口腔粘膜病学
口腔口腔黏膜病学

一、口腔口腔黏膜病学2. 黏膜的基本病损:1、斑与斑片:都是指皮肤黏膜上的颜色改变;如果直径小于2cm的局限的颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称之为斑片。
2、丘疹与斑块:丘疹是黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
斑块(丘斑),多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,界限清楚大小不等,稍隆起而坚实的病损,白色或灰白色。
3、疱:黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm,表面为半球形。
4、大疱:若疱损害直径大于1cm,称为大疱。
5、脓疱:也是一种疱性病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。
6、溃疡:是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,因其表层坏死脱落而形成凹陷。
7、糜烂:是黏膜的一种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
大小形状不定,边界不清,表面光滑。
8、结节:是一种突起于口腔黏膜的实体病损。
9、肿瘤:是一种起自黏膜而向外突起的实体性生长物,大小形状颜色不等。
10、萎缩:为组织细胞的体积变小,但数量不减少。
11、皲裂:黏膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
12、假膜:灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素,坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成,可擦掉或撕脱。
13、痂:通常发生于皮肤,也可出现于唇红部,多为黄白色痂皮,如有出血则成深颜色,为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成。
14、鳞屑:已经或即将脱落的表皮角质层细胞,常由角化过度和角化不全而来。
15、体内局部细胞的病理性死亡称为坏死。
较大范围的坏死,又受腐物寄生菌作用而发生腐败,称为坏疽。
3. 口腔黏膜病的病历书写:(1)口腔粘膜病的病史较口腔科其他临床学科所要求的更为详尽,这是由于粘膜病种类繁多且常与全身性疾病或皮肤病有一定的联系。
有完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习。
(2)在询问和记录病史中首先应注意主诉症状的特征、程度,性质、发作时间的规律、加剧或减轻的因素、部位。
口腔黏膜病学导论PPT课件

认识口腔黏膜病
让患者了解口腔黏膜病的种类、症状、治疗方法等信息, 提高自我保护意识。
调整饮食习惯
指导患者避免刺激性食物和饮料,养成健康的饮食习惯。
心理疏导
口腔黏膜病可能导致疼痛、不适等症状,给患者带来心理 压力。因此,对患者进行心理疏导,帮助他们缓解焦虑、 抑郁等情绪问题也是必要的。
06 口腔黏膜病的研究进展与 展望
现代
现代口腔黏膜病学不仅关注疾病的诊断与治疗,还注重预防和病因研究, 为患者提供全面的诊疗服务。
口腔黏膜病学与其他学科的关系
口腔学
口腔黏膜病学是口腔学的一个重要分支, 与牙科学、颌Байду номын сангаас外科学等学科相互关联。
免疫学
许多口腔黏膜疾病与免疫系统的异常 有关,因此口腔黏膜病学与免疫学也
有着密切的联系。
皮肤病学
口腔癌
口腔癌表现为口腔黏膜出现结节、 溃疡或菜花样增生,可伴有疼痛、 出血等症状。鉴别诊断包括口腔 炎、口腔乳头状瘤等。
03 口腔黏膜病的病因与发病 机制
感染性因素
病毒感染
如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等, 可引起口腔黏膜的疱疹性病变。
细菌感染
如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等,可引 起口腔黏膜的炎症反应。
01
02
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04
药物治疗
使用消炎、止痛、促进愈合的 药物,加速口腔黏膜病的康复
。
物理治疗
如激光、微波等物理治疗方法 ,促进口腔黏膜的愈合。
手术治疗
对于严重的口腔黏膜病,可能 需要进行手术治疗。
营养支持
保证充足的营养摄入,特别是 维生素和矿物质的补充,有助
于口腔黏膜的康复。
患者教育
提高口腔卫生意识
口腔黏膜病学

三叉神经带状疱疹(herpes zoster) (病因、病损特点)
1.病因:水痘—带状疱疹病毒(herpes varicella-zoster virus, VZV)引起。 2.病损特点:
1)沿三叉神经分支排列成带状的成簇大水疱,单侧损害,不超过中线;三叉神经痛样的 剧痛。 2)第一支:除额外,可累及眼角黏膜,致角膜溃疡,甚至失明; 第二支:累及唇、腭及颞下部、颧部、眶下皮肤; 第三支:累及舌、下唇、颊及颏部皮肤。 3)病毒侵及颅内膝状神经节,导致赖-亨综合症(Ramsay-Hunt 综合征):面瘫、耳痛及外 耳道疱疹。 4)多数患者感染后可获得终身免疫。
第二节 口腔黏膜的结构和功能
1. 口腔黏膜的结构。 口腔黏膜由上皮层、固有层、粘膜下层和基底膜组成。 1)角化型上皮的上皮层由深至表为基底层、棘层、粒层及角化层。上皮内分布有一些非 角质形成细胞,如黑素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞(感觉感受器)。 角质化的细胞细胞核及细胞器消失,呈扁平六角形鳞状,细胞内充满嗜酸性角质。细胞 核消失称正角化(orthokeratosis),细胞核存在而发生皱缩的称不全角化(parakeratosis)。 2)固有层是由细胞、纤维和基质构成的致密结缔组织。 3)黏膜下层为富含腺体、血管、淋巴管、神经及脂肪组织等的疏松结缔组织,为固有层 提供营养和支持,主要分布在被覆黏膜,牙龈、硬腭大部及舌背无黏膜下层。
近乳磨牙(成人前磨牙)的上腭和龈缘更明显。 3)糜烂期:水疱溃破后形成大面积糜烂,能造成继发感染,上覆黄色假膜。 4)愈合期:糜烂面逐渐缩小愈合,整个病程约 7~10 天。 3.鉴别诊断: 【急性疱疹性龈口炎与疱疹型 RAU 鉴别】 1)年龄:婴幼儿;成人,女性多见。 2)发作情况:急性发作,全身反应较重,自然病程较短,约 7-10 天;周期性反复发作, 全身反应较轻,自然病程长,约 10-14 天。 3)病损特点: 急性疱疹性龈口炎:①成簇小水泡,破溃后形成大片表浅溃疡;②损害遍及口腔黏膜各 处包括牙龈、上腭、唇颊舌黏膜;③可伴皮肤损害;④。 疱疹型 RAU:①散在溃疡,无发疱期;②损害仅局限于口腔的非角化黏膜;③无皮肤损 害。 【疱疹性咽峡炎】 1)病因:柯萨奇病毒 A4 型。 2)病损特点:累及口腔中后份(悬雍垂、扁桃体、软腭),不累及牙龈;成簇的小水疱; 全身反应轻。 复发性单纯疱疹 (年龄部位、病损特点、鉴别诊断) 1.年龄:成人;部位:唇部及唇周皮肤(唇疱疹); 2.病损特点:成簇小水疱,水疱破溃后形成糜烂面、痂壳,自然病程约 7-10 天,愈合后不 留瘢痕,可有色素沉着。全身症状较轻。
口腔黏膜病学名词解释

名词解释:口腔黏膜的危险区:指口底舌腹的U形区(1分)、口角内侧黏膜的三角形区域(1分)、软腭复合体(1分),发生在这些部位的口腔癌前病变具有更高的癌变可能性科布内现象:某些皮肤病(如BD、LP、银屑病、感染性湿疹性皮炎)所具有的一种特殊反应(1分),表现为外观正常的皮肤(1分),在受到搔抓或外伤或衣物的压力(皮带)的刺激后,即出现上述皮肤病典型损害的现象(1分)。
过敏性接触性口炎:①是指口腔黏膜接触了外界的过敏原后而导致的局部炎症性反应,见于过敏体质者。
发病过程中还可能加杂化学毒性刺激因素的参与,②多属迟发型变态反应,③口腔治疗和修复材料、化妆品、药物局部使用均可导致发病。
固定性药疹:变态反应性口炎的一种,指服用或接触相同变应原后,在同一部位反复以同一形式发生病损。
斑:黏膜上较局限的颜色异常的损害,大小不定,不高出黏膜表面,不变厚,无硬结改变。
更迭与重叠性:同一病变,其损害在病变的不同阶段可以发生不同类型的损害,称为损害的更迭性(1.5分);不同的病变在损害的不同阶段也可能出现相同的病损,称为重叠(1.5分)。
口腔白斑病:口腔黏膜上的白色斑块性损害(1分),在临床和组织学上均不能诊断为其他疾病(1分),是癌前损害(1分)药敏性口炎:药物通过口服、注射、吸入等途径进入人体(1分),在过敏体质者(1分)的黏膜上所造成的炎症反应和功能障碍(1分)。
尼氏征阳性:用手指侧向推压外表正常的皮肤或黏膜(1分),即可迅速形成水疱;推赶水疱能使其在皮肤上移动(1分);在口腔内,用舌舔及黏膜,可使外观正常的黏膜表层脱落或撕去(1分),这些现象称尼氏征。
为寻常性天疱疮的典型临床特点之一。
斑:指皮肤黏膜上的局限性颜色改变,不高出粘膜表面,不变厚,亦无硬结改变;直径小于2cm称为斑斑片:若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称为斑片。
丘疹:黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
斑块(丘斑):由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损。
口腔粘膜病学教材

第一章口腔粘膜病学概论口腔粘膜(mucosa):是口腔内的湿润衬里正常的口腔粘膜:湿润、光滑、呈粉红色,除皮脂腺外,没有其它附件。
如果达不到此标准,就会发生疾病。
如口干症、口腔粘膜溃疡、粘膜白斑、肿瘤等。
分类:被覆黏膜、咀嚼黏膜、特殊黏膜结构:上皮层(基层、棘层、粒层、角化层)、固有层、黏膜下层、基底膜功能:1、屏障保护功能(唾液屏障、上皮屏障、免疫细胞屏障、免疫球蛋白屏障)2、感觉功能3、温度调节及分泌功能等口腔黏膜病的基本特点(1)性别:某些疾病具有明显的性别差异,如RAU发生于女性者明显多于男性(2)年龄:如复发性阿弗他溃疡(RAU)好发于青壮年(3)部位:口底-舌腹的U形区、颊粘膜内侧三角形口角区、软腭复合体为口腔黏膜危险区域。
(4)损害:①更迭性与重叠性(同一疾病在不同阶段可出现不同类型的损害称为更迭性;不同疾病在不同阶段出现相同的损害称为重叠性)②部位的差异性③病损的共存性(5)诊断方法:①结合临床病损诊断,②结合病理检查,③治疗性诊断(6)治疗:①同病异治、②异病同治、③局部疾病全身治疗、④中西医结合治疗(7)转归:大多预后良好,某些也有癌变的可能口腔黏膜病的基本临床病损(1)斑macule与斑片patch:指皮肤黏膜上的颜色改变,常较周围颜色变深,直径小于2cm称为斑,大于2cm称为斑片。
斑与斑片一般不高出黏膜表面,不变厚,亦无硬结。
(2)丘疹与斑块丘疹papule:黏膜上小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可以为尖形、圆形或扁平形,颜色呈灰白色或红色,消退后不留痕迹。
扁平苔藓为典型的丘疹,常排列成网状、环状、带状、斑块。
斑块plaque或丘斑:多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开。
白斑和癌可呈现丘斑病损(3)疱vesicle:黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形突起,直径小于1cm。
口腔黏膜病学

近几年有研究发现:紧邻基底细胞的上层细胞,称为副基底层细胞,具有更强增殖能力,其PCNA,Ki-67染色强度更强。
该细胞比基底层细胞小,呈圆形,显示一种不成熟的状态。
2、棘层该层细胞位于基底层表面,细胞体积大,呈多边形,细胞之间通过桥粒结构彼此相连,在细胞桥粒之间具有迂回盘曲的腔隙,称面间管,上皮细胞可通过面间管进行物质交换。
棘层细胞质内含有一种具有特殊意义的细胞器,为电子致密的卵圆形颗粒,称为膜被颗粒或Odland 颗粒。
这颗粒由厚约10mm的界膜包被,内有致密板层和透明板层。
致密板层厚约3mm,透明板层厚5.5mm,两者交替排列。
颗粒的形成和所含物质尚未完全了解,已知其中含双极磷脂、糖蛋白和溶酶体酶。
棘层细胞是上皮中蛋白质合成最活跃的细胞层。
3、粒层位于棘层浅层,一般由2—3层扁平细胞组成,胞质内含有嗜碱性透明角质颗粒,染色深。
电镜下见近角化层的粒层细胞内张力细丝致密并且与透明角质颗粒关系密切。
粒层细胞核及细胞器有退化倾向,膜被颗粒增多,并沿细胞膜内聚集与膜融合,将其内容物排入细胞间隙,有助于细胞间的黏合。
4、角化层在上皮的最表层,为角质化的细胞,胞核及细胞器消失,呈扁平六角形鳞状,细胞内充满嗜酸性角质。
如果细胞核消失,称为正角化(orthokeratosis);细胞核存在而发生皱缩的,称为不全角化。
非角化的口腔黏膜上皮棘层以上的细胞形态变化不大,且细胞扁平而不呈棘状,有人把它分为中间层和表层。
口腔黏膜上皮内还分布一些不参与角质形成、细胞增生和分化的非角质形成细胞,他们包括:1.黑素细胞位于基底层,呈树突状,来源于神经嵴。
其功能是形成黑色素,可通过细胞突起传给角质细胞。
上皮基底细胞与黑素细胞之比为7:1.2.朗格汉斯细胞位于基底层或基底层上部,是一种有树突状突起的细胞,胞质内有特殊的朗格汉斯颗粒。
目前认为是上皮内的调节细胞,调控上皮细胞的分裂和分化,与免疫递呈功能及上皮角化亦有密切关系。
该细胞的功能状态与口腔黏膜疾病的关系有待研究。
口腔黏膜病学名解

角化细胞膜套
cornified envelope
简称角化膜套,其厚度为15nm,由交联蛋白和脂质 聚集组成,在细胞的终末分化过程中形成,为复层 上皮的表层细胞提供了一层坚韧的外套,是表皮 和角化口腔上皮的上皮屏障的一个基本的组成部 分。
1
斑
macule
为黏膜上较局限的颜色异常的损害,其大小不定, 一般小于2cn】,不高出黏膜表面,不变厚,亦无硬结 改变”
为色泽内紫外红的红斑损害,中央可出现水疱,皮 疹境界清楚,形似靶状。
续表
章
名词
英文
解 释
3
斯-约综合征
Steven-Johnson syndrome
即重型多形性红斑,.患者出现身体各腔孔受累, 故亦称为多窍糜烂性外胚层综合征。
4
复发性阿弗他 溃疡
recurrent aphthous ulcer, RAU
3
完全抗原
complete antigen
具有免疫原及反应原特性的物质,进入机体即可 引起变态反应。
3
固定性药疹
fixed drug eruption
由药物超敏所致的、在同一部位以同一形式反复 发生的病损n
3
接触性口炎
allergic contact stomatitis
是超敏体质者的口腔局部与药物接触后,发生超 敏反应而引发的一种口腔黏膜炎症性疾病G
黏膜内贮存液体而形成的损害,呈圆形,突起,直 径小于1cm,表面为半球形。
1
大疱
bulla
是一种大的水疱型病损,直径1cm以上。
1
脓疱
pustule
一种疱型病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。
1
溃疡
ulcer
第一章 口腔黏膜病学 PPT课件

口腔黏膜基本病损类型如下:
1.斑:它的含义是指黏膜或皮肤上的局限
性颜色异常损害。斑的颜色、大小、形状各不
相同,不高于粘膜表面,也不变厚。其颜色比
周围正常黏膜为深。若为黏膜固有层血管扩张、
增生或充血引起的称为红斑。
① 红斑(ergthemaous macule),红斑
压之褪色。
② 若为出血引起的称为淤斑(ecchymosis),
六、口腔黏膜病的分类 口腔黏膜病分类的目的是,反应病变本质, 便于诊断,指导治疗。但本病的病种繁多,有 常见的、少见的及罕见的,病因也较复杂,甚 至其病因不明确,而临床表现也复杂多样,多 种疾病的临床表现可在一个部位或多个部位同 时重叠发生。如:扁平苔藓、白塞氏病、疱类 疾病等均不易分清,目前各家分类也不一致, 论点也不同。
二、口腔黏膜分类
人类的口腔黏膜在口腔的不同部位,其结
构和功能上有一定差异。临床上通常分为三类
(这是由Orban和Sicher提出来的),即:①
咀嚼粘膜;② 被覆粘膜;③ 特殊黏膜。
三、口腔黏膜的功能
我们知道,口腔黏膜是由上皮层、固有层、
黏膜下层和基底膜构成。
四、口腔黏膜病与全身的关系
口腔黏膜病是整个机体的一部分,和体内
但是,这一名词目前已完全不能适应新形 式下各学科的需要,也极易造成口腔界的分 歧与概念上的混乱,所以及早地将其从口腔 内科学中分离出来将更加有利于这一新学科 的研究与发展。
一、口腔粘膜的结构 口腔粘膜是口腔的湿润衬里,在唇部、口 腔粘膜与皮肤相连,向后延续为咽部粘膜,涎 液腺开口于口腔,涎液流入口腔使口腔粘膜保 持湿润。口腔粘膜的结构与皮肤相似,主要由 上皮和结缔组织构成。口腔粘膜的结缔组织称 固有层,相当于皮肤的真皮,但唯一与皮肤不 同的是粘膜没有皮肤附属器。那么口腔粘膜的 上皮是借基膜与固有层相连,部分粘膜深部还 有粘膜下层。
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07口腔专业 2010-6-17 口腔粘膜病学第一章口腔粘膜病概论口腔粘膜的基本病损: 1、斑与斑片:都是指皮肤粘膜上的颜色改变;如果直径小于2cm的局限的颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称之为斑片。
2、丘疹与斑块:丘疹是粘膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
斑块(丘斑),多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,界限清楚大小不等,稍隆起而坚实的病损,白色或灰白色。
3、疱:粘膜内贮存液体而成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm,表面为半球形。
4、大疱:若疱损害直径大于1cm,称为大疱。
5、脓疱:也是一种疱性病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。
6、溃疡:是粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,因其表层坏死脱落而形成凹陷。
7、糜烂:是粘膜的一种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
大小形状不定,边界不清,表面光滑。
8、结节:是一种突起于口腔粘膜的实体病损。
9、肿瘤:是一种起自粘膜而向外突起的实体性生长物,大小形状颜色不等。
10、萎缩:为组织细胞的体积变小,但数量不减少。
11、皲裂:粘膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
12、假膜:灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素,坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成,可擦掉或撕脱。
13、痂:通常发生于皮肤,也可出现于唇红部,多为黄白色痂皮,如有出血则成深颜色,为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成。
14、鳞屑:已经或即将脱落的表皮角质层细胞,常由角化过度和角化不全而来。
15、体内局部细胞的病理性死亡称为坏死。
较大范围的坏死,又受腐物寄生菌作用而发生腐败,称为坏疽。
口腔粘膜病的病历书写:口腔粘膜病的病史较口腔科其他临床学科所要求的更为详尽,这是由于粘膜病种类繁多且常与全身性疾病或皮肤病有一定的联系。
有完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习。
在询问和记录病史中首先应注意主诉症状的特征、程度,性质、发作时间的规律、加剧或减轻的因素、部位。
在治疗史中应特别注意药物过敏及疗效,是否用过免疫制剂等。
既往史中应注意妊娠与疾病的关系。
家族史中注意遗传因素与家族患病的简要情况。
个人的烟酒嗜好,以及职业和个性方面的特点也不能忽略。
107口腔专业2010-6-17 第二章口腔粘膜感染性疾病口腔单纯疱疹的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗方法?临床表现1、原发性疱疹性口炎:<6岁儿童多见,6个月至2岁更多(1)前驱期:潜伏期为4~7天,后出现发热、头痛等急性症状,淋巴结肿大,触痛。
患儿流涎、拒食、烦躁不安。
1~2天后,口腔粘膜、附着龈和龈缘广泛充血水肿(2)水疱期:口腔粘膜呈现成簇小水疱,似针头大小,疱壁薄、透明(3)糜烂期:水疱破溃——大面积糜烂,上覆黄色假膜(4)愈合期:糜烂面逐渐缩小,愈合,7~10天少数情况,原发感染体内播散,可引起脑炎、脑膜炎以及其他危及生命的并发症 2、复发性疱疹性口炎:复发性唇疱疹30%~50%病例可发生复发性损害诱因:阳光、局部机械损伤、感冒等情绪复发口唇损害两个特征:(1)损害总是以起疱开始,多个成簇;(2)损害复发时,总是在原先发作过的位置,或临近原先发作过的位置前驱阶段:病人感轻微的疲乏与不适,很快局部出现刺激、灼痛、痒、张力增加等症状;10多小时内出现水疱,疱可持续24小时,破裂、糜烂、结痂;病程10天,继发感染延迟愈合,愈合后不留瘢痕,可有色素沉着。
诊断:大多数病例根据临床变现都可作出诊断,实验室检查只用于最终确诊。
鉴别诊断:1、口炎型口疮(疱疹样口疮):好发成人,反复发作、全身症状较轻。
为散在小溃疡,无发疱期;损害仅限于口腔非角化粘膜;无皮肤损害。
2、三叉神经带状疱疹:水疱较大,疱疹集聚成簇,沿三叉神经的分支排列成带状,但不超过中线。
疼痛剧烈,甚至损害愈合后仍有疼痛。
愈后不复发。
3、手足口病:柯萨奇病毒A16引起。
前驱症状有发热、困倦和局部淋巴结肿大;然后在口腔粘膜、手掌、足底出现散在的水疱数日后干燥结痂;口腔损害广泛分布于唇、颊、舌、鄂等处,初起时多为小水疱,迅速成为溃疡,经5~10日后愈合。
4、疱疹性咽峡炎:柯萨奇病毒A4引起。
临床表现似急性疱疹性龈口炎,但前驱期症状和全身反应都较轻,病损只限于口腔后部,为从集成簇的小水疱,不久溃破成溃疡。
5、多形性红斑:以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤粘膜病。
粘膜充血水肿,有时可见红斑及水疱。
但水疱很快破溃形成大面积糜烂。
糜烂表面有大量渗出物形成厚的假膜。
病损易出血,在 207口腔专业 2010-6-17 唇部常形成较厚的黑紫色血痂。
皮损常对称分布于手背、足背、前臂,损害为红斑、丘疹、水疱、大疱或血疱等。
治疗方法:1、全身抗病毒治疗:阿昔洛韦、利巴韦林等。
2、局部治疗 3、对症和支持治疗 4、中医中药治疗口腔念珠菌病临床分型及临床表现: 1.伪(假)膜型念珠菌病:又称新生儿鹅口疮或雪口病。
好发于颊,舌,软腭及唇。
损害区粘膜充血,有散在的色白如雪的柔软小斑点。
早期粘膜充血比较明显,故呈鲜红色与雪白的对比。
2.急性红斑型(萎缩型)念珠菌病:粘膜上出现外形弥散的红斑,以舌粘膜多见,严重时舌背粘膜呈鲜红色并有舌乳头萎缩,双颊,上颚及口角也可有红色斑块。
粘膜红斑是由于上皮萎缩加上粘膜充血所致。
3.慢性红斑型(萎缩型)念珠菌病:又称义齿性口炎。
损害部位常见于上颌义齿颚侧面接触之腭,龈粘膜,多见与女性患者。
粘膜呈亮红色水肿,或有黄白色的条索状或斑点状假膜,可查见白色念珠菌丝和孢子。
4.慢性增值性念珠菌病:又称慢性肥厚型念珠菌口炎,念珠菌性白斑。
由于菌丝深入到粘膜内,引起角化不全,棘层增厚,上皮增生,微脓肿形成以及固有层乳头的炎细胞浸润,而表层的假膜与上皮层附着紧密,不易脱落。
诊断:1.涂片法:直接涂片,革兰染色,PAS染色2.培养法:棉拭子法,唾液培养法,含漱液浓缩法,纸片法,印迹培养和印膜培养 3.免疫法: 4.活检法: 5.基因诊断:鉴别诊断:口腔念珠菌病应与另一种以假膜病损为特征的球菌性口炎(膜性口炎)鉴别。
后者粘膜充血水肿明显,有成片的灰黄色假膜,表面光滑致密,且易被拭去,遗留糜烂面而有渗血。
区域淋巴结肿大,可伴有全身反应。
治疗: 307口腔专业2010-6-17 一.局部药物治疗1.2%~4%碳酸氢钠(小苏打)溶液 2.甲紫(龙胆紫)水溶液 3.氯已定 4.西地碘 5.制霉菌素 4.咪康唑二.全身抗真菌药物治疗1.酮康唑2.氟康唑3.伊曲康唑三.增强机体免疫力四.手术治疗第三章口腔粘膜变态反应性疾病多形性红斑的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗临床表现:青壮年多见,起病急,常在春秋季节发病。
轻型:无或轻度前驱症状(头痛、低热、乏力等),病损只限于粘膜和皮肤,同时或先后发病。
粘膜:病损广泛,唇红最严重,大面积糜烂或溃疡,紫黑色血痂覆盖,开口困难,疼痛明显,影响进食。
皮肤:好发与四肢远端,典型虹膜状红斑(靶形红斑):红斑中心出现粟粒大小的水疱,损害类似虹膜。
重型:常有严重的全身症状:高热、全身无力、肌肉痛、咳嗽等。
粘膜:a.口腔:与轻型相同 b.眼睛、鼻腔、外耳道、阴道、尿道及直肠等部位粘膜均可受累,发生糜烂及炎症,特别是眼睛的病变较严重 c.身体多腔孔受累——多腔孔糜烂性外胚叶病(斯-约综合征Steven-Johnsonsyndrome)皮肤:除靶形红斑外还出现大疱、丘疹、结节等,疱破后皮损形成大片糜烂面,疼痛很明显。
本病有自限性:轻型者一般2~3周可痊愈;重型者或继发感染,病期可延长至4~6周愈后可复发诊断:①突然发生的及急性炎症;发病与季节有关;可有复发史;有些有诱因②口腔粘膜广泛充血、发红、水肿、大面积糜烂,疼痛剧烈③病程短,发病有自限性和复发性 407口腔专业2010-6-17 ④若出现多腔孔损害,可作为诊断依据之一鉴别诊断:疱疹性口炎多形性红斑临床口腔粘膜上小水疱成簇性,由小口腔粘膜病损分布广泛,常见有大面积糜烂,形成厚的假膜或血痂,严重时出现斯-约综合征。
皮肤有疱、斑、丘疹病损,多见表现水疱融合成疱,一般无皮肤病靶形红斑。
损。
基层下疱,无棘层松解,有炎症细胞浸润,早期嗜酸性粒细胞多,病理上皮内疱,上皮内有气球样细以后中性粒细胞多,主要为淋巴细胞。
变化胞,细胞核内有嗜酸性病毒包涵体。
寻常性天疱疮多形性红斑急性发病,且病程有自限性,相对较短临床表现:粘膜及皮肤的疱疹为逐渐发生,一疱刚愈合一疱又起,发疱此起彼伏为长期性;病理变化:上皮内疱,有棘层松解现象基层下疱、无棘层松解。
但可同时有斑疹、丘疹等其他病变治疗:1、详细询问病史,如发现可疑致敏物质,立即隔离2、去除诱发因素:口腔病灶等3、药物治疗:4、支持治疗:给予高营养、高蛋白食物,大量维生素等 5、局部治疗:见药物过敏性口炎 6、中医中药治疗(二)掌握药物过敏性口炎及过敏性接触口炎的病因,临床表现,诊断和治疗(1)药物过敏性口炎病因:由于变态体质者使用药物引起变态反应而发病临床表现:口腔粘膜:烧灼感,明显充血发红水肿,有时出现红斑,水疱,疱破溃形成糜烂或溃疡,病变面积较大,外形不规则,表面有较多渗出物,形成灰黄色或灰白色的假膜。
皮肤:病损表现为红斑,丘疹,大疱。
固定性药疹其他部位和脏器:中毒性表皮坏死松解症,莱氏综合征 507口腔专业 2010-6-17 诊断:发病前可能有用药史为突然发生的急性炎症停用可疑致敏药物后,病损很快愈合治疗:1.找出致敏药物,立刻停用 2.给于抗组胺药以抑制炎症活性介质的释放,降低机体对组胺的反应,减少各种变态症状3.10%葡萄糖酸钙加维生素C作静脉注射,增加血管的致密性4.肾上腺皮质激素 5..病情特别严重时,给于肾上腺素0.25mg-0.5mg皮下注射 6.防御继发感染,谨慎选用一种抗生素7.中药治疗8.口腔局部对症治疗,保持局部清洁,止痛消炎,预防继发感染。
(2)过敏性接触口炎病因:原发性刺激因素和变态反应性临床表现:口腔局部粘膜充血水肿,或形成红斑,重者发生水疱,糜烂或溃疡,甚至组织坏死,表面渗出形成伪膜。
诊断:根据病史及局部变应原,除去变态因素后病变很快消失治疗:1. 除去引起变态反应的因素 2. 药物治疗(参见药物变态反应性口炎)血管神经性水肿的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗临床表现:①好发部位为头面部疏松结缔组织处(唇、舌、頬、眼睑、耳垂、咽喉等)也可发生于生殖器及手、足等部位,上唇较下唇好发,下眼睑较上眼睑好发②再次接触变应原后数十分钟,迅速发生无明显界限的肿胀③局部粘膜皮肤色正常或泛红发亮④肿胀区局部有弹性,但无压痛⑤水肿发生在唇部,表现为唇部肥厚翘突,数小时或1~2日内逐渐消退,不留痕迹,但能复发⑥如肿胀发生在舌或软腭,可引起功能障碍;如肿胀发生在会厌处则影像呼吸而可能窒息⑦某些病例,除水肿外,还可伴有某一部位的荨麻诊诊断:食物或药物史,结合局部症状体征鉴别诊断:颌面部蜂窝织炎:607口腔专业 2010-6-17 ①多为牙源性感染,可找出病灶牙②伴有全身症状:发热③肿胀发生缓慢,局部红、肿、热、痛④不经治疗不会自行消退,抗生素治疗有效治疗:明确并隔离过敏原,可解除症状,防止复发①症状轻微者,可不予药物治疗②症状严重、体征广泛者,0.1%肾上腺素0.25~0.5ml皮下注射③对伴喉头水肿、呼吸困难的病例密切观察病情的发展,并与肾上腺皮质激素;如发生窒息立即行气管切开术④对有感染疾病的患者,要控制感染,去除病灶⑤其他药物的应用参见药物过敏性口炎第四章口腔粘膜溃疡类疾病复发性阿弗他溃疡定义,性质和发病特点定义:复发性阿弗他溃疡又称复发性口腔溃疡、复发性口疮、复发性阿弗他口炎等,是口腔粘膜病中最常见的溃疡类疾病,患病率高达20%左右,居口腔粘膜病的首位。