糖尿病与动脉粥样硬化及优化降脂策略7.1_PPT幻灯片
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动脉粥样硬化的研究进展ppt课件
生活方式干预和治疗建议
01
定期体检
定期进行身体检查，特别是血脂、血压、血糖等指标的检查，以便及
时发现和治疗动脉粥样硬化。
02
关注家族史
如果家族中有动脉粥样硬化的人群，应该更加关注自己的健康状况，
及时进行预防和治疗。
03
心理健康
保持良好的心理健康状态，减轻精神压力，有助于缓解动脉粥样硬化
的进展。
04
基因和环境相互作用的研究
基因多态性
研究证实，某些基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关，如APOE基 因、IL-6基因等。
环境因素
吸烟、高血压、高血脂等环境因素也与动脉粥样硬化的发生密切相关，研究这些 因素与基因的相互作用有助于深入了解病情。
临床试验和药物研发进展
他汀类药物
他汀类药物是当前治疗动脉粥样硬化最重要的药物之一，可以显著降低血脂水平，稳定动 脉粥样硬化斑块，减少心血管事件的发生。
测量血压、体重、腰围等，了解患者的肥 胖程度和代谢状况。
影像学检查
如超声、CT、MRI等，可直接观察动脉粥 样硬化的病变情况。
病情评估和预后判断
1
根据病史和实验室检查，对患者进行病情评估 ，判断病变程度和心血管疾病风险。
2
通过影像学检查，了解动脉粥样硬化的范围、 程度和并发症情况，有助于判断预后。
03
动脉粥样硬化的治疗策略
药物治疗
抗血小板药物
01
阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物可以减少血小板聚集，从
而降低心肌梗死和中风的风险。
降脂药物
02
他汀类药物可以降低血脂水平，包括胆固醇和甘油三酯，从而
降低动脉粥样硬化的发展速度。
血管紧张素转，降低血压，并减少氧化应激反应，有
动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
降脂治疗 ppt课件
新指南的亮点
• 不再将LDL-C目标值纳入ASCVD一级和二级预 防
– 降低ASCVD事件是来自于最大耐受剂量他汀强化治疗，而不是逐步滴定 到特定LDL-C或非HDL-C目标值
– 不清楚更低的治疗目标值与另一较高目标值相比，能获得的风险降低的 幅度大小
– 防止为了实现特定的目标，导致非他汀药物的过度治疗
降脂治疗
Benefit
降脂治疗
risk
有临床动脉粥样 硬化性心血管疾 病的患者
原发性LDL-C 水平 ≥190mg/dL 患者
获益最大的 四类人群。
LDL-C 水平 ≥70mg/dL 的1 型 或2 型糖尿病患者
LDL-C水平 ≥70mg/dL，且经评 估10 年内发病风险
≥7.5%
指南制定专家组另辟蹊径，确定了通过他汀类药物治疗能在心 血管方面获益最大的四类人群。
谁应该接受治疗？
原降脂治疗：
原降脂治疗：
新指南更新背景
• 围绕降低ASCVD风险的胆固醇治疗 • 致力于更大程度降低ASCVD事件风险 • 基于 “最高质量”循证医学证据
– 仅限于评估ASCVD临床预后的RCT、系统性回 顾或荟萃分析
– 观察性研究、随访时间<18个月或12个月的非 临床预后终点研究被排除在外
新型风险计算器
采用新公式填写电子表格，然后 通过专用软件计算风险积分。
参数：年龄、性别、种族、总胆固醇水平、 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平、 收缩压、是否接受降压治疗、有无糖 尿病和目前是否吸烟。
ASCVD
推他 荐流程
汀 类 药 物 治 疗 的 主 要 推 荐 流 程
重要启示：
ห้องสมุดไป่ตู้
由于不再推荐将LDL-C 降到特定 的目标值，因此对接受他汀类药 物治疗的患者不再常规监测LDLC 水平。 对他汀类药物耐药者尽量避免使用 非他汀类降脂药。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化课件
降脂药物
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
2023年版中国成人2型糖尿病及糖尿病前期患者动脉粥样硬化性心血管疾病预防与管理专家共识PPT课件
03
收缩压<130mmHg且舒张压<80mmHg。
联合用药方案推荐
01
02
03
04
05
二氢吡啶类钙通道阻滞 剂+血管紧张素转换酶 抑制剂（ACEI）/血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂（ ARB）：适用于高血压 合并冠心病、心力衰竭 、肾脏疾病等患者。
利尿剂+ACEI/ARB：适 用于高血压合并心力衰 竭、心肌梗死后、糖尿 病等患者。
共识总结了近年来药物治疗方面的研究进 展，包括新型降糖药物、降脂药物和抗血 小板药物的应用。
未来研究方向展望
精准医学在糖尿病心血管 疾病中的…
利用基因组学、代谢组学等技 术，为糖尿病患者提供更精准 的心血管疾病预防和管理方案 。
人工智能与大数据在糖尿 病心血管…
借助人工智能和大数据技术， 实现对糖尿病患者心血管疾病 的智能预测、诊断和治疗。
关键成果回顾
强调全面风险评估
个体化治疗方案
共识强调了全面评估2型糖尿病患者动脉粥 样硬化性心血管疾病风险的重要性，包括 血糖、血脂、血压等多个方面。
针对不同患者的风险因素和临床特点，共 识提出了个体化的治疗方案，旨在降低心 血管疾病发病率和死亡率。
强调生活方式干预
药物治疗进展
共识强调了生活方式干预在预防和管理2型 糖尿病患者心血管疾病中的重要作用，包 括合理饮食、增加运动、戒烟限酒等。
03 2型糖尿病及糖尿病前期 患者血糖管理
血糖控制目标
糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%
对于大多数成人2型糖尿病患者，应将HbA1c控制在7.0%以下，以降低糖尿病相关并发症风险。
个体化血糖控制目标
根据患者的年龄、病程、并发症情况等因素，制定个体化的血糖控制目标。
第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药【共36张PPT】
▪ 其强度与剂量有关， Apo B(载脂蛋白)也相应降低， 但 HDL几无改变
▪ 对TG和VLDL的影响较小。
17
【作用机制】
7-а- 羟化酶
CH
.. 胆汁酸
肝
考来烯胺
肠道 络合物 排出体外
胆汁酸
肠道 重吸收 胆汁酸重吸收
7-а- 羟化酶活性 CH 转化成胆汁酸
肠胆汁酸
CH 吸收
肝CH
18
肝CH
禁用。贝特类增强口服抗凝药的抗凝活性。 与他汀类药合应用，可能增加肌病的发生。
26
(二) 烟酸(nicotinic acid)
【药理作用】
▪ 烟酸为维生素B族之一，大剂量烟酸能降低 血清TG，预防实验性动脉粥样硬化，并证 明其抗动脉粥样硬化作用与在体内转化烟酚 胺的作用无关；
▪ 烟酸降低血浆TG和VLDL，服后1～4h生效。 ▪ 降低LDL作用慢而弱，用药5～7日生效，
素等伍用，能增加肌病的危险性。与香豆素类 抗凝药同时应用，使凝血酶原时间延长。
16
(二) 胆汁酸结合树脂
考来烯胺（消胆胺，cholestyramine） 考来替泊（降胆宁，colestipol）
【药理作用】
▪ 此类药物进人肠道后不被吸收，与胆汁酸牢固结合 阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量消耗 Ch，使血浆TC和LDL-C水平降低。
(二) 胆汁酸结合树脂
考来替泊（降胆宁，colestipol）
对 Ⅱb型高脂蛋白血症者，应与降 TG和 VLDL的药物配合应用。
▪ 偶见有无症状性转氨酶升高、肌酸磷酸激 三酰甘油（TG）
磷脂（PL）
他汀类不仅有依赖降低胆固醇的肾保护作用（即纠正因脂代谢异常而引发的慢性肾损害），同时具有抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质疏松等作用，减轻
▪ 对TG和VLDL的影响较小。
17
【作用机制】
7-а- 羟化酶
CH
.. 胆汁酸
肝
考来烯胺
肠道 络合物 排出体外
胆汁酸
肠道 重吸收 胆汁酸重吸收
7-а- 羟化酶活性 CH 转化成胆汁酸
肠胆汁酸
CH 吸收
肝CH
18
肝CH
禁用。贝特类增强口服抗凝药的抗凝活性。 与他汀类药合应用，可能增加肌病的发生。
26
(二) 烟酸(nicotinic acid)
【药理作用】
▪ 烟酸为维生素B族之一，大剂量烟酸能降低 血清TG，预防实验性动脉粥样硬化，并证 明其抗动脉粥样硬化作用与在体内转化烟酚 胺的作用无关；
▪ 烟酸降低血浆TG和VLDL，服后1～4h生效。 ▪ 降低LDL作用慢而弱，用药5～7日生效，
素等伍用，能增加肌病的危险性。与香豆素类 抗凝药同时应用，使凝血酶原时间延长。
16
(二) 胆汁酸结合树脂
考来烯胺（消胆胺，cholestyramine） 考来替泊（降胆宁，colestipol）
【药理作用】
▪ 此类药物进人肠道后不被吸收，与胆汁酸牢固结合 阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量消耗 Ch，使血浆TC和LDL-C水平降低。
(二) 胆汁酸结合树脂
考来替泊（降胆宁，colestipol）
对 Ⅱb型高脂蛋白血症者，应与降 TG和 VLDL的药物配合应用。
▪ 偶见有无症状性转氨酶升高、肌酸磷酸激 三酰甘油（TG）
磷脂（PL）
他汀类不仅有依赖降低胆固醇的肾保护作用（即纠正因脂代谢异常而引发的慢性肾损害），同时具有抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质疏松等作用，减轻
《糖尿病患者血脂管理中国专家共识(2024版)》解读PPT课件
特殊人群血脂管理策略
老年糖尿病患者血脂管理要点
综合考虑风险与获益
老年糖尿病患者常伴有多重慢性疾病，血脂管理需综合考虑药物 治疗的获益与风险。
生活方式干预
强调饮食调整与适量运动对血脂控制的重要性，针对老年患者特 点制定个性化的生活方式干预方案。
药物选择
在药物选择上，需关注药物的相互作用及老年患者肝肾功能下降 对药物代谢的影响。
03
血脂管理目标与原则
血脂管理目标设定依据
指南推荐
依据《中国血脂管理指南（2023）》及国内外相关临床证据，结合 糖尿病患者实际情况，设定明确的血脂管理目标。
风险评估
根据患者的血脂水平、其他心血管危险因素和靶器官损害程度，进 行综合风险评估，以制定个体化的血脂管理目标。
目标值设定
针对不同患者群体，设定不同的血脂管理目标值，包括总胆固醇、甘 油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等具体指标。
部分临床医生在糖尿病治疗中过于关注血糖控制，而忽视了对血脂等心血管危险因素的综 合管理。
共识制定目的与意义
规范糖尿病患者血脂管理
01
本共识旨在为临床医生提供糖尿病患者血脂管理的规范化指导
，以提高血脂控制达标率，降低心血管疾病风险。
弥补现有指南不足
02
结合国内外最新研究进展和临床实践经验，本共识对现有指南
血脂管理与整体治疗策略
药物间的相互作用
关注不同药物之间的相互作用，调整药物剂量或更 换药物，以确保治疗效果与安全性。
针对患者具体情况，制定综合性的治疗方案 ，兼顾血脂控制与其他慢性疾病的治疗。
定期随访与监测
加强患者随访与监测工作，及时发现并处理 药物不良反应及慢性疾病进展情况。
07
老年糖尿病患者血脂管理要点
综合考虑风险与获益
老年糖尿病患者常伴有多重慢性疾病，血脂管理需综合考虑药物 治疗的获益与风险。
生活方式干预
强调饮食调整与适量运动对血脂控制的重要性，针对老年患者特 点制定个性化的生活方式干预方案。
药物选择
在药物选择上，需关注药物的相互作用及老年患者肝肾功能下降 对药物代谢的影响。
03
血脂管理目标与原则
血脂管理目标设定依据
指南推荐
依据《中国血脂管理指南（2023）》及国内外相关临床证据，结合 糖尿病患者实际情况，设定明确的血脂管理目标。
风险评估
根据患者的血脂水平、其他心血管危险因素和靶器官损害程度，进 行综合风险评估，以制定个体化的血脂管理目标。
目标值设定
针对不同患者群体，设定不同的血脂管理目标值，包括总胆固醇、甘 油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等具体指标。
部分临床医生在糖尿病治疗中过于关注血糖控制，而忽视了对血脂等心血管危险因素的综 合管理。
共识制定目的与意义
规范糖尿病患者血脂管理
01
本共识旨在为临床医生提供糖尿病患者血脂管理的规范化指导
，以提高血脂控制达标率，降低心血管疾病风险。
弥补现有指南不足
02
结合国内外最新研究进展和临床实践经验，本共识对现有指南
血脂管理与整体治疗策略
药物间的相互作用
关注不同药物之间的相互作用，调整药物剂量或更 换药物，以确保治疗效果与安全性。
针对患者具体情况，制定综合性的治疗方案 ，兼顾血脂控制与其他慢性疾病的治疗。
定期随访与监测
加强患者随访与监测工作，及时发现并处理 药物不良反应及慢性疾病进展情况。
07
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
冠状动脉粥样硬化PPT课件
特点
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。
糖尿病的心血管保护PPT演示课件
个人和社会共同努力的方向
个人行为的改变
糖尿病患者应该积极改变不良的生活方式，如戒烟、限酒、 合理饮食、增加运动等，以降低心血管事件的发生风险。
医疗保健体系的完善
医疗机构应该加强对糖尿病患者的筛查和监测，提供个性 化的治疗和管理方案，同时开展糖尿病心血管保护的宣传 和教育活动。
政府政策的支持
政府应该制定相关政策，鼓励和支持糖尿病心血管保护的 研究和应用，同时加强公众宣传和教育，提高公众对糖尿 病心血管保护的认识和意识。
早期采取措施预防心血管疾病可以显著降低糖尿病患者发生心血管事件的风险。
通过控制血糖、血压和血脂等危险因素，可以有效地预防心血管疾病的发生。
提高糖尿病患者的生活质量
心血管疾病的预防和治疗有助 于提高糖尿病患者的生活质量。
减少心血管事件的发生可以减 轻患者的身体负担和经济负担， 使其更好地享受生活。
良好的心血管健康状况可以使 糖尿病患者更加自信和积极地 参与社会活动。
降低医疗负担和社会成本
预防和治疗心血管疾病可以降低 医疗负担和社会成本。
心血管事件的治疗通常需要大量 的医疗资源和费用，预防心血管 事件可以显著降低医疗费用和资
源消耗。
社会也可以从预防心血管疾病中 受益，因为这可以减少因心血管 事件导致的生产力损失和社会负
担。
03 糖尿病心血管保护的策略
控制血糖水平
定期进行血管超声检查，了解血管结 构和弹性状况。
其他相关检查
根据医生建议，进行其他相关检查， 如血液生化指标、凝血功能等检查， 全面评估心血管健康状况。
04 糖尿病心血管保护的最新 研究进展
新型降糖药物在心血管保护方面的研究
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）
糖尿病与动脉粥样硬化及优化降脂策略71.最全PPT
危险因素
P值
致死/非致死性MI（N=192）
危险因素
P值
No.1
② ③
LDL-C
HDL-C
<0.0001
0.0001
糖化血红蛋白（A1C）
0.0022
LDL-C
收缩压
吸烟
0.0022
0.0074
0.025
④ ⑤
Turner RC. et al BMJ 1998;316:823-828
收缩压 吸烟
0.0065 0.056
• 糖尿病对AS形成的每个环节都有促进作用
内容
1
糖尿病与动脉粥样 硬化
12
2
优化选择糖尿病患 者降脂策略
荟萃分析：2型糖尿病患者LDL-C 每降低1mmol/L，大血管事件风险下降20%
26项随机研究，共170 000例患者数据，其中糖尿病患者32210 例(19%)
CTT Collaboration. Lancet. 2010; 376(9753):1670-1681.
-5.25 (-7.16， -3.34)
• 一项meta分析，共入组了17项涉及2171例患者，比较他汀治疗对基线、随访期间斑块体积和成分的影响。
稳定型心绞痛(SAP)及急性冠状动脉综合征(ACS)
Tian J Phd, BMC Cardiovasc Disord. 2012 Sep 1;12(1):70.
• 颗粒数量增加 • 小而致密的颗粒增加
小而密 LDL
TG
HDL-C
Mazzone T, Lancet 2008;371:1800-1809
11
胰 岛 素 抵 抗 促 进 脂 肪 组 织 分 泌 F FA 是 D M 血 脂 异 常 的 关键
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内容
1
糖尿病与动脉粥样 硬化
12
2
优化选择糖尿病患 者降脂策略
50%以上的糖尿病患者在诊断时已存在并发症
糖尿病是引起20到74岁成人 患者中最重要的失明原因
75%的2型糖尿病 患者死于心血管事 件
18%的糖尿病患者被诊断同时合并 糖尿病肾病。糖尿病是终末期肾脏 疾病最重要病因
糖尿病可使心血管死亡 率增加2倍和卒中风险增 加4倍
糖尿病患者的LDL颗粒性质决定AS——
更多的sdLDL，更高的糖胺聚糖亲和力，更易黏附
低的糖胺聚糖亲和力
Camejo G, et al. Atheroscler Suppl. 2002 May;3(1):3-9.
高的糖胺聚糖亲和力
糖尿病患者的LDL颗粒性质决定AS
——LDL更易在血管内膜粘附，更易形成AS
Gao 、Y, 成et份a、l. A分m布和J C冠a脉rd狭io窄l. 程20度1。1 Sep 15;108(6):809-
与非糖尿病相比， 糖尿病患者的多支病变比例更多，斑块负担更重
ACS患者 (N=422)，进行冠脉血管内超声检查(IVUS)
多支病变的比例 (%)
斑块负担 (mm2)
P<0.001 65%
CRP=C反应蛋白； LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇
糖尿病患者血脂异常的特点“三联症”
• 富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)增加
• 颗粒数量增多 • 餐后水平升高
小而密 LDL
• 是甘油三酯和胆固醇丰富的颗粒
TG
• HDL-C下降
• 颗粒数量减少 • 颗粒组成有大的改变
HDL-C
• 与非糖尿病患者LDL-C的水平相比 Mazzone T, Lancet 2008;371:1800-1809
巨噬细胞吞噬 修饰后的LDL
血管内膜
小LDL颗粒易氧化滞留
B
B
B
小LDL颗粒与LDL受体的亲和性较低，不易被清除；其结构决定了更易于进入血管内皮下层，滞留时 间更长，被氧化的可能性越大，并引发后续一系列的病理反应。
Mertens A, Holvoet P. FASEB J. 2001 Oct;15(12):2073-84.
CV事件累积发生率（%）
小LDL的CV事件累积发生率更高
LDL-P > LDL-C vs LDL-P < LDL-C P=0.0025
随访年份
CV事件：心肌梗塞、冠心病、心绞痛、卒中、卒中死亡或其他动脉粥样硬化或CVD导致的死亡。
Otvos JD, et al. J Clin Lipidol. 2011 Mar-
糖尿病对动脉粥样硬化（AS）形成的每个环节都有促进作用
LDL小而密、内皮损伤、单核细胞粘附和迁移、LDL滞留
单核细胞
粘附分子 动脉壁
新生
新生
乳糜微粒 VLDL
Χ
Χ LDL
血管内腔
MCP-1 LDL
血管内皮
泡沫细胞
巨噬细胞
Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.
17
斑块破裂是诱发冠脉急性事件基础
A:几乎无纤维帽，大坏死核心，中层破坏，基底钙化 B:斑块破裂点，纤维帽破坏； C: 高倍镜 血栓伴胆固醇裂隙，泡沫样巨噬细胞
Lancet. 2010 Jun 26;375(9733):2215-22. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60484-9.
3
与非糖尿病相比，糖尿病患者的斑块负荷更大
研究入组了594例确诊或可疑冠脉疾病患者，其中包括122 例糖尿病患者比较在糖尿病和非糖尿病患者中冠脉斑块负荷
糖尿病周围神经病变影响着约70%糖 尿病患者，是非外伤性下肢截肢最重 要的病因
IDF diabetes ATLAS 2014 Sixth edition
糖尿病患者心脑血管事件发生风险增加一倍
HR 糖尿病 vs. 非糖尿病
该研究入组530，083位患者。HR（风险比）已经根据年龄、吸烟状态、体重指数和收缩压进行调整。病根据性别和试验分组进行 分层。被纳入总数的其中208例冠心病事件，并不计算在冠心病死亡或非致死性心肌梗死中。因为仅有个别研究涉及到此类这些冠 脉疾病亚组病例。 *包括了致死性和非致死性事件
CE, cholesteryl esters; FFA, free fatty acids; TG, triglycerides.
Ginsberg HN. J Clin Invest. 2000;106:453–458.
Small, dense LDL
肝脏
低密度脂蛋白胆固醇数量相当时， 小而密LDL颗粒数量更多
与非糖尿病相比，内膜下有更多 的透明质酸（hyaluronic acid ） ，加快糖胺聚糖分泌，促进LDL 颗粒的残留
Kanter JE, et al. Circ Res. 2007 Mar 30;100(6):769-81.
血管壁的改变促进动脉粥样硬化斑块的形成，使斑块更不稳定 ，更易破裂
2型糖尿病患者的胰岛素抵抗和相对胰岛素缺乏导致患者的脂蛋白颗粒数量，大小和组成的异常。这些脂蛋白的改变影响了巨噬细胞， 内皮细胞，血管平滑肌细胞的基因表达和脂质流出，从而促进 了脂质沉积，甾醇含量的增加，引起了血管壁的炎症反应。血管壁的这 些改变促进了动脉粥样硬化斑块的形成，也使斑块更不稳定，更易破裂。 Mazzone T, Lancet 2008;371:1800-1809
胰岛素抵抗促进脂肪组织分泌FFA是DM血脂异常的关键
脂肪细胞
FFA
X 胰岛素抵抗
肝脏
FFA CE
VLDL CETP
HDL
↑ TG ↑ ApoB ↓ HDLc ↔ LDLc
Hepatic lipase
TG
TG
CE
CETP
IDL
ApoA-I
肾脏
胰岛素
LDL
脂蛋白脂肪酶或肝脂酶
FFA： free fatty acids（游离脂肪酸）
P<0.001
79.7±9.8
74.2±8.9
29%
Hong YJ, et al. JACC Cardiovasc Imaging.
动脉粥样硬化导致心脑血管事件的发生1,2 ——LDL-C贯穿始终
LDL-C 粘附分子 巨噬细胞
单核细胞
CRP
斑块破裂
泡沫细胞
氧化的 LDL-C
平滑肌细胞
LDL-C
1. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372. 2. Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
1
糖尿病与动脉粥样 硬化
12
2
优化选择糖尿病患 者降脂策略
50%以上的糖尿病患者在诊断时已存在并发症
糖尿病是引起20到74岁成人 患者中最重要的失明原因
75%的2型糖尿病 患者死于心血管事 件
18%的糖尿病患者被诊断同时合并 糖尿病肾病。糖尿病是终末期肾脏 疾病最重要病因
糖尿病可使心血管死亡 率增加2倍和卒中风险增 加4倍
糖尿病患者的LDL颗粒性质决定AS——
更多的sdLDL，更高的糖胺聚糖亲和力，更易黏附
低的糖胺聚糖亲和力
Camejo G, et al. Atheroscler Suppl. 2002 May;3(1):3-9.
高的糖胺聚糖亲和力
糖尿病患者的LDL颗粒性质决定AS
——LDL更易在血管内膜粘附，更易形成AS
Gao 、Y, 成et份a、l. A分m布和J C冠a脉rd狭io窄l. 程20度1。1 Sep 15;108(6):809-
与非糖尿病相比， 糖尿病患者的多支病变比例更多，斑块负担更重
ACS患者 (N=422)，进行冠脉血管内超声检查(IVUS)
多支病变的比例 (%)
斑块负担 (mm2)
P<0.001 65%
CRP=C反应蛋白； LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇
糖尿病患者血脂异常的特点“三联症”
• 富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)增加
• 颗粒数量增多 • 餐后水平升高
小而密 LDL
• 是甘油三酯和胆固醇丰富的颗粒
TG
• HDL-C下降
• 颗粒数量减少 • 颗粒组成有大的改变
HDL-C
• 与非糖尿病患者LDL-C的水平相比 Mazzone T, Lancet 2008;371:1800-1809
巨噬细胞吞噬 修饰后的LDL
血管内膜
小LDL颗粒易氧化滞留
B
B
B
小LDL颗粒与LDL受体的亲和性较低，不易被清除；其结构决定了更易于进入血管内皮下层，滞留时 间更长，被氧化的可能性越大，并引发后续一系列的病理反应。
Mertens A, Holvoet P. FASEB J. 2001 Oct;15(12):2073-84.
CV事件累积发生率（%）
小LDL的CV事件累积发生率更高
LDL-P > LDL-C vs LDL-P < LDL-C P=0.0025
随访年份
CV事件：心肌梗塞、冠心病、心绞痛、卒中、卒中死亡或其他动脉粥样硬化或CVD导致的死亡。
Otvos JD, et al. J Clin Lipidol. 2011 Mar-
糖尿病对动脉粥样硬化（AS）形成的每个环节都有促进作用
LDL小而密、内皮损伤、单核细胞粘附和迁移、LDL滞留
单核细胞
粘附分子 动脉壁
新生
新生
乳糜微粒 VLDL
Χ
Χ LDL
血管内腔
MCP-1 LDL
血管内皮
泡沫细胞
巨噬细胞
Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.
17
斑块破裂是诱发冠脉急性事件基础
A:几乎无纤维帽，大坏死核心，中层破坏，基底钙化 B:斑块破裂点，纤维帽破坏； C: 高倍镜 血栓伴胆固醇裂隙，泡沫样巨噬细胞
Lancet. 2010 Jun 26;375(9733):2215-22. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60484-9.
3
与非糖尿病相比，糖尿病患者的斑块负荷更大
研究入组了594例确诊或可疑冠脉疾病患者，其中包括122 例糖尿病患者比较在糖尿病和非糖尿病患者中冠脉斑块负荷
糖尿病周围神经病变影响着约70%糖 尿病患者，是非外伤性下肢截肢最重 要的病因
IDF diabetes ATLAS 2014 Sixth edition
糖尿病患者心脑血管事件发生风险增加一倍
HR 糖尿病 vs. 非糖尿病
该研究入组530，083位患者。HR（风险比）已经根据年龄、吸烟状态、体重指数和收缩压进行调整。病根据性别和试验分组进行 分层。被纳入总数的其中208例冠心病事件，并不计算在冠心病死亡或非致死性心肌梗死中。因为仅有个别研究涉及到此类这些冠 脉疾病亚组病例。 *包括了致死性和非致死性事件
CE, cholesteryl esters; FFA, free fatty acids; TG, triglycerides.
Ginsberg HN. J Clin Invest. 2000;106:453–458.
Small, dense LDL
肝脏
低密度脂蛋白胆固醇数量相当时， 小而密LDL颗粒数量更多
与非糖尿病相比，内膜下有更多 的透明质酸（hyaluronic acid ） ，加快糖胺聚糖分泌，促进LDL 颗粒的残留
Kanter JE, et al. Circ Res. 2007 Mar 30;100(6):769-81.
血管壁的改变促进动脉粥样硬化斑块的形成，使斑块更不稳定 ，更易破裂
2型糖尿病患者的胰岛素抵抗和相对胰岛素缺乏导致患者的脂蛋白颗粒数量，大小和组成的异常。这些脂蛋白的改变影响了巨噬细胞， 内皮细胞，血管平滑肌细胞的基因表达和脂质流出，从而促进 了脂质沉积，甾醇含量的增加，引起了血管壁的炎症反应。血管壁的这 些改变促进了动脉粥样硬化斑块的形成，也使斑块更不稳定，更易破裂。 Mazzone T, Lancet 2008;371:1800-1809
胰岛素抵抗促进脂肪组织分泌FFA是DM血脂异常的关键
脂肪细胞
FFA
X 胰岛素抵抗
肝脏
FFA CE
VLDL CETP
HDL
↑ TG ↑ ApoB ↓ HDLc ↔ LDLc
Hepatic lipase
TG
TG
CE
CETP
IDL
ApoA-I
肾脏
胰岛素
LDL
脂蛋白脂肪酶或肝脂酶
FFA： free fatty acids（游离脂肪酸）
P<0.001
79.7±9.8
74.2±8.9
29%
Hong YJ, et al. JACC Cardiovasc Imaging.
动脉粥样硬化导致心脑血管事件的发生1,2 ——LDL-C贯穿始终
LDL-C 粘附分子 巨噬细胞
单核细胞
CRP
斑块破裂
泡沫细胞
氧化的 LDL-C
平滑肌细胞
LDL-C
1. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372. 2. Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.