病毒的遗传与变异

病毒的遗传和变异PPT课件

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HIV→AZT 变异株。

基因重组 genetic recombination 形成兼有两亲代病毒特性的子代病毒。
基因重配 genetic reassortment 通过交换RNA节段而进行的重组。
2. 非遗传型变异
（基因产物的相互作用）
互补作用表型混合
病毒的表型混合与表型交换
理化因素对病毒的影响
灭活（inactivation）：失去感染性；但仍可保留其免疫原性、红细胞吸附等生物学功能。
物理因素：温度、 pH、射线化学因素：脂溶剂、化学消毒剂、抗生素
物理因素温度：大多病毒耐冷不耐热，但有例外的，如HBV等 pH：病毒在pH5.0以下或pH9.0以上迅速灭活射线： γ射线，χ射线，紫外线多能使病毒灭活
非寻常病毒
1、卫星病毒 (satellites)基因组为500~2000个核苷酸的单链RNA。 2、类病毒(viroids)基因组为200~400个单链环状RNA，有二级结构，不含蛋白质。 3、朊粒(prion) 其生物学地位待定，结构仅由一种耐蛋白酶K的蛋白分子组成。
பைடு நூலகம்
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化学因素：氧化剂卤素及其他化合物有灭活病毒的功能酚类可除去病毒衣壳蛋白
脂溶剂可破坏有包膜的病毒
甲醛可破坏对病毒的感染性而对抗原性影响不大
病毒的分类
分类原则：1、核酸类型与结构

第04章病毒的遗传和变异

第四章病毒的遗传和变异一、概述二、病毒的变异现象三、病毒的变异理论四、病毒变异的研究方法五、诱变因素及其诱变机理主要参考文献一、概述遗传与变异是生命的基本特征之一，也是物种形成和生物进化的基础。

病毒遗传学作为微生物遗传学的重要组成部分，对于生物遗传和变异的研究起到了重要的促进作用，也为分子遗传学的发展奠定了基础。

病毒具有结构简单、无性增殖方式、可经细胞培养、增殖迅速、易于纯化等生物学特性，因而是遗传学研究的良好材料。

各种生物遗传的物质基础是核酸，这一结论最初的直接证据正是来自于对病毒的研究。

病毒核酸复制时能够产生完全同于原核酸的子代核酸分子，从而保持其遗传的稳定性。

但是，病毒没有细胞结构，缺乏独立的酶系统，故其遗传机构所受周围环境的影响，尤其是宿主细胞内环境的影响特别深刻；加之病毒增殖迅速，突变的机率相应增高，这又决定了病毒遗传的不稳定性——变异性。

所以，采用适当的选育手段，常可较快获得许多变异株；应用各种理化学和生物学因子进行诱变，也能较快看到结果；而病毒粒子之间以及病毒核酸之间的杂交或重组，又为病毒遗传变异的研究，开辟了广阔前景。

这些便利条件使病毒遗传变异的研究远远超出了病毒学本身的范围，成为人类认识生命本质和规律的一个重要的模型和侧面。

最近几十年来，有关病毒遗传变异机理的认识有了显著的进展。

这不仅是病毒学本身的跃进，也是其它学科，特别是生物化学、分子生物学、免疫学以及电子显微镜、同位素标记等新技术飞速发展的结果。

遗传和变异是对立的统一体，遗传使物种得以延续，变异则使物种不断进化。

本章主要论述病毒的变异现象、变异机理和研究变异的方法，并简要介绍诱变的因素等。

二、病毒的变异现象病毒的变异，包括许多方面，就表型的改变而言，有毒力变异和抗原变异、培养特性的变异以及对某些理化学因子的抵抗力或依赖性的变异等。

这些变异，不是孤立地独自发生的，而是互相联系和互相影响的，例如毒力不同的毒株，在培养细胞中形成的蚀斑形态也常不同，抗原组成也有所差异。

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类病毒（ Viroids）
• 很小 (250-400nt),单链杆状RNA，有二级结构；无衣壳或包膜 • 多与植物疾病相关
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朊粒（朊病毒prion）

一种小的蛋白感染颗粒，不包含核酸（体积极小，最小
的感染形式比最小的病毒还小100倍，小于20nm）

蛋白酶抗性
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卫星病毒satellites
非遗传性变异：
– 互补作用；表型混合；
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3
病毒变异的机制
遗传性变异：
本质是病毒核酸序列改变，由机体免疫压力和理
化因素及生物学因子等诱变因子(genetic factor)
引起。
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4
(一)基因突变(genetic variation)
病毒突变的机制包括碱基置、增加、缺失、倒位等几种形式。
特点：是RNA病毒，500-2000；复制需要辅助病毒，与辅
助病毒基因无同源性，复制时常干扰辅助病毒的增殖，所致疾病与辅助病毒无关
两类：一类可编码自身衣壳蛋白
另一类为卫星病毒RNA分子，需利用辅助病毒的
衣壳，曾称拟病毒
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第四节
理化因素对病毒的影响
• 灭活（Inactivation）
– 病毒受理化因素作用后，失去感染性. 灭活病毒仍
保留某些特性，如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等
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一
物理因素
1.温度：病毒耐冷不耐热，56℃30分钟或100℃几秒钟即被灭活。可在-70℃或液氮中（-196℃）长期存活。反复冻融可使病毒灭活。 2.射线和紫外线：可见光照射紫外线灭活的病毒，激活修复酶可使其复活

病毒的遗传与变异病毒的遗传与变异病毒的遗传能保持物种的相对稳定，维系生物界的平衡；而病毒的变异可导致新品种出现，孕育生物界的进化。

病毒是一类极为简单的分子生物，核酸是遗传的物质基础，核酸复制的忠实性使病毒具有稳定的遗传表现。

但由于病毒没有细胞结构，其遗传物质极易受外界环境及细胞内分子环境的影响而发生改变，病毒与其它生物相比，其遗传具有更大的变异性。

病毒的变异主要源于其基因组的突变和重组。

病毒突变一般分为自发突变和诱导突变。

自发突变是在没有任何已知诱变剂的条件下，病毒子代产生高比例的突变体，最后导致表型变异。

诱导突变则是利用不同的物理或化学诱变剂处理病毒，提高病毒群体突变率，诱导病毒子代出现特定的突变类型。

DNA病毒和RNA病毒在突变频率上有较大的差别。

病毒突变类型可从多层次、不同水平进行分类，但目前作为研究工具的突变体类型主要有无效突变体、温度敏感突变体、蚀斑突变体、宿主范围突变体、抗药性突变体、抗原突变体、回复突变体等。

病毒重组一般通过分子内重组、拷贝选择和基因重配三种机制完成。

分子内重组需要核酸分子的断裂及其它核酸分子的再连接，拷贝选择不涉及核酸分子的共价键断裂，基因重配则是具分段基因组病毒之间核酸片段交换，基因组各片段在子代病毒中随机分配。

病毒重组机制不同，其重组频率有很大差别，且RNA分段基因组病毒同型不同株病毒间的重组经重组重配机制进行，其重组率可高达50%。

通过病毒重组，可构建表达特定外源基因的重组病毒，可使灭活病毒经交叉感染或复感染得以复活，这在病毒的研究和利用上都具有重要意义。

病毒表型突变除了源于基因组的突变和重组外，还有一些非遗传因素影响病毒变异。

无囊膜病毒的转壳、表型混杂及具囊膜病毒的伪型病毒都可使病毒的表型发生改变。

病毒的同源干扰、缺陷干扰及缺陷病毒的存在也会对病毒表型变化产生影响。

如何利用病毒突变和重组建立病毒生物学研究的有效方法，如何利用重组病毒构建重要疾病基因治疗载体，是研究病毒遗传和变异的主要目的之一。

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1.2、突变率
DNA病毒复制具有校正（proofreading）功能，RNA的复制缺少校正机制，病毒 RNA复制的错误率远远高于病毒DNA。
1.3、诱变
物理诱变化学诱变定点诱变：将病毒基因组任何既定部位的核
苷酸替换，或者使之缺失，或者插入另一段核苷酸。
2、基因重组
分子内重组重配
3.1、补偿作用
是指在感染的细胞中，病毒蛋白质之间由于相互作用的结果，拯救了一种或两种病毒或增加了病毒的产量。
Complementation
和（或）
Progeny virus assembled using wt N and wt M proteins Genomes in progeny are either ts M or ts N
1.1、突变类型
基因组与表型变异
点突变：少数几对碱基的缺少、插入或置换。
遗传结构改变：大段染色体的缺失、重复、移位和倒位等。
自发突变与诱发突变
1.1.2、基因组变异位点变异
缺损型干扰(defective interfering,DI)突变株
这是一种缺失突变的产物。自身不能复制, 只有在亲本野生株作为辅助病毒存在时才能复制,但又干扰亲本病毒的复制,导致后者数量减少。
Reassortment by independent assortment during dual infection.
adapted from Treanor JJ Infect. Med. 15:714
最近重配
此次甲型H1N1流感病毒包含北美和欧亚猪流感病毒、人流感病毒以及禽流感病毒的基因片段。正因为其基因片段不同于传统的H1N1病毒，因此属于新病毒。

(医学微生物学)5病毒的遗传和与变异

进化学研究
通过研究病毒的变异，科学家们还能够更好地了解病毒进化的规律，从而为防治未来的疾病提供依据。
病毒基因组结构和遗传特征
1
病毒基因组结构
病毒一般都具有一种核酸基因组，可以是DNA或RNA。它们的基因组结构相对简单，通常只含有数千个碱基对。
2
病毒遗传特征
病毒的遗传物质相对较小，且它们不具备自我复制的能力，因此必须寄生在寄主的细胞内完成其生命周期。
3
变异机制
病毒变异机制有多种，比如突变、基因重组、基因剪切等，这些变异机制会导致病毒的生物学特性发生变化。
流感病毒
流感病毒的变异
流感病毒的变异特别迅速，这可能对疫苗的研制造成困难。病毒通过重组和突变不断变异，从而不断适应宿主的免疫系统。
对疫苗的影响
开发有效的流感疫苗一直是一项全球挑战，因为流感病毒变异速度很快，使得研发新型疫苗难度不断增加。
2
病毒复制过程中的变异
疱疹病毒在复制过程中会发生重组、复制差错等变异，从而导致病毒产生不同的亚型，在临床上表现出不同的病理学特征。ຫໍສະໝຸດ 3病毒对治疗的挑战
疱疹病毒的变异给其治疗带来了巨大挑战，目前还没有治疗该病毒的特效药物。
乙型肝炎病毒
基因组结构
乙型肝炎病毒是一种双链DNA病毒，其基因组结构比较简单，但是具有一个病毒感染所必需的表面抗原和内部抗原。
病毒变异对药物研发的影响
治疗方案调整
病毒的变异提示我们需要针对不同的病毒亚型选择不同的药物，因此医生需要对病情进行综合评估，从而制定针对性的治疗方案。
研发新型药物
病毒变异对已有药物疗效的影响说明了需要研制更多、更有效的药物以对抗不断进化的病毒。
未来研究方向

病毒的遗传和变异

病毒的遗传和变异病毒在增殖过程中常发生基因组中碱基序列的置换、缺失或插入，引起基因突变。

病毒因基因突变而发生表型改变的毒株称为突变株(Inutant)。

1．基因突变(1)条件致死性突变株(conditlonal-lethal mutant)：是只能在某种条件下增殖的病毒株，如温度敏感性突变株(temperature-sensltlVe mutant，ts)在28～35℃条件下可增殖，而在36～40℃条件下不能增殖。

主要原因是高温下ts株的基因所编码的酶蛋白或结构蛋白质失去功能，使病毒不能增殖。

(2)宿主范围突变株(host-Ⅷlge mutant，hr)：是指病毒基因组的突变影响了对宿主细胞的感染范围，能感染野生型病毒不能感染的细胞。

例如可对分离的流感病毒株等进行基因分析，及时发现该病毒株是否带有非人源(禽、猪)的血凝素(H5、H7等)而发生宿主范围的变异。

(3)耐药突变株(drug-resistant mutant)：常因编码病毒酶的基因突变导致药物作用的靶酶特性改变，使病毒对药物产生抗性而能继续增殖。

2. 基因重组与重配两种病毒同时或先后感染同一宿主细胞时发生基因的交换，产生具有两个亲代特征的子代病毒，并能继续增殖，该变化称为基因重组(gene recombination)，其子代病毒称为重组体(recombinant)。

对于基因分节段的RNA病毒，如流感病毒、轮状病毒等，通过交换。

RNA节段而进行基因的重组称为基因重配(gene reassortment)。

散而言，发生重配的概率高于基因重组的概率。

3．基因整合某些病毒感染宿主细胞的过程中，病毒的DNA片段可插入细胞染色体DNA中，这种病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合(gene integration)。

多种DNA病毒、反转录病毒等均有整合宿主细胞染色体的特性，整合既可引起病毒基因的变异，也可引起宿主细胞染色体基因的改变，易导致细胞转化发生肿瘤等。

08病毒的遗传与变异

北京大学医学部
Peking University Health Science Center
P109
病毒遗传变异病毒的遗传与变异
zouqinghua@
Medical Microbiology Excellent Curriculum
精品课程
医学微生物学4一猪生九仔连母十个样
4.猪生九仔，连母十个样。

遗传的中心法则
转录翻译
复制
DNA mRNA Protein
逆转录
（半保留不连续复制）
¾有线形、环形、分节段与不分节段
之分。

¾有极性差异。

¾某些有遗传信息逆向转录。

¾连续传代培养时，有些子代病毒能够在敏感细胞中产生在大小、颜色或外形上不同于亲代病毒的蚀斑，这种子代病毒称为蚀斑突变株；
+分子内重组分子间重组
Virus A
yp
Phenotype mixing Virus A Virus A Virus B Virus B POLYPOIDY
A virus
或
A virus。

病毒的遗传与变异

分段基因组
病毒核酸由多个片段组成，如流感病毒、轮状病毒等。
病毒基因表达与调控
立即早期基因表达
病毒感染细胞后，立即表达的基因，主要参与病毒基因组的复制和转录调控。
早期基因表达
在病毒DNA复制开始前表达的基因，编码与病毒DNA复制相关的蛋白质。
晚期基因表达
在病毒DNA复制完成后表达的基因，编码病毒的结构蛋白和功能蛋白。
基因型分析
通过对病毒基因序列进行分型分析，了解不同病毒株之间的遗传关系和变异特点。
进化树分析
利用生物信息学软件对病毒核酸序列进行进化树构建，揭示病毒的进化历程和变异趋势。
05
抗病毒药物设计与应用策略
针对病毒遗传物质药物设计
核酸类药物
通过干扰病毒基因组复制、转录和翻译等过程，抑制病毒增殖。如核苷类似物可竞争性抑制病毒 DNA或RNA聚合酶活性。
03
病毒遗传变异与疾病关系
病毒遗传变异导致疾病发生
基因突变
病毒基因组在复制过程中发生随机突变，可能导致病毒毒力、传播能力等发生变化，进而引发疾
病。
基因重组
不同病毒株之间发生基因交换，产生新的病毒株，具有更强的适
应性和致病性。
宿主适应性
病毒在传播过程中逐渐适应宿主环境，通过变异提高在宿主细胞
基因表达调控
病毒通过自身编码的转录因子或利用宿主细胞的转录因子来调控基因的表达，确保病毒在感染周期中正确表达所需的蛋白质。
02
病毒变异现象及原因
病毒变异类型
基因突变
病毒基因组中碱基的替换、插入或缺失，导致病毒遗传信息的改变。
基因重组
不同病毒株之间或病毒与宿主细胞基因组的交换，产生新的病毒基因组组合。

病毒遗传变异与抗药性演化机制探索

病毒遗传变异与抗药性演化机制探索病毒是一类微生物，其具有高度的变异性和适应性，使得它们能够在不同的宿主和环境中存活和繁殖。

病毒的遗传变异和抗药性演化机制是研究者们长期以来关注的热点话题。

在这篇文章中，我们将探讨病毒的遗传变异和抗药性演化机制，并阐述其对人类健康和公共卫生的重要性。

病毒的遗传变异是指病毒基因组中发生的随机突变和重组事件。

这些变异可能是单个核苷酸的改变，也可能是基因组片段的插入、缺失或重排。

病毒的遗传变异可以导致病毒株之间的差异，从而影响其传播能力、病原性和复制能力。

此外，病毒的遗传变异也是病毒对抗宿主免疫系统的一种策略。

通过改变其表面蛋白的结构或修饰，病毒可以避免被宿主免疫系统识别和清除，从而增加其感染宿主的成功率。

病毒的抗药性是指在药物治疗过程中，病毒对药物产生耐药性的能力。

这是一个严重的公共卫生问题，因为耐药病毒株的出现可能导致药物治疗的失败，增加疾病的传播和复发风险。

病毒的抗药性演化机制包括两个主要方面：遗传变异和选择压力。

遗传变异使得病毒能够产生能够抵抗药物作用的突变。

这些突变可能发生在病毒的靶点基因中，使得药物不能再有效地结合到目标上。

此外，病毒还可以通过增加药物的代谢速度或改变药物在细胞内的运输方式来发展抗药性。

选择压力是指病毒在药物作用下的生存压力。

在药物治疗期间，药物会选择性地杀死对其敏感的病毒株，而对抗药性突变株的选择压力相对较低。

这导致抗药性病毒株在感染群体中逐渐占据优势地位，而传统药物的疗效逐渐降低。

此外，选择压力还可以通过促进病毒的遗传变异来加速抗药性的演化。

当病毒面临药物治疗时，高度变异的病毒株更有可能产生具有抗药性的突变，从而逃避药物的作用。

对于了解和控制病毒的遗传变异和抗药性演化机制，科学家们正在进行深入的研究。

利用先进的测序技术，研究者可以追踪病毒在不同宿主和环境中的遗传变异，并分析其与抗药性相关的基因和突变。

这些研究有助于我们对病毒的遗传变异和抗药性演化机制有更全面的认识，并为制定针对性的防控策略提供科学依据。

病毒的遗传与变异

病毒的遗传与变异1、遗传：亲代与子代相似2、变异：亲代与子代或者子代不同个体之间不完全相同。

遗传决定了物种的延续，变异有利于物种的进化。

核酸传递遗传信息的基础在于其碱基的排列顺序，病毒核酸复制时能够产生完全等同于原核酸的新的核酸分子，从而保持遗传的稳定性。

病毒的突变机率较高，决定了病毒遗传的变异性。

遗传和变异是对立的统一体，遗传使物种得以延续，变异则使物种不断进化。

流感病毒的抗原性会因为核酸的复制、装配等各种因素而发生变化，有了这些变化，流感病毒就可以有效地逃避宿主的免疫清除。

病毒的突变病毒的突变(Mutation)：基因组中核酸的组成或结构发生改变。

点突变（狭义突变）:少数几对碱基的缺失、插入或置换。

大段染色体的缺失、重复、移位和倒位等较大范围内可遗传结构的改变（广义突变）。

突变体：携带突变的生物个体或群体、株系。

突变基因：包含突变位点的基因。

基本概念病毒株(strain)：同一种病毒的不同分离株或不同来源的病毒系病毒型别(type)：同种病毒的不同血清型别病毒野生型( Wildtype): 从自然宿主中新分离出的, 或者是实验室采用的病毒突变体(mutant)：与野生病毒株的不同表型的变异株,已清楚其机理病毒变异体(variant)：与野生病毒株的不同表型的变异株, 并不清楚其机理病毒准株(quasispecies):在一个宿主体内，子代病毒出现了与原始感染株不一致，该变异个体称为病毒准株。

自发突变和诱发突变病毒变异除自发、诱发突变外，还可能因混合感染引起的遗传重组。

病毒的变异主要源于其基因组的突变和重组。

1.自发突变：在无任何已知诱变剂的条件下产生的突变。

DNA病毒和RNA病毒的自发突变有明显区别:DNA：有一整套完整的DNA复制、核对、修正系统RNA：不能自动修复（RNA复制酶中缺少校正阅读活性）病毒复制比自发突变快得多，野生型种群处统治地位突变效率：DNA 10-8～10-11RNA 10-3～10-62.诱发突变：野生型病毒在各种理化因子存在的条件下提高突变力的措施 (适当的剂量、获得单一突变的突变体)根据诱发突变的本质和途径分为：体外诱变剂(静态)通过一些化学物质对核苷酸进行化学修饰→ 碱基配对发生改变→ （a.转换 b.颠换）亚硝酸、羟胺、烷化剂等体内诱变剂(动态)a.碱基类似物：通过互变异构效应造成碱基的转换和颠换b.插入剂：吖啶类染料插入到核酸分子之间，引起碱基堆积畸变，在下一步复制时造成核酸移码（碱基增加或缺失）→ 移码突变这两种物质所引起的核酸的变异，都需要病毒细胞处于代谢活性状态，此时核酸处于复制阶段，对处于静止状态的病毒无作用。

病毒的遗传变异与演化

病毒的遗传变异与演化病毒是一种微生物，最早的病毒记录可以追溯到3亿年前。

病毒并非真正的细胞，其基本结构由一段DNA或RNA包裹在一个外壳中组成。

在共生进化过程中，病毒逐渐适应寄生于生物体内，其外壳形态和功能也在不断地变化和演化。

本文将就病毒的遗传变异和演化进行探讨。

遗传变异病毒的遗传物质为DNA或RNA, 因此其生殖方式与生物体的方式存在巨大差异。

病毒的受体细胞是相对固定的，但是病毒的表面蛋白却拥有丰富的遗传变异性。

其表面蛋白的变异有以下几种方式：1. 突变病毒的遗传突变较为常见，通过繁殖过程的复制错误等因素，病毒基因组内部发生的变异被称为内突变。

举例来说，2019年新型冠状病毒疫情爆发后，病毒在不断复制过程中产生了几种突变，例如杀菌紫外线221纳米波长灭活后的病毒瞬间变异。

突变能够改变病毒的基因组，继而影响其表面蛋白的结构与功能。

然而大部分的突变对病毒的功能并没有显著影响，甚至还能增强病毒的传染性。

2. 重配重配是指在病毒基因组中，存在两段不同来源的RNA特异性质，这两段RNA间能够发生重组。

重组之后的病毒，在表面蛋白的结构上会发生变异，因此使生物体难以识别并排除病毒。

3. 易位病毒的基因组有时也会发生显著的易位，也即移动。

比如面部疱疹病毒可通过不同的易位过程进入新生宿主，形成不同的亚型。

演化病毒的演化本质是遗传变异与自然选择共同作用的结果。

尽管病毒的进化慢于其他生物，但其表面蛋白的遗传变异性使其更适应对环境变化和防御性免疫反应。

病毒的演化主要有两种方式：1.适应性进化作为外寄生微生物，病毒的进化主要是针对宿主免疫系统的反应而进行的。

宿主的免疫反应跟病毒的表面蛋白结构密切相关，因此病毒需要不断地变异，以适应新的免疫防御系统。

新型冠状病毒疫情中，新冠病毒即通过适应性进化不断演化出多种亚型和变异体，以逃避免疫系统的攻击。

2.自我进化病毒的自我进化是指病毒能够通过不断的适应性变异，进而培育形态更加稳定的亚型。

(医学微生物学)5病毒的遗传与变异

全基因组测序
通过对病毒全基因组进行测序，可以了解其变异情况，并研究其与疾病相关性。
2
生物信息学分析
利用生物信息学工具分析病毒基因组序列，揭示其遗传变异的规律和功能。
3
病毒溯源与流行病学
通过病毒基因组的遗传跟踪，可以揭示异可以使其逃避宿主免疫系统的攻击，延长感染时间。
抗病毒药物
病毒的遗传变异可能导致对抗病毒药物的耐药性产生，限制了治疗的选择。
病毒遗传变异在传染病流行中的意义
病毒的遗传变异是传染病流行和控制的重要因素，对预防、诊断和治疗策略的制定具有重要意义。
病毒遗传变异的研究方法和应用
1
医学微生物学：病毒的遗传与变异
病毒遗传学是研究病毒遗传与变异的领域。了解病毒的遗传学基础、遗传变异机制和对传染病流行的影响可以帮助我们更好地应对病毒感染。
病毒的遗传学基础
1 遗传物质
病毒可以具有DNA或RNA作为遗传物质，这决定了病毒的基本特征和复制机制。
2 复制方式
病毒利用寄主细胞的机制进行复制，并借助细胞的重组和修复机制来实现自身遗传物质的变异。
病毒的突变和重新组合
突变
病毒的突变可以是自发的，也可以是通过受到环境或宿主免疫压力的诱导。
重新组合
不同株系的病毒在同一个细胞内重组，产生具有新特性的病毒株。
病毒遗传变异的影响
致病性
病毒的遗传变异可以导致其致病性的增强或减弱，影响疾病的传播和临床表现。
疫苗效果
病毒的遗传变异可能降低疫苗的效果，需要不断调整疫苗的配方。
3 进化机制
病毒以快速的突变速度，不断适应环境变化和免疫压力，进化为更具传染性和致病性的新型株系。
病毒的遗传变异机制

病毒的遗传物质特点

病毒的遗传物质特点
病毒是一类极微小的微生物，它们无法单独生存，必须寄生在宿主细胞内才能完成自身的生命周期。

病毒的遗传物质与细菌、真菌等生物的遗传物质有着显著的区别，下面将简要介绍病毒的遗传物质特点：
1.核酸组成：病毒的遗传物质可以是DNA或RNA，但从未发现同时含有两种
核酸的病毒。

绝大多数病毒的遗传物质为单链核酸，也有少数为双链核酸的
病毒。

在病毒颗粒内，核酸常与蛋白质形成复合物。

2.遗传信息：病毒的遗传物质携带了编码其蛋白质的遗传信息，但相比细胞，
病毒的遗传信息相对较简单。

大多数病毒的基因组都比较小，包含几千到几
十万个碱基对。

病毒的基因组通常编码了几十到几百个蛋白质。

3.适应性：病毒的遗传物质可以随着环境的变化而迅速适应。

由于病毒的复制
速度极快，它们的基因组变异的频率相对较高，这也是病毒容易发生抗药性
和逃逸免疫监视的原因之一。

4.复制方式：病毒的遗传物质复制方式独特，通常需要借助宿主细胞的生物机
制。

病毒进入宿主细胞后，利用宿主细胞的代谢机制合成自己的核酸和蛋白
质，然后组装成新的病毒颗粒。

5.遗传变异：病毒的遗传物质容易发生变异。

由于病毒复制时缺乏修复机制，
且其复制速度快，因此在复制过程中可能会出现错义突变、插入突变等多种
变异类型，从而导致不同病毒株的出现。

总的来说，病毒的遗传物质特点主要表现在结构简单、变异速度快、复制方式独特等方面。

研究病毒的遗传物质特点不仅有助于深入了解病毒的生物学特性，还对病毒的防控和治疗提供重要参考。

病毒的遗传与变异

下则不能增殖的病毒突变株，常用于制备疫苗。 ➢ 基因任何部位改变 ➢ 产生各种ts突变株（毒力降低；保持免疫原性）
脊髓灰质炎减毒活疫苗
二、基因突变
➢缺陷型干扰突变株（DIM）
病毒的基因缺陷（缺失突变引起），不能单独复制，必须在辅助病毒（野生株）存在时才能复制，同时干扰野生株的增殖。
➢宿主范围突变株
病毒的遗传与变异
一、病毒的遗传物质及其特点
遗传物质：DNA 或RNA 特点：
只有一种核酸，且存在形式多样；基因数目少，结构较简单；有外显子，基因以重叠形式存在复制方式具有多样性；
二、基因突变
★突变：病毒基因组碱基序列发生改变。 ★基因组突变的方式：
点突变；缺失突变；插入突变。
★突变类型：
表型混合
TRANSCAPSIDATION
核
生物合成
壳
转
组装
移
DNA病毒逆转录病毒溶原性噬菌体
+ssRNA逆转录病毒
五、病毒基因产物的相互作用
1.互补作用和加强作用
互补作用（Complementation）：指两种病毒感染同一细胞时，其中一种病毒的基因产物（如结构蛋白和代谢酶等）促使另一病毒增殖。其实质不是病毒之间的基因重组，而是两种病毒能相互提供另一缺陷病毒所需的基因产物。
流感病毒，轮状病毒，汉坦病毒 ➢ 重组与重配可导致基因复活：
交叉复活---活病毒与灭活病毒间。多重复活---两个或多个灭活病毒间。
四、基因整合（Gene integration）
在病毒感染宿主细胞的过程中，有时病毒基因组中的DNA片段可插入到宿主染色体DNA中，这种病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合。
缺陷病毒

病毒的遗传变异及其在疫苗设计中的应用

病毒的遗传变异及其在疫苗设计中的应用随着新冠疫情的全球大流行，疫苗的研发和广泛接种成为了抗击病毒的主要手段之一。

然而，病毒的遗传变异不断出现，给疫苗的研发和应用带来了极大的挑战。

本文将从病毒的遗传变异出发，探讨病毒遗传变异对疫苗设计的影响以及应对策略。

一、病毒的遗传变异病毒的遗传变异是指病毒在不断传播过程中发生的基因组变异。

这些变异可能导致病毒的生物学特性、毒力、传播能力等方面的变化，影响到病毒的传播和对宿主的感染能力。

病毒的遗传变异主要包括点突变、插入、缺失、重新组合等多种类型。

在新冠疫情中，我们常听到的“英国变异株”、“南非变异株”等，就是指新冠病毒在这些地区中出现了一些特定的基因组变异，导致它们在某些方面的生物学特性和临床表现发生变化。

病毒的遗传变异虽然有时会影响到病毒的传播和毒力，但对于我们研发疫苗来说，它的影响更多是来自于疫苗和病毒之间的免疫逃逸。

二、病毒遗传变异对疫苗设计的影响疫苗的基本原理是通过激活免疫系统，让它产生对抗病原体的免疫应答。

针对病毒的疫苗在一定程度上是针对病毒的全基因组进行抗原设计的，但是不同的病毒变异速率及不同种类病毒的遗传变异模式都会直接或间接的影响疫苗对病毒的保护作用。

首先，病毒的点突变、插入、缺失、重组等导致的抗原上的变异会影响到疫苗的免疫原性和保护效果。

当疫苗是针对病毒特定抗原的时候，如果该病毒在该抗原处发生了变异，可能使疫苗失去作用或部分失去作用。

比如，新冠病毒的血凝素结合域（S蛋白）是研发新冠疫苗的主要靶点。

但是，随着病毒的遗传变异不断发生，出现了多个变异株的S蛋白。

这些变异株的S蛋白虽然还是保留着新冠病毒的特性，但由于抗体识别S蛋白的空间结构的要求非常严格，使得针对变异株的疫苗失去了保护作用，从而降低了疫苗的免疫原性和保护效果。

其次，有些病毒存在于不同的种属之间，导致了交叉免疫现象的出现。

即有些病毒的抗原在结构上与另一些病毒或病原体的抗原相似，这就是所谓的交叉免疫现象。

病毒的遗传与变异

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第04章 病毒的遗传和变异

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