传导，改善单向阻滞而中止折返，缩短浦肯野纤维的动作电位时间和有效不应期，以达到防治室扑的目的。
本例Q-T间期为0.6s，室扑由室早RonT诱发，故在静脉点滴利多卡因的基础上，静脉注射利多卡因，使心律转为窦性。
(4)维拉帕米为钙拮抗药，能选择性阻滞钙内流，使窦房结和房室结的4相斜率降低，抑制其自律性，它对窦房结和房室结的抑制作用尤为明显，低浓度就可以延长其有效不应期减慢其传导速度，由于钙内流也参与快反应活动的复极过程，高浓度时也能延长浦肯野维纤的动作电位时程和有效不应期，均有助于消除折返，为治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
胺碘酮药理学抗心律失常机制：药理作用（1）抗心律失常作用减慢窦性心律延长心肌动作电位时程和有效不应期减慢心房、房室结和房室旁路的传导药理作用（2）抗心肌缺血作用降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量负性肌力作用轻或无降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量1．抗心律失常作用：a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程以减少钾内流(Vaughar Williams分类为Ⅲ类)，这种作用与心率无关.b．降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓.c．非竞争牲α-和β-肾上腺能的抑制作用.d．减慢窦房、房内和结区传导(心律快时表现更明显).e．不改变室内传导.f．延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性.g．减慢房室旁路的传导并延长其不应期2．抗心绞痛作用：a．降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量.b．非竞争性α- 和β-肾上腺素能的拮抗作用.c．直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量.d．降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量.3．其它无明显的负性肌力作用。
静脉胺碘酮早期主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类作用，Ⅲ类作用不明显，短时间内使用不会造成QT 延长、窦缓等现象，静脉用药时间过长，也会出现口服给药的效应急性心肌梗塞动态性改变1．超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。
2．急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。
3．亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。
4．恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。
护理急性心肌梗塞分成4个阶段或称时相时相Ⅰ:发病后3～5天,在监护病房.时相Ⅱ:其余住院时间,在一般病房.时相Ⅲ：自出院～8周,在患者家里.时相Ⅳ:8周后,恢复工作以后病日内容1卧床休息2擦脸，被动活动，5分钟/次，2次/天3坐位洗漱进餐，床边便桶4床上静坐，5分钟/2次，2次/天5床边静坐，10分钟，2次/天6就餐时坐椅子30分钟7倾斜床立位，10分钟，2次/天8床边站立9床边走动10步行50m，2分钟/天11上午卧位踏车25W，下午步行100天12步行100m，2次/天13下一层楼再上来，2次/天，步行150m/次，2次/天14步行200m，2次/天15踏车50W，下午步行250米16下二层楼再上来，2次/天，步行300m，2次/天17步行350m，2次/天18步行400m，2次/天19步行450m，2次/天<BR< p>办公室工作人员和机械工人可在病后7周，重体力劳动者可在病后13周恢复原来的工作。
1.典型AFL 的发生机制被一致认为是局限于右房、围绕TA 环的逆时针或顺时针方向的大折返, TA 环是心房激动向前传导的阻滞线,终末嵴和EV 是心房激动向后的阻滞线,缓慢传导区在峡部,在峡部消融形成双向阻滞成功率高。
使用心内超声对厚峡部或解剖异常的典型AFL 有助于明确其解剖,从而提高消融成功率。
2 不典型房扑的发生机制不典型AFL 为非峡部依赖型AFL ,即IVC2TA 不参与折返,其电生理特点是:(1) AFL 的频率快,为340～430 次/min ;(2)体表心电图上F 波形态呈不规则和多样性;(3)常表现为一过性,可自行转变为AF 或典型AFL近年大多数学者认为,不典型AFL 的电生理基础可能是围绕手术瘢痕、右房游离壁功能阻滞线、终末嵴多位点、房间隔膜部、肺静脉、二尖瓣环、冠状窦等部位形成的折返。
AFL为位于右房内单个大的折返环，在环径上有缓慢传导区，它位于冠状静脉窦口、三尖瓣环和下腔静脉间的峡部，常见的折返方向为由上而下沿右房游离壁传到峡部，传导减慢，越过峡部沿房间隔由下向上传导，完成一次折返激动，此为Ⅰ型AFL。
如果折返的方向反转过来(与Ⅰ型AFL相反)，它的折返速率比Ⅰ型AFL快，此为Ⅱ型AFL或不典型AFL，较少见。
AF与AFL不同点为AF折返环不是一个，它有多个折返环发生在左心房和右心房，此为子波(wavelets)折返，折返径路不固定，但也可沿解剖学路障而折返。
近年也报道了不少局灶性起源的房颤(focal AF)，其AF的起始灶90%以上都位于肺静脉口内。
其中以左上和右上肺静脉口内居多，其次是左下肺静脉口内，右下肺静脉内口发生率较少[1]，也可在左、右心房的其他位置，但很少。
2.心房颤动的发生机制AF的发生和持续的电生理基础是有效不应期缩短[2]，而且不应期不随窦性心律或心房起搏周期的延长而延长，也就是心房肌不应期的频率适应性降低，由此在心率变动时造成有效不应期的离散度加大，心房除极波的波阵面就会遇到由不应期离散度加大而出现的功能阻滞弧，除极波受阻于阻滞弧，但可沿着可兴奋的纤维继续传导，由此可造成多个子波，构成子波折返环。
可见AF发病中基本电生理异常为心房肌有效不应期的缩短，因此在治疗中延长有效不应期，就延长折返波波长，减少子波数，有利于重建窦性心律(Ⅲ类药物)，或减慢房内传导，也能延长折返波波长，减少子波数，也有助于重建窦性心律(Ic类药物)。