9因素可鉴别胃食管反流病与嗜酸性粒细胞性食管炎
胃食管反流病
病因和发病机制
二、反流物对食管黏膜的破坏作用
在食管抗反流作用下降的基础上，反流入食管的胃十二 指肠内容物（胃酸和胃蛋白酶）可引起食管黏膜损害。
胃液pH<4时，胃蛋白酶具有水解活性，引起食管炎。
十二指肠液反流时，非结合型胆盐和胰酶可造成食管黏 膜损害，称为碱性反流性食管炎。
三、食管以外的组织损害
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
与其他原因的食管炎（霉菌性食管炎、药物性食管炎 等）、消化性溃疡、消化不良、胆道疾患、贲门失弛缓 症及食管癌相鉴别。 胸痛为主者，应与各种原因的心源性或非心源性胸痛鉴 别。怀疑心绞痛者应作心电图和运动试验。
以哮喘为主要表现者，应与支气管哮喘鉴别。Fra bibliotek治
疗
治疗原则： 控制症状、治疗食管炎、 减少复发和防治并发症。
可引起咽喉炎、肺炎或哮喘。
病
1. 2. 3. 4.
理
食管鳞状上皮增生； 黏膜固有层乳头向上皮腔面延伸； 上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润； 黏膜糜烂或溃疡形成，炎性细胞浸润，肉芽 组织形成和（或）纤维化； 5. 胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。 （BE食管）Barrett食管患者患食管腺癌的 危险性要比普通人群高30-50倍.
食管炎 B级
食管炎 D级
实验室和其他检查
二、24小时食管pH测定
是诊断胃食管反流病最重要的方法。 对病人性24小时食管下段腔内pH连续监测，可确定 有无反流，了解反流程度及反流与体位、进餐和疼痛的 关系；但对胃酸分泌过低和碱性胃食管反流无诊断价值。
三、食管吞钡X线检查
诊断反流性食管炎敏感性不高，轻型病人常无阳 性发现。
治
难治性胃食管反流症状一定是胃食管反流病吗?
难治性胃食管反流症状一定是胃食管反流病吗？吕宾【摘要】胃食管反流症状可由酸、非酸或弱酸等病理性反流所致,也可出现于食管高敏感、食管动力障碍、食管器质性疾病或解剖异常等情况.难治性胃食管反流病(GERD)是指经标准剂量质子泵抑制剂(PPI)治疗后症状仍不能缓解的GERD.大部分PPI治疗效果不佳的反流症状患者,其病因并非反流,而是由嗜酸粒细胞性食管炎、食管动力障碍、胃轻瘫或合并功能性胃肠病所致,对这类患者应详细了解病史,并行胃镜、病理检查以及食管pH/阻抗监测以明确其潜在病因.%The symptoms of gastroesophageal reflux may be induced by acid reflux, nonacidic or weakly acidic reflux, and also can occur with hypersensitive esophagus, esophageal motility disorders, or other organic/anatomical abnormalities of esophagus.Refractory gastroesophageal reflux disease (GERD) denotes the symptoms of GERD could not be remitted with the standard dosage proton pump inhibitor (PPI) therapy.In most patients with refractory symptoms the etiology is of non-reflux-related causes, such as eosinophilic esophagitis, esophageal motility disorders, gastroparesis, or concomitant functional gastrointestinal disorders.A careful and detailed understanding of patient's medical history, examination with endoscopy and biopsy pathology, and esophageal pH-impedance monitoring are very important for identifying the potential cause.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2017(022)003【总页数】4页(P129-132)【关键词】胃食管反流;食管pH监测;胃肌轻瘫;食管炎【作者】吕宾【作者单位】浙江中医药大学附属第一医院消化内科,310006【正文语种】中文胃食管反流的典型症状是反酸、烧心，还可有胸痛、咽喉部不适、咳嗽、上腹部不适等表现，但吞咽困难并不属于反流症状。
胃食管反流
食管狭窄：内镜下扩张+药物治疗
谢 谢 ！
病因和发病机制
食管粘膜防御作用减弱
食管黏膜屏障：
上皮前因素—粘液层、HCO3-的浓度
上皮因素—上皮细胞间连接、细胞内缓冲系统
上皮后因素—组织的基础酸状态和血液供应情况 当正常的防御屏障受损时，即使正常反流也会导致RE。
病因和发病机制
食管感觉异常
GERD患者有食管感觉过敏 特别是NERD患者：食管对于球囊扩张感知阈和痛阈 降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性 恢复。
2. RE洛杉矶分级：A级:黏膜破损长径＜5mm；B级:黏 膜破损长径＞5mm，但病灶间无融合；C级:黏膜破 损融合＜食管周径75%；D级:黏膜破损累及食管周 径的75%以上。
3. NERD内镜下黏膜正常
RE分类---
分级(1994年）
Ｂ级：一个或 一个以上食管 粘膜破损至少1 处>5mm且互不 融合
病因和发病机制
胃排空延迟
可导致TLESR增加、胃食管压力梯度增加、胃内容 量增加、胃分泌增加，从而增加胃食管反流的发 生。
病因和发病机制
其他因素
婴儿、妊娠和肥胖 硬皮病、糖尿病、腹水和高胃酸分泌状态
病 理
内镜下
RE：粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡，严重者瘢痕狭窄 NERD： 正常 Barrett食管：红色柱状上皮代替粉红色鳞状上皮
24小时食管pH监测（敏感性95%，特异性96%）
1. 诊断酸反流的重要手段，尤其对于症状不典型、 没有RE或者有典型症状而治疗无效时更具有诊断 价值。 2. 观察指标中pH＜4的时间百分比>4%；Demeester评 分>14.72，诊断病理性反流最具有价值。
实验室和辅助检查
胃食管反流性疾病
胃食管反流性疾病胃食管反流性疾病（GERD）是一种食管胃动力性疾病。
下食管扩约肌（LES）松弛期间，胃内容物反流人食管称胃食管反流（GER）胃食管存在生理反流和病理性反流两种。
生理性反流是由LES自发性松弛引起，有利于胃内气体排出，食管会出现推动性蠕动将胃液推进到胃里，正常情况下不造成食管部膜损伤。
病理性反流是多种因素引起的胃食管抗反流功能不全，所造成的一种病理现象。
胃食管反流性疾病是胃或十二指肠内容物反流人食管引起的疾病。
常合并食管炎，人群中约10％－20％有胃辅反流症状，但X线内镜检查可无异常发现，可能在相当长时间不被认识。
持续发展可导致严重并发症，如：食管狭窄、溃疡、出血及巴瑞特(Barrett)食管，后者为癌前期病变。
还可能发生食管外的并发症。
如酸性喉炎、呼吸道痉挛、肺的损伤并发症等。
胃食管反流性疾病病因：病因分类引起胃食管反流性疾病的因素众多，大致可分为两类：一、原发性胃食管反流原发性食管下括约肌关闭不全，是原发性胃食管反流性疾病的原因。
通过对有反流症状的患者进行多方面的检查，均证明有胃食管反流。
但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因；故称原发性食管下括约肌关闭不全。
此种情况多见于老年人，可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的“弹簧夹”作用减弱、食管下扩约肌（LES）的内在功能衰退有关。
二、继发性胃食管反流任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。
分述如下：（一）食管裂孔疝由于裂孔疝破坏了食管裂孔的正常解剖关系，造成LES的关闭不全，则产生胃食管反流。
滑动性食管裂孔疝，食管与胃的连接部呈垂直方向，也就是同心型的结构，因此His角消失，食管与胃的连接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用；腹食管上移人胸腔失去腹内压的对抗作用；隔食膜被拉长，变得软弱无力，消除了食管下括约肌的支撑作用；裂孔被撑大，则隔脚的“弹簧夹”作用丧失。
以上这些食管下括约肌的辅助作用在裂孔疵存在时都被消除了，使食管下括约肌不足以对抗腹内压力，就必然会发生胃食管反流。
胃食管反流病
病因和发病机制：
下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩 胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）， 食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离 子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊 娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内 压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。
病因和发病机制：
一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松 弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的 时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。 TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的 主要原因，又是LES静息压正常的胃食管 反流病患者的主要发病机制
Epidemiology
在欧美国家十分常见
7-15%有GERD; 55-81%的 GERD为NERD; RE占总人口的3-4%；
烧心：7%/per day；15%/per month; 40岁以上比例接近，但男性RE发生高于 女性 北京上海反流症状发生率为8.97%，RE 为1.92%
发病率:
病因和发病机制：
(三) 食管以外的组织损伤。 反流物刺激咽喉部黏膜引起咽 喉炎，亦可被吸入气管和肺，引 起肺炎。
病理
有反流性食管炎（病变主要位于食 管下段，范围约10cm左右 ）的胃食管 反流病患者，内镜下表现： 水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转 白、瘢痕狭窄。
病理
病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生； 2.粘膜固有层乳头向上皮腔面延长； 3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细 胞浸润； 4.糜烂和溃疡； 5.胃食管连接处以上出现Barrett食管 改变。
五、临床表现：
胃食管反流病的临床表现多 样，轻重不一： 胃灼热和反流是本病最常见症状。 具有特征性，因此成为典型症状。
胃食管反流病
病因和发病机制
(一）食管抗反流防御机制减弱 2.食管清除作用 2.食管清除作用
容量清除：食管自发和继发蠕动性收缩将反流 容量清除： 物排入胃内（主要廓清方式） 物排入胃内（主要廓清方式） 唾液中和 食管蠕动和唾液产生异常可致GERD 如食管裂孔疝可引起胃食管反流并降低食管 对酸的清除→ 对酸的清除→ GERD
24小时食管pH监测 24小时食管pH监测 小时食管pH
电极置于LES上方5cm 电极置于LES上方5cm处 LES上方 pH 食管Bravo 胶囊pH检测 pH检测 食管Bravo 胶囊5cm处 经口将胶囊固定在食管粘膜上
辅助检查
[食管吞钡X线检查] 食管吞钡X线检查] 敏感性不高 [食管滴酸试验] 食管滴酸试验] 滴酸过程中出现胸骨后痛或烧心为阳性 多于最初15分钟内出现 多于最初15分钟内出现 [食管测压] 食管测压] LES静息压为10～30mmHg，＜6mmHg易反流 静息压为10 ，＜6mmHg LES静息压为10～30mmHg，＜6mmHg易反流
胃食管反流病
广东医学院附属医院消化内科
杨名诗
提纲
定义 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗
概 述
胃食管反流病（GERD） 胃食管反流病（GERD） 流行病学
指胃十二指肠内容物反流入食管引烧 发病率：西方常见， 15% 发病率：西方常见，7%～15% 心等症状，可引起反流性食管炎（ 心等症状，可引起反流性食管炎（RE ）， 我国较低， 77% 我国较低，5.77% 咽喉、气道等食管邻近组织损害。 咽喉、气道等食管邻近组织损害。 发病年龄：随年龄增加，NERD） 40～60 高峰为40 发病年龄：随年龄增加（NERD）：多见 岁 ，高峰为40～60岁 非糜烂性反流病（ GERD 非糜烂性反流病 性别：反流性食管炎（RE） GERD男女发病率无差异 性别：反流性食管炎（RE） GERD男女发病率无差异 RE男女比例 男女比例2 RE男女比例2 Barrett食管 ～3∶ 食管(BE) Barrett食管(BE) 1
胃食管反流病的诊断与鉴别诊断
胃食管反流病的诊断与鉴别诊断作者：陶可胜来源：《中国社区医师》2011年第22期胃食管反流病的诊断由于部分胃食管反流病患者反流症状明显，但X线检查、内镜检查食管无异常发现，或者内镜检查显示有食管炎，但不一定是由反流引起。
有的临床表现酷似心绞痛，或以哮喘、咽喉炎为主要表现，造成诊断上的困难。
因此，胃食管反流病的诊断应基于下列条件之一。
有明显的反流症状如患者有典型的烧心和反酸症状，无幽门梗阻及其他消化系统疾病，可做出胃食管反流病的初步临床诊断。
内镜下有反流性食管炎的表现内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。
根据洛杉矶分型，反流性食管炎的炎性反应病变可分为4级：①A级：单个或几个非融合性黏膜破损，每个病变的长度5 mm；③C级：在2个或多个黏膜皱间存在1个或数个连续的黏膜破损，但不超过食管壁周径的75%；④D级：1个或数个连续的黏膜破损，超过食管壁周径的75%。
非糜烂性反流病指有反流相关症状而内镜检查无食管黏膜破损。
食管过度酸反流的客观证据对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。
质子泵抑制剂（PPI）作试验性治疗在无法行24小时食管pH监测诊断的基层医院或社区，可用质子泵抑制剂（PPI）作试验性治疗（如奥美拉唑20 mg/次，2次/日，连用7天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。
对症状不典型者，常需结合内镜检查、24小时食管pH 监测和试验性治疗进行综合分析来做出诊断。
病理诊断反流性食管炎在组织学上主要表现为鳞状上皮基底细胞层增生，乳突延伸至上皮的表层，血管增生，固有层炎性浸润，或深层纤维组织变性。
食管下段正常复层鳞状上皮化生为柱状腺上皮，伴有肠上皮化生时诊断为Barrett食管。
胃食管反流病诊断表胃食管反流病诊断问卷（RDQ）回答提问，并评分。
受试者检测时间仅需5～10分钟，简单方便，适用于社区和基层。
患者回顾过去4周的症状以及症状发作频率，并将症状由轻到重分1～5级，评估症状程度。
胃食管反流病、Barrett食管和食管胃交界腺癌病理诊断共识
胃食管反流病（GERD）
糜烂性食管炎
糜烂性食管炎的诊断
内镜发现： 食管黏膜红斑、水肿、糜烂、溃疡 组织学发现： 黏膜水肿、炎细胞浸润、糜烂、溃疡形成等。
糜烂性食ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ炎
糜烂性食管炎
糜烂性食管炎
胃食管反流病（GERD）
非糜烂性反流病
非糜烂性反流病的诊断
依赖症状学特点： 烧心和反流症状典型
烧心症状为主诉，除外其它烧心病因，内 镜无食管黏膜损伤。 学术界的共识: 食管病变的组织学表现是NERD诊断的重要依据。
上皮内炎症细胞浸润
4 细胞间隙扩张
• 发生情况： 糜烂性和非糜烂性食管炎中均可见到
• 光镜下特点： 鳞状细胞紧密连接丧失，出现泡状或
梯状机构
正常食管鳞状上皮细胞间吻合紧密 （Well Sealed Each Other)
细胞间隙小而不规则的扩张
NERD细胞间隙 不规则的扩张
NERD细胞间隙不规则的扩张
胃食管反流病（GERD）
◆ 糜烂性食管炎 （Erosive esophagitis, EE） ◆ 非糜烂性反流病 (Non-erosive Reflux Disease, NERD） ◆ Barrett食管（Barrett’s esophagus, BE）
Comment：
GERD的三种类型相对独立，相互之间不 转化少转化， 但有些学者则认为这三者之间可能有相关性。
gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus.
Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900–1920 ）
胃食管反流病（GERD）
发生有一定地区和种族差异 欧美国家： 10－20％ 亚洲各国：中国 2.95－6.2％； 日本 6.6％ 韩国 3.5％； 新加坡 10.5％。
胃食管反流
三、食管测压 可测定LES的长度和部位、LES压、LES松 弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压 为10-30mmHg，如LES压＜6mmHg易导致反流。
• 胃食管反流病(GERD)在北京、上海两地的患病率 为5.77％，反流性食管炎为1.92％，低于西方国 家，病情亦较轻。
病因和发病机制
胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力 障碍性疾病。
胃食管反流病的主要发病机制： ➢ 抗反流防御机制减弱、 ➢ 食管对反流物清除能力下降、 ➢ 反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
喘息口水增多 癔球症
NERD的特点
• >60% 的 GERD 患者是 NERD • 其症状以及对生活质量的影响与RE相似 • 并非所有 NERD 患者均有酸暴露异常 • 症状常与FD、 IBS重叠
NERD: 内镜下表现
• NERD患者内镜检查完全正常吗? • 有无所谓的微小病变食管炎?
进一步研究 • 高清晰度放大内镜 • 常规应用 lugol氏碘染色（色素内镜） • NBI • 共聚焦内镜
内因
三、反流物对食管粘膜攻击作用
• 在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺 激和损害食管粘膜，其受损程度与反流物的质和 量有关，也与反流物与粘膜的接触时间、部位有 关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜主 要成分，可引起食管粘膜充血、水肿、糜烂、溃 疡。
• 近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，非 结合型胆盐、胰酶也可成为主要的攻击因子，而 导致食管粘膜的损害。又称为碱性反流性食管炎 （Alkaline reflux esophagitis）
外因
四、食管以外的损害
• 呼吸系统：咽喉炎、哮喘、吸入性肺炎 • 食管源性胸痛： • 食管冠状动脉综合征： • 小儿：反复出现呼吸道和肺部感染
胃食管反流病的诊断分析
胃食管反流病的诊断分析胃食管反流病(gastroesophageal reflex disease，GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧灼感、疼痛等症状而导致的疾病，反流物还可致食管、咽喉和气管等食管以外的组织损害。
1.病因胃食管反流分为胃内容物(胃酸、胃蛋白酶)反流和十二指肠内容物(胆汁、胰酶)反流，以及两者同时存在的混合反流。
从广义上讲，凡能引起胃食管反流的情况如进行性系统性硬化症、妊娠呕吐以及任何病因引起的呕吐，或长期放置胃管、三腔管等均可继发胃食管反流病。
2.分类胃食管反流病分为无糜烂性GERD和糜烂性 GERD。
(1)无糜烂性GERD：是指存在由胃食管反流引起的典型症状如烧心、泛酸以及胸痛和食管外表现(声嘶、咳嗽、哮喘等)，但胃镜检查无食管黏膜破损性炎症病变，其还称为内镜阴性的胃食管反流病。
(2)糜烂性GERD：是指存在由胃食管反流引起的任何长度的食管黏膜破损性炎症病变，又称为反流性食管炎。
3.病理生理胃食管反流病是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病，是由酸和其他有害物质如胆酸、胆盐、胰酶等所致。
胃食管反流病的发病主要是食管抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。
(1)抗反流防御机制下降 1)抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界处的解剖结构具有抗反流的功能。
其解剖结构包括下食管括约肌(lower esophageal sphincter，LES)、膈肌、膈食管韧带、食管和胃之间的锐角(His角)等，其中LES在抗反流屏障中起关键作用。
正常人餐后也可存在胃食管反流，但在食物的重力、食管的廓清力和唾液的化学作用下，这种反流为时短暂，一般不造成食管黏膜损害，常无症状，属于生理性反流。
LES是指食管下段3～4cm长的环形肌束，正常人在静息状态LES的压力为10～30mmHg，是一个高压带，可以防止胃内容物反流入食管。
但当存在LES压力极度下降、低于正常以及LES一过性松弛这3种情况时，LES的压力往往<6mmHg，继而出现胃食管反流。
胃食管反流及反流性食管炎
病因及发病机制
1．抗反流屏障功能低下 ①LES压力降低 是引起GER的主要原因。正常吞咽时LES反射性松弛，压力下降， 通过食管蠕动推动食物进入胃内，然后压力又恢复到正常水平，并出现一个反应 性的压力增高以防止食物反流。当胃内压和腹内压升高时，LES会发生反应性主 动收缩使其压力超过增高的胃内压，起到抗反流作用。如因某种因素使上述正常 功能发生紊乱时，LES短暂性松弛即可导致胃内容物反流人食管。 ②LES周围组织作用减弱 例如缺少腹腔段食管，致使腹内压增高时不能将其传 导至LES使之收缩达到抗反流的作用；小婴儿食管角(由食管和胃贲门形成的夹角， 即His角)较大(正常为30‘一50’)；膈肌食管裂孔钳夹作用减弱；膈食管韧带和 食管下端粘膜瓣解剖结构存在器质性或功能性病变时；以及胃内压、腹内压增高 等，均可破坏正常的抗反流功能。 •
胃食管反流及反流性食管炎
定义
• 胃食管反流：是指胃内容物，包括从十二指肠流人胃的胆盐和胰酶等反 流人食管，分生理性和病理性两种。生理情况下，由于小婴儿食管下端括约肌 发育不成熟或神经肌肉协调功能差，可出现反流，往往出现于日间餐时或餐后， 又称‚溢乳‛。病理性反流是由于LES的功能障碍和(或)与其功能有关的组织 结构异常，以致LES压力低下而出现的反流，常常发生于睡眠、仰卧位及空腹 时，引起一系列临床症状和并发症，即胃食管反流病。随着直立体位时间和固 体饮食的增多，到2岁时60％患儿的症状可自行缓解，部分患儿症状可持续到4 岁以后。脑瘫、21—三体综合征以及其它原因的发育迟缓患儿，有较高的GER 发生率。
胃食管反流病的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
临床表现
食管外症状
如臆球症、慢性咽炎、声带炎、哮喘或 吸入性肺炎。
癔球症是主观上有某种说不清楚的东西 或团块，在咽底部环状软骨水平处，引 起胀满、受压或阻塞等不适感。此部的 运动功能异常也被称为环咽部运动障碍， 又称为“梅核气”。
四、并发症
➢上消化道出血 ➢食管狭窄 ➢Barrett食管
食管裂孔疝
病因和发病机制
多种因素造成的以LES功能障碍为主的胃食管动 力障碍性疾病，直接损伤因素是胃酸、为蛋白酶
及胆汁（非结合性胆盐和胰酶）等反流物。
（一）抗反流屏障结构和功能异常
➢LES结构受损：
贲门失迟缓手术后、食管裂孔疝、 腹内压增高（妊娠、肥胖、腹水、呕吐、负重劳 动）、 长期胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟）
胃镜发现RE排除其他原因者，可诊断。 典型症状而内镜阴性者，监测24小时食管
Ph,证实有食管过度酸反流，可诊断。
诊断与鉴别诊断
质子泵抑制剂试验： (奥美拉唑20mg，2次/d，连用7-14天)； 有明显效果者，可诊断。
症状不典型，需结合胃镜检查、24小时pH 监测和试验性治疗进行综合分析。
鉴别诊断
患者教育
(2)减少腹腔内压力增加： 肥胖者腹腔内压力增加，可促使LES功 能不全加重，应积极减轻体重。便秘、 紧束腰带等均可增加腹压，尽量避免。
患者教育
(3)饮食 睡前不宜进食。 白天进餐后也不宜立即卧床。 控制饮食，少食多餐戒烟以增强食管黏 膜抵抗力。 少用或禁用酒、浓茶、咖啡、巧克力等。 减少脂肪的摄入。
胃食管反流病
(GERD)
一、概述
➢ 概念：指过多的胃、十二指肠内容物反流入食 管引起的疾病，常有烧心、反酸等症状，并可 导致食管炎和咽、喉气道等食管以外的组织损 害。
食管反流病理诊断标准
食管反流病理诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：食管反流是指胃内的胃酸和食物未能正常流入十二指肠，而是倒流到食管内，导致食管黏膜受到腐蚀和损害的一种疾病。
食管反流最常见的症状包括胸部疼痛或灼热感、咳嗽、呕吐、声音嘶哑等，严重的情况下还会引发食管炎、食管狭窄、食管溃疡等并发症。
对于患有食管反流的患者来说，及时的诊断和治疗至关重要。
食管反流病理诊断标准主要是通过临床症状、影像学检查以及内镜检查等方法综合判断患者是否患有食管反流病。
以下将详细介绍食管反流病理诊断标准。
一、临床症状食管反流的主要症状包括胸部疼痛或灼热感、咳嗽、呕吐、声音嘶哑等。
这些症状的出现应引起临床医生的高度警惕，特别是持续时间较长或症状较为明显的患者。
部分患者还可能出现食管间歇性痉挛、吞咽困难等症状。
通过详细询问患者病史和对症状进行观察，可以初步判断患者是否存在食管反流的可能。
二、影像学检查常用的影像学检查包括X线胶囊内镜检查和胃肠道造影等。
X线胶囊内镜检查可以直接观察患者的食管黏膜情况，包括有无炎症、溃疡、狭窄等情况。
胃肠道造影则可以清晰地显示食管和胃的情况，包括反流现象以及食管下括约肌的功能状态。
影像学检查可以帮助医生了解患者的食管状况，为进一步诊断提供重要依据。
三、内镜检查内镜检查是诊断食管反流病最为可靠的方法之一。
通过内镜检查可以直接观察到患者的食管黏膜情况，包括有无炎症、溃疡、黏膜损害等情况。
还可以对食管下括约肌的功能状态进行评估。
内镜检查时通常会进一步采集组织标本进行病理学检查，以确认诊断和判断病变的严重程度。
食管反流病理诊断标准主要包括临床症状、影像学检查和内镜检查等多个方面。
诊断食管反流病需要综合考虑患者的症状、检查结果以及病史等信息，不能仅凭单一检查手段进行诊断。
对于确诊的患者，应根据病情的轻重选择合适的治疗方法，包括药物治疗、手术治疗等。
在治疗过程中，患者还需要注意饮食禁忌和生活习惯的调整，以减轻症状和预防并发症的发生。
嗜酸性粒细胞性食管炎与胃食管反流病怎么区分，如何治疗？
嗜酸性粒细胞性食管炎与胃食管反流病怎么区分，如何治疗？嗜酸性粒细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis, EoE)和胃食管反流病（GERD）在临床表现、发病机制以及治疗方式上均有相同之处，本文将与大家共同探讨。
概念嗜酸性粒细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis, EoE)是一种慢性的、由过敏原驱动的、免疫介导的相对少见的食道疾病。
胃食管反流病（GERD）是指胃内容物反流至食管、口腔（包括咽喉）和/或肺导致的一系列症状、终末器官效应和（或）并发症的一种疾病。
临床表现EoE以食管黏膜嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS)浸润和食管功能障碍相关症状为临床病理特点，其临床表现有吞咽困难、食物嵌顿、呕吐、上腹痛等。
儿童主要表现为固态食物吞咽困难、食物嵌塞及因上述原因继发的发育不良. 成年人多表现为进食困难、胸痛、食物反流、食物嵌塞。
GERD分为食管综合征和食管外综合征，其中食管综合征包含食管症状和食管并发症。
食管症状的典型症状包括反酸、烧心、反食、嗳气，不典型症状有胸痛、背痛、吞咽困难、腹胀、上腹痛、呕吐等。
食管并发症有食管炎、食管狭窄、食管溃疡、Barrett食管等。
EoE和GERD在临床症状上存在相同之处,且发病机制亦有重叠。
发病机制EoE的发病机制是：持续未被控制的食管慢性炎症逐渐引发食管运动障碍、组织顺应性降低及纤维狭窄, 从而引起吞咽困难及食物嵌塞。
GERD的发病机制很多,包括抗反流屏障功能下降；反流内容物刺激食管粘膜，进而出现炎症甚至糜烂，导致食管黏膜防御作用减弱；食管感觉异常；胃排空延迟；自主神经紊乱､内脏敏感性增高等。
2013年美国胃肠学院(ACG)在EOE诊疗指南中提出相关诊断标准：(1)食管功能紊乱相关的症状; (2)食管活检显示以嗜酸性粒细胞为主的炎症, 其特征是嗜酸性粒细胞≥15/HPF; (3)黏膜嗜酸性粒细胞增多局限于食管, 质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors, PPI)试验治疗后持续存在; (4)除外食管嗜酸性粒细胞增多的继发原因; (5)饮食剔除、局部皮质激素可以作为治疗，但不能作为诊断方法。
内科——消化简答题
消化胃食管反流病GERD是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为反流性食管炎RE 及非糜烂性反流病NERD。
2.什么是NERD。
（中）又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病，即胃食管反流病患者内镜下无食管炎表现的情况。
3.胃食管反流病的临床表现①食管症状a.典型症状：烧心和反流。
常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。
b.非典型症状：胸骨后胸痛。
严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。
吞咽困难或胸骨后异物感，多间歇性②食管外症状咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘、瘾球症。
严重可吸人性肺炎、肺间质纤维化。
4.简单描述诊断反流性食管炎的辅助检查有哪些？（难）①胃镜及活组织病理检查：是诊断RE最准确的方法，并能判断RE的严重程度和有无并发症，可根据胃镜进行RE 分级（A-D）②24小时食管pH监测：应用便携式pH记录仪监测患者24h食管pH值，提供食管是否存在过度酸反流的客观证据。
③食管x线钡餐：对诊断RE敏感性不高，有助于排除食管癌等其他食管疾病。
④食管测压：可测定LES的压力、显示频繁的一过性LES松弛和评价食管体部的功能。
正常人静止时LES压力约2～4kPa(15～30mmHg)，当静止时LES压力＜0.8kPa(6mmHg)，则提示LES功能不全，辅助诊断⑤食管滴酸试验：患者坐位，放置鼻胃管30～35cm处。
先滴入生理盐水，每分钟约10ml，15分钟。
如患者无特殊不适，换用0.1N盐酸，以同样滴速，滴注30分钟，在滴酸过程中出现胸骨后痛或烧灼感者为阳性反应。
①急性糜烂出血性胃炎；②急性幽门螺杆菌感染性胃炎；③除H.pylori以外的急性感染性胃炎。
6.慢性胃炎的临床表现（中）大多数患者无明显症状。
可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
胃酸逆流和食道炎症：不同病情的治疗方法
胃酸逆流和食道炎症：不同病情的治疗方法1.反流性食管炎的治疗和饮食？2.反流性食管炎怎么治疗3.食管炎的治疗方法有哪些4.食道炎症状及治疗方法是什么5.引起胃食管反流的4大原因！出现胃食管反流应该如何有效治疗？反流性食管炎的治疗和饮食？反流性食管炎（refluxesophagitis）系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病（gastroesophaealrefluxdisease,GERD）。
诊断胸骨后烧灼感或烧灼痛者，可通过食管腔内pH测定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁显像，以确定有无GER。
应用食管滴酸试验，则可确定症状是否由GER所致。
必要时可作食管内镜及活组织检查来明确诊断。
反流性食管炎应与消化性溃疡、心绞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鉴别。
治疗措施（一）一般治疗饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。
（二）促进食管和胃的排空1.多巴胺拮抗剂此类药物能促进食管、办的排空，增加LES的张力。
此类药物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉），均为10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。
前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。
2.西沙必利（cisapride）通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。
10～20mg，每天3～4天，几无不良反应。
3.拟胆碱能药乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。
本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。
嗜酸性食管炎与胃食管反流病关系
嗜酸性食管炎与胃食管反流病关系丁钰;闫秀娥【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2017(032)001【摘要】嗜酸性食管炎(EoE)是一种局限于食管的免疫或抗原介导的疾病，以食管黏膜嗜酸细胞浸润为主要特点，与胃食管反流病(GERD)在临床症状和活检病理存在相同之处，且发病机制互相影响，二者有时不易鉴别。
本文将从发病机制的相互交叉、临床症状、内镜表现、活检病理及治疗反应等方面来探讨二者之间的关系和异同。
%Eosinophilic esophagitis is currently defined as a chronic,immune-mediated or antigen-mediated esophageal disease characterized by eosinophil-predominant inflammation. Because of the similarities in clinical symptoms and pathology,it is difficult to identify eosinophilic esophagitis and gastroesophageal reflux disease.The article reviewed the similarities and differences between eosinophilic esophagitis and gastroesophageal reflux disease.【总页数】4页(P42-45)【作者】丁钰;闫秀娥【作者单位】北京大学第三临床医学院消化内科，北京 100191;北京大学第三临床医学院消化内科，北京 100191【正文语种】中文【中图分类】R571【相关文献】1.9因素可鉴别胃食管反流病与嗜酸性粒细胞性食管炎 [J], 无2.嗜酸性粒细胞性食管炎中西医研究进展 [J], 徐亭亭;朱生樑;程艳梅3.嗜酸性粒细胞性食管炎研究进展 [J], 晋弘;赵威;王邦茂4.嗜酸性粒细胞食管炎的治疗进展 [J], 牛薇; 刘茜; 弓艳霞; 唐艳萍5.嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗进展 [J], 郑璞;谭煌英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。