内科学(冠心病(心肌梗死))

广泛前壁梗死
病理
病理
心肌病理改变 20～30分钟，心肌即可有少数坏死 1～2小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死 1～2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化 6～8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗 全层坏死——透壁性心梗——Q波梗死
＜1/2全层——心内膜下心梗——非Q波 坏死心壁向外膨出——室壁瘤
冠心病死亡人口：中国列世界 第二
印度、中国和俄罗 斯是世界上冠心病 死亡人口最多的3 个国家
2005年WHO心血管疾病调查报告
流行病学
发病率
九十年代初发病率 为千分之0.6，目前 呈快速增长趋势， 发病年龄年轻化， 四十岁后随年龄增 大而升高，男性高 于女性，北方高于 南方，城市高于农 村。
症状
•疼痛 •全身症状 •胃肠道症状
•心律失常 •低血压和休克 •心力衰竭
体征
急性心肌梗塞的临床表现（1）
疼痛
（1）胸痛：最主 要症状。
部位：常见于胸骨 后、心前区，部 分为剑突下区， 部分病例位于上 腹部。
放射痛：
部分病 例可放射 至左上臂 尺侧、下 颌、颈部 、上背部 。
临床表现
临床表现
休息：卧床一周，保持安静，减少探视
吸氧：有助于减少梗死面积
监测：在CCU进行心电图，血压，呼吸监测 5-7天，密切观察心律，心率，血压和心功 能，神志和精神状态的变化，床旁备好除颤 器
急性心肌梗塞的治疗（2）
护理
第一周：患者日常活动由护理人员帮助进 行，减少患者体力活动，进食不宜过饱，以 易消化，低钠，低脂为宜。保持大小便通畅， 避免用力，必要时给予缓泻剂
住院死亡率
建立CCU前为30%. 建立CCU后恶性心率失
常得到控制，降致 15%. 用β受体阻滞剂后为 12%. 溶栓治疗降至8% 急诊PTCA 降至5%以 下 国内普通医院死亡率仍
主要死亡原因
病因与发病机制
发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动 脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）
造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环 尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或 中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20 分钟以上，即可发生心肌梗死
正常冠状动脉1
病理
正常冠状动脉2
病理
病理
主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞
病理
重度冠状动脉粥样硬化
病理
冠状动脉斑块内出血
①尿激酶：静脉给药，150～200万 U， 30min～1h滴注完
1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后
心前区疼痛
临
床
病史、体检和系列心电图
诊
断
急性冠脉综合征（ACS）
思 维
持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高 STEMI
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)不升高 或升高不超过2
倍
NSTEMI UA
广泛前壁心肌梗死
实验室检查
•血液检查：WBC、ESR、CRP •血清心肌坏死标记物增高
血清心肌坏死标记物
心肌酶 4判小断时溶前栓起的治诊病疗断
高峰
恢复
CK-MB 4h内
CK
6hwk.baidu.com
AST 6特~异10性h高 cTnI或 3~4h后
cTnT
3~4h后
肌红蛋白
2h
LDH
6~10h
16~24h 12h
常见诱因
循环血容量骤降，冠脉血流量减少：休克、脱水、 出血
心肌氧耗量增加：劳累、激动、用力大便
血液粘附性增高:饱餐（高脂肪餐） 高，血粘度，血小板粘附性增高
血脂增 血栓形成
晨起6-12时交感神经张力增高，易引起冠状动脉痉 挛
临床表现
先兆
•发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、 气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 •心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时 间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。
③年龄＞75岁 ，但一般情况好且无溶栓禁忌证者
2. 溶栓禁忌证
绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向 ②怀疑主动脉夹层 ③长时间或创伤性心肺复苏 ④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 ⑤孕妇 ⑥活动性消化性溃疡 ⑦血压>180/110mmHg ⑧近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管穿刺术
3. 常用药物及用法
溶栓治疗时间窗口
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时
溶栓时间越早，冠脉再通率越高
1. 溶栓适应证
①病后12h，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不 能缓解，胸痛明显，心电图至少相邻两个导联ST 段抬高≥0.1mv，年龄＜75岁
②发病虽超过12h（12～24h之间），但胸痛持续 不缓解，ST段仍持续抬高者
ST段抬高 AMI
ST段抬高性AMI的 定位诊断
Ⅱ、Ⅲ、 aVF
下壁
Ⅰ、aVL
高侧壁
广泛前壁
V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8
前 间 壁
局 限 前 壁
正 后 壁
急性广泛前壁心肌梗死心电图
V1、V2、V3导联
前间壁心肌梗死
II 、III、 aVF导联 下壁心肌梗死
V1～V6导联
再灌注改善缺血是镇痛的根本方法
急性心肌梗塞的治疗（4）
抗凝、稳定斑块
阿司匹林：首剂嚼服300mg,此后75-150mg/ 日
波立维：首剂嚼服300mg ，以后75mg/日
低分子肝素：1次/12小时
他汀类药物：舒降之，立普妥有抑制斑块 局部炎症的作用
急性心肌梗塞的治疗（5）
防止心室重构 ACEI和ARB
鉴别诊断
主动脉夹层 剧烈胸痛，初始达高峰 常放射到背、肋、腰、腹和下肢 双上肢血压、脉搏明显差异 无心肌酶升高 CT可见主动脉夹层内的液体、局部
破口
心肌梗死治疗原则
保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和
各种并发症
急性心肌梗塞的治疗（1）
监护和一般治疗
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心电图 超声心动图 实验室检查
辅助检查
心电图
特征性改 变
动态性改 变
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实验室及其他检查
心电图
特 征 性 改 变
面向透壁心肌坏死区
ST段明显抬 高呈弓背向 上型宽而深 的Q波（病理 性Q波），T 波倒置
ST段抬高性AMI
R波增高， ST段压 低和T波 直立并 增高
心肌梗死鉴别诊断
心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层
鉴别诊断
心绞痛
疼痛的性质

时间

对硝酸酯类的反应

心肌酶

心电图
鉴别诊断
急性心包炎 剧烈而持久的心前区疼痛 呼吸和咳嗽时加重 心电图：除avR外，其余导联均有ST段
弓背向下抬高，但无异常Q波
鉴别诊断
急性肺栓塞 胸痛、咯血、呼吸困难、休克 螺旋CT可见肺动脉较大分支栓塞 D-二聚体明显升高
伴有白细胞增高及血沉增快
成对室性早搏
AMI合并阵发性室性心动过速
阵发性室性心动过速
室性心动过速
心室扑动与心室颤动
急性心肌梗塞的临床表现 （5）
心力衰竭：主要为急性左心衰，表现为呼 吸困难，不能平卧，烦躁，咳嗽，发绀， 严重可出现肺水肿，双肺满布湿罗音
临床表现（6）
低血压和休克：出现烦躁不安，大汗淋漓， 面色苍白，皮肤湿冷，神志迟钝，尿量减 少要高度怀疑心源性休克，为心肌广泛 （>40%）坏死，心排血量急剧下降所致。
急性心肌梗塞的并发症（4）
心室壁瘤
形成室壁瘤时，心电图ST段持续抬高
急性心肌梗塞的并发症（5）
心肌梗塞后综合征
于心梗后数周至数月出现，表现为心包 炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症 状，机制可能为机体对坏死物质的过敏 反应。
体征
心浊音界可扩大，心率增快或减慢，奔马律 心尖区粗糙的收缩期杂音 心律失常 血压下降 肺部湿性啰音
ST段抬高 AMI
动态性改变
•如果急性心肌梗死 早期不进行治疗干 预，抬高的ST段可 在数日至2周内逐渐 回到基线水平，T波 逐渐平坦或倒置， 为亚急性期改变。
ST段抬高 AMI
动态性改变
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称， 为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则 表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1 外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始 终不出现Q波。
心肌梗死的再灌注治疗
原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受
损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：
1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI)
溶栓治疗
对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌 证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行 抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。
24小时内小剂量开始 代表药：卡托普利、氯沙坦等
β受体阻滞剂 防止梗死范围扩大，缓解疼痛，减
少心律失常发生 代表药：美托洛尔、比索洛尔
急性心肌梗塞的治疗（6）
心肌再灌注治疗：发病6小时内使闭塞的冠 脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌 可得以挽救，使坏死范围缩小。目前主要采 取溶解血栓疗法和经皮穿刺腔内冠状动脉成 形术（PTCA）
24h 11~24h 24~48h
12h 2~3d
3~4d 3~4d 3~6d 7~10d 10~14d
24~48h 1-2w
心肌梗死诊断
典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化
诊断
新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、 TnT / I ) 并且具有下述任一项即可诊断
第二周：帮助患者逐步离床站立和室内活 动
第三周：帮助患者从室内向室外慢步走动
急性心肌梗塞的治疗（3）
解除疼痛
吗啡注射液：2-4mg静脉注射，但须警惕产 生呼吸抑制及恶心，呕吐等副作用
杜冷丁：50-100mg肌肉注射
硝酸甘油：舌下含服0.4mg，每5分钟1次，
或静脉使用硝酸甘油，起始剂量5-10μg/min , 但应注意血压下降及心率增快
背向心肌坏死区
无病理性Q波，有普遍性 ST段压低≥0.1mV，但aVR 导联ST段抬高，或有对称 性T波倒置
无病理性Q波，也无 ST段变化，仅有T波 倒置变化
非ST段抬高AMI
动态性改变
在起病数小 时内可无异 常或出现异 常高大两肢 不对称的T波
ST段抬高 AMI
动态性改变
数小时后，ST段明显 抬高，弓背向上，与直 立的T波连接，形成单 相曲线；数小时～2天 内出现病理性Q波，同 时R波减低，为急性期 改变。Q波在3～4天 内稳定不变，此后大多 永久存在
急性心肌梗塞的并发症（1）
乳头肌功能失调或断裂
二尖瓣乳头肌断裂多见于急性下壁心梗，可诱发 急性左心衰，心尖区出现收缩期吹风样杂音
急性心肌梗塞的并发症（2）
心脏破裂
多于发病一周内出现，常见心室游离壁破裂和 室间隔穿孔
急性心肌梗塞的并发症（3）
附壁血栓及栓塞
左心室坏死心肌易形成附壁血栓，血栓脱落可引 起脑，脾，四肢等动脉栓塞
病例分析
1. 写出最可能的诊断，并列出鉴别诊断 2. 为明确诊断应进一步进行哪些检查 3. 治疗方法。
定义
心肌缺血性坏死 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉急
性闭塞导致血流中断，相应的心肌因严重而 持久的缺血（20分钟以上）导致心肌局部 坏死。 临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热 、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及 心电图进行性改变。
疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、 撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大 汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超 过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于 老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。
急性心肌梗塞的临床表现（2、3）
胃肠道症状：发病早期出现恶心，呕吐和上腹胀痛， 与迷走神经受坏死心肌刺激有关，以下壁心肌梗塞 多见，重症可发生呃逆。 全身症状：发热：多在心梗后24-48小时出现，程 度与梗死范围相关，体温在38℃上下
心肌梗死 (myocardial infarction)
学习内容
病因与发病机制 病理 临床表现 辅助检查
诊断与鉴别诊断
治疗
重点掌握内容
病例分析
男，58岁，8小时前无诱因出现胸骨后持续性压榨性疼痛 ，活动时加重，伴有气促、咳嗽、大汗淋漓，不能平卧，呕吐 2次。既往有心前区疼痛史3年。查体：T：36.7℃，P：106次/ 分，R：28次/分，BP：120/70mmHg，半卧位，神清，呼吸音稍 弱，肺底闻及细湿啰音及少许哮鸣音。心尖搏动位于左第五肋 间锁骨中线外侧0.5cm，HR：106次/分，律齐，心音低钝，二 尖瓣区可闻及3/6级吹风样杂音，向心前区传导。腹平软，无 压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。