ATP钾通道

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ATP

关键词预适应；心肌保护作用；ＴＡＰ敏感的钾通道
学科分类号
１４．３１４５存在于线粒体内膜的Ｋ（Ｔ通道，此将ＫＡＰ）由（Ｔ）道分为质膜Ｋ（Ｔ通道和线粒体ＫＡＰ通ＡＰ）（Ｔ）道，管两种Ｋ（Ｔ）道各有不同的特ＡＰ通尽ＡＰ通点，但二者均可由胞质或基质中的ＡＰ浓度升高而Ｔ受到抑制，可被Ｋ（Ｔ）道阻断剂所阻断。并ＡＰ通
联的及其余类型包括ＫＡＰ钾通道等，ｌ种亚（Ｔ）共５
型。其中Ｋ（Ｔ）道是心血管系统中一类重要的ＡＰ通钾离子通道。１８９３年，ｏＮｍａ等在猪的心室肌细胞中发现了这一通道。正常情况下，通道处于关闭该状态，一旦细胞内ＡＰ浓度降低，Ｔ即可导致该型钾通道开放，增加钾离子外流。此后又在脑、平滑肌、骨骼肌和胰腺相继发现了Ｋ（Ｔ）ＡＰ通道。在血管平滑肌，ＡＰ通道开放时，管张力明显下降，Ｋ（Ｔ）血故其开放剂已成为最强的血管扩张和降压药之一１９年，ｎｕ９１Ｉｏｅ等在大鼠肝细胞线粒体中发现了
一
、
Ｋ（Ｔ通道的生理作用ＡＰ）
钾离子通道是广泛存在的种类最多、最为复杂的一大类通道目前根据通道的特性及药理学性质，其分为四组将即电压敏感的、钙敏感的、体偶受

atp敏感钾离子通道工作原理

atp敏感钾离子通道工作原理ATP敏感钾离子通道是一种在细胞膜上的离子通道，它的开放和关闭受到细胞内ATP浓度的调控。

ATP敏感钾离子通道在细胞内起着重要的调控作用，参与调节细胞膜的电位和细胞内离子浓度，从而影响细胞的功能和代谢。

ATP敏感钾离子通道主要存在于胰岛β细胞、心肌细胞、平滑肌细胞等组织中。

在胰岛β细胞中，ATP敏感钾离子通道的开放和关闭对胰岛素的分泌起着重要的调控作用。

当细胞内ATP浓度升高时，ATP结合到钾离子通道上的调节亚单位上，导致通道关闭，抑制钾离子外流，使细胞膜电位保持在负值，进而抑制胰岛素的分泌。

相反，当细胞内ATP浓度降低时，ATP结合亚单位释放，导致钾离子通道开放，加速钾离子外流，使细胞膜电位变化，刺激胰岛素的分泌。

ATP敏感钾离子通道的开放和关闭受到多种因素的调控。

除了细胞内ATP浓度外，还受到细胞内ADP浓度、细胞膜内钙离子浓度的影响。

当细胞内ADP浓度升高或细胞膜内钙离子浓度升高时，都会促使ATP敏感钾离子通道的开放。

这种调控机制使得ATP敏感钾离子通道能够对细胞内能量状态和代谢状态进行敏感调节。

ATP敏感钾离子通道的开放和关闭还受到一些药物的影响。

例如，一些降糖药物如磺脲类药物和胰岛素等，可以通过与ATP敏感钾离子通道的亚单位结合，改变通道的开放状态，从而调节胰岛素的分泌。

这些药物的作用机制主要是通过改变细胞内ATP浓度，进而调控ATP敏感钾离子通道的开放和关闭。

ATP敏感钾离子通道的功能不仅局限于胰岛β细胞，还在其他组织和细胞中发挥重要作用。

在心肌细胞中，ATP敏感钾离子通道的开放和关闭对心肌细胞的兴奋-收缩耦合起着重要的调控作用。

当心肌细胞受到缺氧或缺血等刺激时，细胞内ATP浓度降低，导致ATP敏感钾离子通道的开放，加速钾离子外流，使细胞膜电位变化，最终导致心肌细胞的抑制和保护作用。

ATP敏感钾离子通道是一种重要的离子通道，在细胞内起着重要的调控作用。

它通过对细胞内ATP浓度的敏感调节，参与调节细胞膜的电位和细胞内离子浓度，从而影响细胞的功能和代谢。

使用ATP酶敏感钾离子通道开放剂——尼可地尔静脉给药用于冠状动脉

附表两组患者临床和血管造影特点
采用安慰剂对照试验，明确表明了稳定型心绞痛药仍在继续使用，包括钙拮抗剂，心绞痛患者口服尼可地尔后主要冠脉事件显硝酸酯类，Ｂ一受体阻滞剂。这项研究之著减少。这种药物也被证明在治疗各种缺血前，为病人所开的处方并没有影响钾离子性心脏疾病是有效的，如慢性稳定型心绞通道，如尼可地尔，氨茶碱，腺苷，和格痛，变异型心绞痛，以及急性心肌梗塞。列本脲。在这个过程中，给予所有患者
我们以前的研究表明，经皮冠状动脉七千单位肝素能够延长活化凝血时间至超
成形术模型中，短暂冠状动脉闭塞期间尼过３００秒。在尼可地尔预处理组，８０ｇ／ｋｇ的
注：生理盐水预处理．ＰＴＣＡ＝经皮冠状动脉成形术尼可地尔组患者预处理。
使用Ａ］Ｐ酶敏感钾离子通道开放剂——尼可地尔
静脉给药用于冠状动脉腔内血管成形术介入治疗的药学证据
ＨｉｔｏｓｈｉＭａｔｓｕｏ，ＳａｃｈｉｒｏＷａｔａｎａｂｅ，ＴｏｍｏｎｏｒｉＳｅｇａｗａ，ＳｈｉｎｊｉＹａｓｕｄａ，ＴａｋｅｓｈｉＨｉｒｏｓｅ，Ｍａｋｏｔｏ
形术模型中，表明ＡＴＰ敏感性钾通道在预２．２导管插入法步骤冠状动脉成形术使视化的ｇａｍｍａ相机（ＺＬＣ一７５００，Ｓｉｅｍｍｅｎｓ处理中发挥了核心作用。尼可地尔是一种用７Ｆ引导的导管进行，并按照标准操作过抗心绞痛药物，其性能依赖于硝酸盐和通道开放剂。最近完成的随机ＩＯＮＡ研究，线膨胀系统。该步骤进行前至少１周对患者用阿司匹林和噻氯匹啶进行预处理。抗

心血管系统离子通道类型

心血管系统离子通道类型
心血管系统中的离子通道是调控心脏和血管平滑肌细胞电生理活动的关键结构，主要包括以下几种类型：
1. 电压门控钙通道（Voltage-gated calcium channels, VGCCs）：如L型、N型、T型和P/Q型，其中L型在心血管系统中尤其重要，负责触发心肌收缩和调控血管张力。

2. 电压门控钾通道（Voltage-gated potassium channels, VGKC）：参与心肌复极过程和调节心脏自律性。

3. 配体门控通道（Ligand-gated ion channels）：如某些受体偶联通道，如乙酰胆碱受体通道，可影响心脏和血管功能。

4. ATP敏感型钾通道（ATP-sensitive potassium channels, KATP channels）：如硫化氢可调节此类通道，影响心肌细胞的电生理状态和血管舒缩。

这些离子通道受到药物和其他信号分子的影响，通过开闭改变细胞膜电位，进而影响心脏搏动、传导及血管舒缩功能，是心血管系统药物研发的重要靶点。

ATP敏感性钾通道的活性改变对胶质瘤细胞增殖的影响

ＨＵＮＡＧＸｉ — ｏ，ＬＢ —ｉ．ＳｈｏｕｌａｈａｄＴｏｉＭｅｉｎ，ＳｕｈｒａｚｕＩｏｘｎｃｏｌｆＰｂｉＨｅｌｒｃｏｈｇｏｃｔｎｐａｄｉｅｏｔｅｎＭｅｉｎｅｓｙｌｃｄａＵｉｒＵ，ｃｌｖ
道在胶质瘤细胞中呈高丰度表达，通道的激动剂二氮嗪（０Ｌｏ／）Ｋ１０ｐｌＬ￣著促进细胞增殖。Ｋ通道的阻ｍ，
断剂甲糖宁（０ｍｌＬ显著性抑制细胞增殖。两者对细胞增殖的影响均呈浓度依赖方式。结论：通道１０Ｉｏ）￣／Ｋ
Ｇｕｎｈ０５ａｇｚｏｕ５１１５，Ｃｈｉａｎ
Ｃｒｓｏｄｎｔｏ：ＩｏｘｇＥｍｉｌｕｎ＠ｍｍ．ｒｏｒｐｎｉａｈｒＬ —ｉ — ａｌｉａｇｆｕｃｎｅｇｕＢｎ：ｈｉｏ
【ｓａｔＡｂｔｃ】ｒ Nhomakorabea０ｂｅｔｅＴｔｄｈｆｃｏｒ — ｎｉｖｏｓｉｍｃａｎｌａｔｉｎｇｏａｃｌｊｅｖｏｓｙｔｅｅｅｔｆＡｒｓｓｉｐｔｓｈｎｅｃｖｔｏｌｍｅｓｉｕｆＰｅｔｅａｕｓｉｙｉｌ
实用医学杂志２１００年第２６卷第１６期
ＡＰＴ敏感性钾通道的活性改变对胶质瘤细胞增殖的影响
黄潋滟黄小舟李勃兴
摘要目的：讨Ｋ通道的功能改变与胶质瘤细胞增殖的关系。方法：定Ｋ通道在胶质瘤细胞探鉴上的表达，并比较对照组、通道激动剂、通道阻断剂影响胶质瘤细胞的增殖情况。结果：实Ｋ通ＫＫ证

ATP敏感性钾通道及其心血管保护作用

Ｋ穿通孔道，家族中共有６个亚型（ｉ．Ｋｒ１～Ｋｒ．）６ｉ６。哺乳６动物中主要有ｌｌ．（６１和Ｋｒ．型，ｊｉ２亚６它们分别定位于染色体的１ｐ１２２ｌ．３区和１ｐ５１，由３０个氨基酸组成的多ｌ１．区是９肽，二者之间有７％的氨基酸序列相同，中Ｈｌ其５带的Ｇｙｌ－ＴｒＧｙ序列是选择性Ｋｙ．ｌ的关键区域。Ｋｒ．ｉＸ为高度保６守序列，含有２个疏水跨膜区段Ｍ１Ｍ这２个跨膜区分别、２，由１个孔环和胞浆侧氨基、羧基末端相连接。在功能上Ｍ２决定内向整流程度，并且跨膜功能区的氨基酸序列与电压门控离子通道的Ｈ５或Ｐ区同源，有ＡＰ结合抑制点，制具Ｔ控
ｄｉ１．９９ｊｉｎ１７ —６Ｘ２０．２０８ｏ：０３６／．ｓ．６１１７．０９０．２ｓ
Ｎｍａ首先利用膜片钳技术在豚鼠心室肌细胞发现一ｏ … 种弱的内向整流钾通道，特征是通道活性随胞内ＡＰ浓度其Ｔ升高而被显著抑制，因此将其命名为ＡＰ敏感性钾通道Ｔ
理学特点属于内向整流型钾通道家族。定义ＫＴ的两条药Ｐ
理学标准是：可被Ｋ阻断剂磺酰脲类抑制；可被Ｋ什开放
剂（Ａｈｎｅｏｅｅ，ＫＯ）活。此通道主要存在于心ＫＴｃａｎｌｐｎｒＣｓ激Ｐｓ
脏、血管、胰腺、骨骼肌、神经元、垂体、腺肾小管上皮、卵母细胞卵泡等组织及细胞器（如线粒体），等发挥着重要的生理功

神经元ATP敏感钾通道的研究进展

神经元ATP敏感钾通道的研究进展
张颖丽;汪海
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2003(019)007
【摘要】ATP敏感性钾离子通道(KATP, ATP sensitive potassium channel)广泛存在于包括脑在内的多种组织细胞上.该通道是由磺酰脲受体(SUR, sulphonylurea receptor)和内向整流钾通道(Kir,inwardly rectifying potassium channel)亚单位组成的异源四聚体(SUR/Kir6)4,其活性可被细胞内ATP调控.脑内的KATP通道在生理状态下可介导中枢糖敏感性及代谢应激过程,在脑缺血、帕金森病等急慢性神经疾病中同样发挥重要作用.
【总页数】5页(P731-735)
【作者】张颖丽;汪海
【作者单位】军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850
【正文语种】中文
【中图分类】R332.81;R322.85;R329.24;R342.4;R392.11;R745.702
【相关文献】
1.ATP敏感钾通道在马桑内酯所致海马神经元癫痫样放电中的作用 [J], 周华;郑煜;邹晓毅;唐玉红
2.新生大鼠纹状体神经元ATP敏感钾通道的特性 [J], 佟振清
3.ATP敏感钾通道在神经退行性疾病中的研究进展 [J], 边芳; 侯艳宁
4.ATP敏感钾通道及阻滞剂介导心肌细胞缺血预适应研究进展 [J], 包永忠;赵明
5.马桑内酯对锥体神经元ATP敏感钾通道的作用 [J], 邹晓毅;周华;周树舜
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线粒体ATP敏感性钾通道与药物预处理心肌保护作用的研究进展

临床推广使用。年来，近应用药物预处的ｓｒＫＴ有类似心肌细胞ｍｉ死面积＿以及许多其他心肌保护作用ａＣＡＣｐｔｏ９，ＡＰ￣Ｋｎ的产生都是通过激活ｍｔＡＣ得以实Ｃ理防治心肌缺血再灌注损伤已成为研ＫＴＣ的药理学特性。对于ｍｉＡ，ｉＫＴｏｐ究的热点。自１９９１年Ｉｏｅ等通过膜的组成及其组织特异性尚需进一步的现［１其机制是：１通常ＡＰ是由线ｎｕ１。０（）Ｄ片钳技术发现线粒体ＡＰ敏感性钾通研究。Ｔ
３８２
实用医学杂志２１００年第２６卷第２期
线粒体ＡＰ敏感性钾通道与药物预处理心肌保护作用的研究进展Ｔ
刘文武马宾
２０世纪７Ｏ年代发现较长时间缺血Ｋｒ．。各种神经元及胶质细胞Ｋｒ．ｉ１在６ｉ１心肌缺血再灌注二氮嗪预处理试验中６造成心肌损伤后，恢复供血不但不能减ｍＮＲＡ都存在表达。电镜观察也发现，发现：二氮嗪通过ｍｉＫ￣ｔＡＣ诱导ＰＣｏＫ．
血ｉｏ
的开放剂和阻滞３ｍｉＫＣ心肌保护作用的可能机制ｔｏ
的心肌内源性保护作用．有效地减少剂对由ＳＲ和Ｋｒ单位组合六种不能Ｕｉ亚多项研究结果表明ｍｔＫａｉＡＣ可能ｏｐ产生的药学效应不同，发现是ＩＣ的共同终末途径。ＩＣ减少细胞心肌缺血再灌注损伤。但由于ＩＣ的创同的ＫＰＰＰ伤性和多种潜在的危险因素而难以在只有ＳＲＵ１和Ｋｒ．ｉ１组合成的有活性凋亡，轻再灌注后心律失常和心肌梗６减

线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病

线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病段鹏;王金鑫;卫世强;段玉慧;朱庆磊【摘要】随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点.线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca2+超载、稳定内环境等作用.近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展.该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用.%With the aging of population and the changes of lifes-tyle, the cardiovascular diseases have become a serious threat to human health. Meanwhile, the cardiovascular death has become the chief death reason during recent epidemiological survey, so the prevention and treatment of cardiovascular diseases have be-come the focus of researches now. Mitochondrial ATP-sensitive potassium channels ( mitoKATP ) is an inward rectifier potassium channel located in the mitochondrial inner membrane, which has the effect of improving the energy metabolism, inhibiting theap-optosis, relieving the overload of Ca2+ and stabilizing the inter-nal environment. Recently, some researchers have also found that mitoKATP can influence the development of cardiovascular diseases in different ways. This paper summarizes the structure and function of mitoKATP and the relationship between cardiovas-cular diseases and mitoKATP , aiming to clarify its role in the de-velopment of cardiovascular diseases.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2018(034)006【总页数】4页(P753-756)【关键词】心血管疾病;线粒体ATP敏感钾通道;能量代谢;心功能不全;心律失常;糖尿病心肌病【作者】段鹏;王金鑫;卫世强;段玉慧;朱庆磊【作者单位】解放军总医院心内科,北京 100853;解放军371医院心内科,河南新乡 453000;解放军总医院心内科,北京 100853;解放军371医院心内科,河南新乡453000;解放军371医院心内科,河南新乡 453000;解放军总医院心内科,北京100853【正文语种】中文【中图分类】R329.24;R541.61;R541.7;R544;R542.2美国心脏协会(American Heart Association, AHA)2017年更新的心血管疾病统计报告指出，每发生3例死亡就有1例是因为心血管疾病所导致，而冠心病、脑卒中、心衰依然是心血管死亡的主要原因[1]。

ATP敏感性钾通道

摘要： ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel，KATP）于1983年由Noma首先在豚鼠的心肌细胞上发现，其特征是通道活性随胞内ATP浓度升高而被显著抑制。

KATP通道现已证明多种组织细胞包括人的心肌细胞存在该通道，尤其在心肌缺血、室性心动过速、心衰的情况下，是重要的心脏保护因子，对于指导临床药物治疗、靶点的选择上具有重要的指导价值，本文将具体阐述KATP在心肌中的分布及生理功能。

关键词：ATP敏感性钾通道；电生理特性；生理功能分子生物学研究表明，K ATP通道是两个亚基构成的复合体，即内向整流钾通道(inwardl y-rectifying potassium channel，Kir)和ATP结台蛋白超家族成员磺酰脲类受体(sultfo nylurea receptor，SUR)， Kir亚基有Kir6.1和Kir6.2，形成通道的离子孔道；SUR 又分为SUR1和SUR2(SUR2A，SUR2B)，调节K ATP的功能及药物和ATP对通道的敏感性。

不同的K ir亚基和SUR亚基相互结合，形成了不同组织K ATP分子结构的多样性，而分子结构的不同又决定了不同组织K ATP功能特征的复杂性。

日前认为，心肌细胞K ATP是由Kir6．2和SUR2A组成；胰腺口细胞K ATP由Kir6.2和SUR1组成；血管平滑肌K ATP由Kir6.1和SUR2B组成。

但P u等[1]敲除小鼠心肌细胞SUR2亚基上的NBD1区即格列苯脲的作用位点，仍能用免疫组织化学、共沉淀和PCR技术证实存在NBD2和格列苯脲敏感的K+通道，这说明心肌细胞膜上的K A TP通道有不同的种类组合。

K ATP的功能取决于SUR和Kir亚基的分子连接方式。

1 K ATP的分布及电生理特性Morrissey等[2]研究鼠心脏K ATP通道每个亚基的分布，结果发现Kir6.1 在心室肌细胞，冠状动脉平滑肌和内皮细胞中有表达，内皮毛细血管中也有Kir6.1 蛋白表达。

ATP敏感性钾通道突变与新生儿糖尿病iDEND综合征

ATP敏感性钾通道突变与新生儿糖尿病iDEND综合征邹颖颖;张吉翔【摘要】Activating mutation in the KCNJ11 gene encoding Kii6. 2 subunit of adenosine triphosphate ( ATP ) - sensitive potassium ( KATP ) channel gives rise to intermediate developmental delay, epilepsy and neonatal diabetes ( iDEND ) syndrome, a rare hereditary endocrine metabolic disorder characterized by neonatal diabetes accompanied by developmental delay and muscle weakness, but no epilepsy. The Kir6. 2 Val59 → Met59( V59M ) activating mutation is the common cause of iDEND syndrome ( >50% ). Activating mutation causes iDEND syndrome by inhibiting normal closure of ATP - sensitive K+ channel, which leads to reduce insulin secretion. Most of such patients are more sensitive to sulfony-lurea. High blood - brain barrier permeability and sulfonylurea receptor 1 ( SUR1 ) - specific drugs are expected to become a major therapy.%@@ ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+ channels,KATP)由SUR1和Kir6.2亚基组成,是葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的关键部位.新生儿糖尿病iDEND综合征(intermediate developmental delay, epilepsy, and neonatal diabetes syndrome)是由KATP通道突变引起的疾病.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2012(028)002【总页数】4页(P371-374)【关键词】iDEND综合征;KATP通道;基因突变;磺酰脲类【作者】邹颖颖;张吉翔【作者单位】南昌大学医学院,江西,南昌,330006;南昌大学第二附属医院消化内科,江西,南昌,330006;江西省分子医学重点实验室,江西,南昌,330006【正文语种】中文【中图分类】Q789ATP敏感性钾通道(ATP－sensitive K+channels，KATP)由SUR1和Kir6.2亚基组成，是葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的关键部位。

神经元线粒体ATP敏感性钾通道与脑保护的研究进展

（ｏＫＴ）ｗｉｒｇｌｅｙｔＴｏｃｎａｉｙｏｏ．Ｉｅｐｙｉａｏｇｃｒｃｓｃ — ｍｉ＾，ｈｈａｒｕａｄｂｅＡＰｃｎｅｔｔｎｉｃｔｓｌｎｔｈｓｐｔｌｉｐｏｅｓｆｓｈＰｃｅｅｔｈｒｏｎｅｈｏｈｏｏｉ
：１比例连接构成分子量约９０ｋａ的八聚体，５Ｄ已经发现存在几个ＫｒＳＲ的变异体。Ｋ通道在中ｉ和Ｕ枢神经系统分布广泛，层、皮海马、底神经节、基丘脑核团以及脑干等部位均高度表达Ｊ。多种神经元如儿茶酚能神经元，神经肽能神经元，氨基丁酸能一神经元，谷氨酸能神经元以及无长纤维投射的中间神经元都表达Ｋ通道。神经元的Ｋ通道分布于
中图分类号：Ｒ３．文献标识码：Ａ文章编号：１０ —３９２００－６－４３８２０４２６（０７）６０２０３
ＴｈｅｅｏｍｅｔｏｅｅｒｈｏｈｅａｉｎｈｐｂｔｅｅｒｐｏｅｆｎａｄｍｉｏｈｎｒａｅｄｖｌｐｎｆｒｓａｃｎｔｅｒｌｔｓｉｅｗｅｎｎｕｏｒｔｃｏｎｔｃｏｄｉｌＡＴＰ－ｅ・ｏｉｓｎｓｉｅｐｔｓｉｍｈｎｅｓｎｔｅｂａｎＣＡＩｎ —ａ，ＬＮＮ — ａｇｉｖｏａｓｕｃａｎｌｒｉｔｉｈＹａｇｆｎＩｉｙｎ．Ｄｅａｔｎｆｅｉｔｃ，ｔｅＦｒｔｆｐｒｍｅｔｄａｒｓｈｉ－ｏＰｉｓＡｉａｅｓｉ，ＣｌｅｏｆｉｔｄＨｏｐｔｌｏｌｇｆｄｃｎｌａｅＭｅｉｉｅ，ＳａｔｕＵｉｅｓｔ，Ｓａｔｕ５５４１ｈｎｈｎｏｎｖｒｉｙｈｎｏ１０，ＣｉａＡｂｔａｔｓｒｃ：ＭｉｃｏｄａＡＴ — ｅｓｔｅｐｔｓｉｍｈｎｅｓａｅｌｃｔｄｉｈｎｅｔｃｏｄＭｍｂａｅｔｈｎｆｌｏｉＰｓｎｉｖｏａｓｕｃａｎｌｒｏａｅｎｔｅｉｎｒｍｉｈｎｒｍｅｒｎｉｏｉ

钾通道

Ik ATP
在血管，K ATP 对药物更为敏感，它是某些扩血管物质（CGRP、 PG12、VIP 、NO）及抗高血压药物作用的靶点,它们通过激活钾通道，促钾外流，使细胞膜超极化而发挥扩管降压作用
相反，一些内源性缩血管物质如NE、ET1、Ang II 等则通过抑制KATP通道，使细胞膜去极化,致血管收缩。
SUR1 Kir 6.2
胰腺β-细胞
对磺酰脲类药物敏感，致血糖下降。
SUR2a Kir6.1 或6.2 心脏 SUR2b Kir6.1 或6.2 血管
对磺酰脲类药物不敏感对磺酰脲类药物不敏感
双孔钾通道（2pk）
背景钾通道是钾通道超家族的最新分支，其产生的电流
呈非电压依赖性及非失活性（即随膜电位改变而瞬间被激活及在所有膜电位的过程中均有活性）。对常用的钾通道阻滞剂不敏感，如 TEA、4- AP、格列苯脲、Cs＋、 Ba2+等. 被挥发性麻醉药及利鲁唑激活开放。可被第二信使系统、布比卡因关闭。
缩短心房APD，增加MDP，有效地控制室上性心动过速。
ATP调节的外向钾电流（Ik ATP ）
受胞内ATP水平的调控,当胞内ATP浓度增高时，通道失活；当ATP浓度下降时，则通道开放，钾外流，以此维持或增加RP而降低兴奋性，使缺血区致心律失常的电活动受到抑制，对心脏有保护作用。
如缺血, 胞内 pH 降低，Ik ATP 开放。
内向整流钾通道（Ik1）
在较负的膜电位时，电流大（电导大），为内向电流（翻转电位-80mV,接近于钾的平衡电位）。 Ik1在心室的密度高于心房，在窦房结和房室结其密度极低或缺乏。Ba2＋是Ik1的强拮抗剂，其他如胺碘酮、普罗帕酮、氯喹等也阻滞Ik1 。

线粒体ATP敏感的钾通道和缺血再灌注损伤

［ｙｗｒｓｍｉｃｏｄｉｌＴｃａｎｌｉｃｅａｅｅｆｓｎｉｊｒ；ｐｔｓｉｍｈｎｅｏｅｔＫｅｏｄ］ｔｈｕｒＰｈｎｅ；ｓｈｍｉｐｒｕｉｕｙｏａＫＡｒｏｎｏａｓｕｃａｎｌｐｎｒ
随着移植领域的拓展和心血管技术的蓬勃发展，血再缺灌注损伤（ｃｅａｒｐｒｕｉｎｉｕｙＩＩ已成为当前研究ｉｈｍｉｅｅｆｓｊｒ，Ｒ）ｓｏｎ的一个热点。大量实验证明，血再灌注损伤可加重心、、缺脑肾、、、等器官的损伤，仅影响局部器官，时还会引肝肺肠不同起远隔器官的功能障碍，为影响治疗效果的一个重要因成素。Ｉ是指器官组织在经历一定时间缺血后恢复血液灌ＲＩ注，官组织损伤程度进一步加重的病理生理现象。Ｎ－器ｏｍａ１８［于９３年首先利用膜片钳技术在豚鼠的心肌细胞上发１现ＡＴＰ敏感的钾通道（Ｐｓｎｉｖｃａｎｌ，Ｔｃ）ＡＴ－ｅｓｉＫｔｅｈｎｅｓＫＡＰ在细胞膜兴奋和能量代谢的调节上起了重要作用。随后的
中的研究进展。
【键词】线粒体Ａ关ＴＰ敏感的钾通道；缺血再灌注损伤；钾通道开放剂
【图分类号】Ｒ３３中６【献标识码】Ｂ文

atp敏感的钾通道

atp敏感的钾通道
哎哟喂，说起这“ATP敏感的钾通道”，咱们得先用四川话给它整个接地气的名字，就叫它“能量感应的钾大门”咋样？听起来是不是既亲切又好懂？
你晓得不，这身体里头啊，到处都是些神神秘秘的通道，它们就像是城市的交通要道，管着各种物质进进出出。

而这“能量感应的钾大门”，它可是个讲究货，专门负责感应咱们细胞里的能量货币——ATP的多少。

ATP一多，说明咱们能量满满，这时候这扇大门就紧紧关着，不让钾离子随便往外跑；可一旦ATP少了，嘿，大门感应到了，立马就开门放行，钾离子哗哗地往外流，这一流啊，就帮咱们细胞调节起了电压、水分平衡，还有代谢速度，简直是细胞界的“智能调节器”。

想象一下，你工作累了，肚子饿得咕咕叫，那就是身体里的ATP不够用了，这时候“能量感应的钾大门”就开始忙活起来，调整细胞状态，告诉你：“嘿，哥们儿，该补充能量了！”这种感觉，就像是有个贴心的朋友时刻在关注你的状态，提醒你注意休息和吃饭，是不是很暖心？
所以啊，别看这“ATP敏感的钾通道”听起来高大上，其实它跟咱们的生活息息相关，是身体里面一个超级重要又贴心的存在。

下次咱们再聊到它，记得用咱们四川话的“能量感应的钾大门”来称呼，听起来既亲切又好记，是不是？。

线粒体ATP敏感钾通道在低氧预处理抗低氧性肺损伤中的作用

ｉｇＡｇｉｓｐｘｃｕｍｏａｙＩｊｒ．ＭｅｏｓＴｒｕｈａｈｐｘｃｒｃｎｉｏｉｇＨＰ）ｈｐｘａｎｕｙｍｏｅｉａｏａｎａｎｔＨｙｏｉＰｌｎｒｙｎｕｔｄｈｏｇｙｏｉｐｅｏｄｔｎｎ（Ｃ／ｙｏｉｉｊｒｄｌｎｎｉｌ～ｈｉｓ
维普资讯
华中医学杂志２０年第３）０６（卷第５期
・３３・５
・
呼吸系统疾病专栏・
线粒体ＡＰ敏感钾通道在低氧预处理抗低氧性肺损伤中的作用Ｔ
（３（０武汉）华中科技大学同济医学院病理生理学系胡炀琳万笑笑罗丹何欢４０３）
ＹｎｌＷａａｘａ，ｕｎｅａ．ＤｐｒｍｎｆＰｔｏｈｓｚｇＴｎ）Ｍｅｉｌｏｌｇ，ａｈｎｉｅｓｔｆａｇｉｎ，ｎＸｉｏｉｏＬｏＤａｔ１ｅａｔｅｔｎｈｐｙｉＯｙ，ｏｇｉｄｃｌｅＨｕｚｏｇＵｎｖｒｉｏｏＯａＣｅｙ
ｇｏｐｏｕｄｒｔｎａｉｕｅｒｅｆｕｍｏａｙｉｕｙｒｓｅｔｅ，ｈｒｈｌｇｃｌｈｎｅｏａｐｏｅｎｅｔｎｐｒｒｕ．Ｔｎｅｓａｄｖｒｓｇｅｓｌｎｒｊｒｐｃｖｌｔｅｏｄｏｐｎｅｉｙｍｏｐｏｏｉａｇ，ｔｔｌｒｔｉｃｔｎｅ～ａｃｎｏｉｆｓｎａｄｄｙｗｅｒｔｆｕｇｔｓｅｗｒｂｅｖｄｅｕｔＣｍｐｒｄｗｉｅｙｏｉｇｏｐｈｎｅｔｎａｄｅｅｆｕｉｎｒ／ｔａｉｏｎｓｕｅｅｏｓｒｅ．Ｒｓｌｏａｅｔｔｐｘａｒｕ，ｔｅｃｇｓｉｎｄｍａｏｏｌｉｓｈｈｈｏｏｏｌｎｓｕｕｇｔｓｅｉＤＥ＋ｈｐｘａｇｏｐａｄＨＰｉｎｙｏｉｒｕｎＣ＋ｈｐｘａｇｏｐｉｒｍａｋｂｙａｅｉｔ．１ｎｒ／ｔａｉｉｓｎｆａｔ～ｙｏｉｒｕｓｅｒａｌｌｖｅｕｇｄｙｗｅｒｔｓｉｉｃｎｌｉｌａｄｏｇｉｙｎ

ATP敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护机制

通道，ｍｉＫ是ｔ通道的生理激活剂。除代谢因素外，ｍｉｏ — ｔＫ通道还受抑制剂和激活剂的调节。在开放状态下ｍｉｏ —
ＡＢ）合蛋白家族成员磺酰脲类受体（ｕｆｎｌｒａｒｃｐｏ，Ｃ结ＳｌｙｕｅｅｅｔｒｏｓＵＲ）家族亚基与内向整流钾通道（ｗｒｌｒｃｉｅｏａ— 亚ｉａｄｙｅｔｉｐｔｓｎｆｄｓｍｃａｎｌＫｒ亚基组成的异源性多聚体ｌ。定义ＫＴ通ｌｈｎｅ，ｉｕ）＿】］ＡＰ道的两条药理学标准是：被ＫＴ通道阻断剂磺酰脲类如甲苯可Ａ磺丁脲和格列苯脲抑制；被ＫＴ通道开放剂（ＰｈｎｅＯ可＾ＰＫＴａｎｌ — ｃ
电生理学、子生物学和免疫组织化学研究已经证实，分
Ｋ通道存在于脑血管细胞膜内和脑血管外的神经元。海马
内向整流钾通道（ｒ．或Ｋｉ．）单位和４个调节性磺脲Ｋｉ１６ｒ２亚６类受体（ＵＲ１Ｓ２或ＳＳ，ＵＲＡＵＲ２）成的八聚体。Ｋｉ．／Ｂ组ｔ１６
化，而降低神经元的兴奋性并抑制兴奋性神经递质的释放。从所以Ｋ通道激活可能是拮抗缺血性脑损伤３０个氨基酸组成，有Ｍ１和Ｍ２两ｉ２为６均９含
ｆｅＫＡＰｈｎｅ，ＫＡＰ；是位于线粒体膜上的ＫＡＰ道ａＴａｎｌｓＴ）二ｃｃＴ通

ATP

功能也各异，脑神经元Ｋ仲由Ｋｒ．大＾ｉ２和ＳＲ１组６Ｕ成ＪＫｒ．布广泛，以线粒体内膜最为显著。，ｉ１分６但
也有学者认为，ｉ．、ｉ．ＳＲ１ＳＲＢ在大鼠Ｋｒ１Ｋｔ２、Ｕ、Ｕ２６６大脑皮质中均有表达。１２Ｋ口特征．
Ｋ盯的特征包括：１ＫＴ通道对钾离子具有高（）Ａ
度选择性，对Ｎａ且几乎不通透。（２）通道活动的
膜超极化和神经递质释放等功能有关。
１ＫＰ分Biblioteka 子结构及其特征Ｔ的显著特征是呈簇状开放，群簇状猝发样开放之间一常存在较长时间的关闭，般持续十几毫秒，发样一猝
１１分子结构．Ｋ由内向整流钾通道（ｔ和ＡＰ结合蛋白Ｋｉ）Ｔ（Ｂ）部分组成，者形成离子通道，者决定着ＡＰ两前后Ｋ盯的功能。与其他类型钾通道相比，ｉ２个跨Ｋｔ由
开放之问常见短于２ＩＳ的闪电样关闭，开放时间ＩＴ其和关闭时间可以很好地进行双指数拟合。通道的平均开放时间和开放概率随去极化程度的增加而增加，超极化程度的增加而减少Ｊ（Ｋ受细随。３）＾胞内ＡＰ抑制，理情况下呈关闭状态，外侧的Ｔ生胞