慢性肉芽肿性疾病PPT课件
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淋巴瘤样肉芽肿护理查房PPT课件
根据反馈调整护理措施，提高护理质量。
如何评估护理效果？
团队总结
定期召开护理查房，讨论护理案例，总结经验教 训。
促进护理团队的学习与成长，提升整体护理水平 。
谢谢观看
在患者确诊后，应立即制定个体化护理计划。
护理应包括症状管理、心理支持和健康教育。
何时采取护理措施？ 监测指标
定期监测患者的生命体征、实验室指标以及病情 变化。
特别关注淋பைடு நூலகம்结的变化及全身症状的改善。
何时采取护理措施？ 多学科协作
护理团队应与医生、营养师和心理咨询师密切合 作，为患者提供全方位支持。
此外，某些慢性疾病患者也需关注此病变。
谁会受到影响？ 临床表现
患者可能表现为淋巴结肿大、发热、体重减 轻等全身症状。
局部病变可表现为皮肤或其他器官的肿块。
谁会受到影响？ 诊断方法
诊断通常需要通过影像学检查、病理活检和 血液检查进行确认。
确诊后需排除其他恶性肿瘤。
何时采取护理措施？
何时采取护理措施？ 护理时机
向患者及其家属普及疾病知识、护理要点及 生活注意事项。
增强患者自我管理能力，提高生活质量。
如何评估护理效果？
如何评估护理效果？ 定期评估
通过定期的评估工具，监测患者的病情变化及护 理效果。
包括疼痛评分、生活质量问卷等。
如何评估护理效果？ 患者反馈
收集患者及家属的反馈，了解他们对护理服务的 满意度。
淋巴瘤样肉芽肿护理查房
演讲人：
目录
1. 什么是淋巴瘤样肉芽肿？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时采取护理措施？ 4. 护理干预措施有哪些？ 5. 如何评估护理效果？
什么是淋巴瘤样肉芽肿？
什么是淋巴瘤样肉芽肿？
如何评估护理效果？
团队总结
定期召开护理查房，讨论护理案例，总结经验教 训。
促进护理团队的学习与成长，提升整体护理水平 。
谢谢观看
在患者确诊后，应立即制定个体化护理计划。
护理应包括症状管理、心理支持和健康教育。
何时采取护理措施？ 监测指标
定期监测患者的生命体征、实验室指标以及病情 变化。
特别关注淋பைடு நூலகம்结的变化及全身症状的改善。
何时采取护理措施？ 多学科协作
护理团队应与医生、营养师和心理咨询师密切合 作，为患者提供全方位支持。
此外，某些慢性疾病患者也需关注此病变。
谁会受到影响？ 临床表现
患者可能表现为淋巴结肿大、发热、体重减 轻等全身症状。
局部病变可表现为皮肤或其他器官的肿块。
谁会受到影响？ 诊断方法
诊断通常需要通过影像学检查、病理活检和 血液检查进行确认。
确诊后需排除其他恶性肿瘤。
何时采取护理措施？
何时采取护理措施？ 护理时机
向患者及其家属普及疾病知识、护理要点及 生活注意事项。
增强患者自我管理能力，提高生活质量。
如何评估护理效果？
如何评估护理效果？ 定期评估
通过定期的评估工具，监测患者的病情变化及护 理效果。
包括疼痛评分、生活质量问卷等。
如何评估护理效果？ 患者反馈
收集患者及家属的反馈，了解他们对护理服务的 满意度。
淋巴瘤样肉芽肿护理查房
演讲人：
目录
1. 什么是淋巴瘤样肉芽肿？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时采取护理措施？ 4. 护理干预措施有哪些？ 5. 如何评估护理效果？
什么是淋巴瘤样肉芽肿？
什么是淋巴瘤样肉芽肿？
结节病的影像学诊断PPT课件
结节病的影像学诊断 ppt课件
目录
• 结节病概述 • 影像学诊断技术 • 结节病的影像学表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 预防与日常护理
01
结节病概述
定义与特征
定义
结节病是一种原因不明的多系统 慢性肉芽肿性疾病，可累及肺、 淋巴结、皮肤、眼、关节等多个 器官。
Hale Waihona Puke 特征结节病的特点是形成非干酪样坏 死性肉芽肿，且无化脓菌感染。
血流信号较少。
肌肉萎缩等症状。
其他部位结节病的影像学表现
其他部位结节病的表现因发病部位不同而有所差异，但通常都表现为局部组织结构的异常改 变。
在影像学检查中，这些异常改变可能表现为密度或信号的异常、形态的改变、血流信号的异 常等。
其他部位结节病可能涉及多个系统，如骨关节、消化系统、神经系统等。
04
注意事项
在治疗过程中，患者需注意保持良好的生活习惯，如饮食、运动等，同时避免过度劳累和情绪波动。
预后评估与康复指导
预后评估
对患者进行治疗后的预后评估，包括病 情缓解程度、复发情况以及生活质量等 方面。
VS
康复指导
根据患者的具体情况，提供康复指导，包 括心理调适、生活护理等方面的建议。
06
预防与日常护理
感谢观看
诊断与鉴别诊断
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合结节病 的诊断标准。
诊断流程
通过询问病史、体格检查、影像学检查和实验室检查，逐步排除其他可能的疾病 ，最终确诊结节病。
鉴别诊断方法与注意事项
鉴别诊断方法
需要与肺结核、肺部肿瘤、肺结节病等其他肺部疾病进行鉴 别诊断，根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结 果进行综合判断。
目录
• 结节病概述 • 影像学诊断技术 • 结节病的影像学表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 预防与日常护理
01
结节病概述
定义与特征
定义
结节病是一种原因不明的多系统 慢性肉芽肿性疾病，可累及肺、 淋巴结、皮肤、眼、关节等多个 器官。
Hale Waihona Puke 特征结节病的特点是形成非干酪样坏 死性肉芽肿，且无化脓菌感染。
血流信号较少。
肌肉萎缩等症状。
其他部位结节病的影像学表现
其他部位结节病的表现因发病部位不同而有所差异，但通常都表现为局部组织结构的异常改 变。
在影像学检查中，这些异常改变可能表现为密度或信号的异常、形态的改变、血流信号的异 常等。
其他部位结节病可能涉及多个系统，如骨关节、消化系统、神经系统等。
04
注意事项
在治疗过程中，患者需注意保持良好的生活习惯，如饮食、运动等，同时避免过度劳累和情绪波动。
预后评估与康复指导
预后评估
对患者进行治疗后的预后评估，包括病 情缓解程度、复发情况以及生活质量等 方面。
VS
康复指导
根据患者的具体情况，提供康复指导，包 括心理调适、生活护理等方面的建议。
06
预防与日常护理
感谢观看
诊断与鉴别诊断
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合结节病 的诊断标准。
诊断流程
通过询问病史、体格检查、影像学检查和实验室检查，逐步排除其他可能的疾病 ，最终确诊结节病。
鉴别诊断方法与注意事项
鉴别诊断方法
需要与肺结核、肺部肿瘤、肺结节病等其他肺部疾病进行鉴 别诊断，根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结 果进行综合判断。
肉芽肿性疾病PPT课件
肉芽肿性疾病PPT课件
目录
• 肉芽肿性疾病概述 • 常见肉芽肿性疾病 • 肉芽肿性疾病的治疗与预防 • 肉芽肿性疾病的护理与康复 • 肉芽肿性疾病的研究进展
01
肉芽肿性疾病概述
定义与分类
定义
肉芽肿性疾病是一组以肉芽肿形 成为其共同病理特征的疾病。
分类
感染性肉芽肿、免疫性肉芽肿、 结节病等。
发病机制与病因
社交康复
鼓励患者积极参与社交活动， 提高社交能力，促进社会融入
。
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍肉芽 肿性疾病的病因、症状、 治疗方法及注意事项等
基本知识。
自我管理教育
教会患者自我监测病情 的方法，指导患者如何 进行日常护理和保健。
心理调适教育
帮助患者学会调节情绪， 减轻焦虑、抑郁等不良
情绪的影响。
要点一
总结词
病因不明，可能与免疫系统异常有关，多发于肺部和淋巴 结。
要点二
详细描述
结节病是一种慢性肉芽肿性疾病，其病因尚不明确，可能 与免疫系统异常有关。该病多发于肺部和淋巴结，但也可 累及全身多个器官。结节病的症状和体征因累及的器官而 异，但通常包括咳嗽、呼吸困难、乏力、体重下降等。治 疗结节病的方案因病情而异，可能包括糖皮质激素、免疫 抑制剂等药物治疗以及手术切除病变组织等。
02
这些治疗方法在某些情况下可能 具有一定的疗效，但需在医生的 指导下进行治疗，并严格遵守治 疗规程。
预防措施
预防肉芽肿性疾病的措施包括加强个 人卫生、避免接触可能的致病因素、 定期体检等。
避免接触可能的致病因素，如某些化 学物质、放射线等，可以预防某些特 殊类型的肉芽肿性疾病。
加强助于预防皮肤肉芽 肿的发生。
目录
• 肉芽肿性疾病概述 • 常见肉芽肿性疾病 • 肉芽肿性疾病的治疗与预防 • 肉芽肿性疾病的护理与康复 • 肉芽肿性疾病的研究进展
01
肉芽肿性疾病概述
定义与分类
定义
肉芽肿性疾病是一组以肉芽肿形 成为其共同病理特征的疾病。
分类
感染性肉芽肿、免疫性肉芽肿、 结节病等。
发病机制与病因
社交康复
鼓励患者积极参与社交活动， 提高社交能力，促进社会融入
。
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍肉芽 肿性疾病的病因、症状、 治疗方法及注意事项等
基本知识。
自我管理教育
教会患者自我监测病情 的方法，指导患者如何 进行日常护理和保健。
心理调适教育
帮助患者学会调节情绪， 减轻焦虑、抑郁等不良
情绪的影响。
要点一
总结词
病因不明，可能与免疫系统异常有关，多发于肺部和淋巴 结。
要点二
详细描述
结节病是一种慢性肉芽肿性疾病，其病因尚不明确，可能 与免疫系统异常有关。该病多发于肺部和淋巴结，但也可 累及全身多个器官。结节病的症状和体征因累及的器官而 异，但通常包括咳嗽、呼吸困难、乏力、体重下降等。治 疗结节病的方案因病情而异，可能包括糖皮质激素、免疫 抑制剂等药物治疗以及手术切除病变组织等。
02
这些治疗方法在某些情况下可能 具有一定的疗效，但需在医生的 指导下进行治疗，并严格遵守治 疗规程。
预防措施
预防肉芽肿性疾病的措施包括加强个 人卫生、避免接触可能的致病因素、 定期体检等。
避免接触可能的致病因素，如某些化 学物质、放射线等，可以预防某些特 殊类型的肉芽肿性疾病。
加强助于预防皮肤肉芽 肿的发生。
克罗恩病护理查房ppt课件
焦虑:
因病程长，反复发作，患者具有紧致、 焦虑、恐惧、绝望等情绪，要向患者及 家属讲解疾病特点，配合治疗的方法、 注意事项，提高患者的认知和行为能力， 实施耐心的心理疏导，关心、体贴、鼓 励患者，提高其恢复健康的信息。为病 人营造安静舒适的环境，以促睡眠，遵 医嘱给予镇静类药物。
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11
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9
营养失调的危险：
进食质软、易消化、少纤维又富含营养 的食物，保障患者每日摄入所需的热量。 注意膳食搭配 1.主食宜精细，用富强 粉、优质大米等，2.副食可选用瘦肉、 鱼、及等提供蛋白质活动期要限制牛乳， 如黄豆葱头等，蔬菜可选用土豆、山药、 胡萝卜等喊粗纤维少的蕨根类食物，3. 位纠正体内缺钾及贫血状况，可供给各 种菜汁、果汁、去油肉汤、枣汤等，以 补充维生素B、维生素可C编及辑课件无PPT 机盐等 4. 10
14
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病变多见于末段回肠和邻近结肠但从口腔至肛门各段消化道均可受累呈节段性或跳跃式分布克罗恩病护理查房临床表现临床表现表现为腹痛腹泻腹部肿块腹胀恶心呕吐血便等
克罗恩病护理查房
——张慧仪
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1
克罗恩病定义
是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性 炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回 肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消 化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布
知识缺乏：
向患者及家人解释本病诱因、临床表现、 伴随症状等，配合要点，使患者了解病 情，积极配合治疗，建立积极的应对方 式，树立生活信心提高生活质量。
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12
健康指导：
少吃辛辣，刺激，多渣食物，注意劳逸 结合，保持平和的心态，避免熬夜。
克罗恩病精品PPT课件
CT可见节段性小肠壁增厚，一般在15mm以 内，增强扫描可见病变肠管的横切面呈双环 状改变，内环为低密度的粘膜及粘膜下层水 肿环，外环为高密度的炎症、血管增生的肌 层。CT对对窦道、腹腔及腹壁的脓肿、瘘管 等合并症的诊断价值高于钡剂造影。瘘道形 成时，CT见瘘道内含有气体或对比剂。
鹅卵石征
左下腹痛、粘液脓血便 有里急后重
部位 回肠末段、邻近结肠 直、乙状结肠
分布 节段性
连续性
结肠镜 粘膜卵石样改变 深沟槽样溃疡
弥漫细颗粒、脆、易出血 广泛浅小溃疡
营养障碍由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗 等因素所致。主要表现为体重下降，可有贫 血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。青春 期前患者常有生长发育迟滞。
肠外表现
本病肠外表现与溃疡性结肠炎的肠外表现相 似，但发生率较高，据我国大宗统计报道以 口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及 眼病为常见，也可出现皮疹、杵状指、出血 等。
组织学上，克罗恩病的特点为：①非干酪性肉芽肿，由类上皮 细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结;②裂 隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎 症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、 淋巴管扩张及神经节炎等。
肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部 脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠 壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
病理
病变表现为同时累及回肠末段与邻近右侧结 肠者；只涉及小肠者;局限在结肠者。病变可 涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。
大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而 不呈连续性；②黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡;随后溃 疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵 石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。
韦格氏肉芽肿课件ppt课件
影像学检查
肺Wegener肉芽肿影像表现： 胸部CT检查有阳性发现者占97%，包括多发性
肺结节、肿块、楔形病灶、片状浸润阴影、空 洞、气道狭窄或溃疡、肺出血等。
肺部Wegener肉芽肿CT征象多样
典型的肺部CT特点是“三多一洞”，即多发性 、多样性Fra bibliotek多变性，空洞形成。
多发性指肺内多处病变，散在双侧肺野，尤以双 下肺好发。
本病病因未明，目前主要认为是在遗传易感的基 础上由环境因素引发的免疫性疾病，其发病率为 每年0.4/10万人，任何年龄均可发病，30~50岁多 见，男女比例1.6：1，早期病变有时局限上呼吸 道某一部位，常易误诊。
临床表现：
表现多样性，典型三联征：上呼吸道，肺，肾 （身体中轴部位“鼻、肺、肾”三联征） 一般症状：发热最多见 上呼吸道：鼻窦炎（流涕）-中耳炎（耳聋）-咽 喉病变（声嘶） 下呼吸道：气管粘膜受累，空洞（咳，咯血）， 胸膜炎（胸痛） 肾脏：异常尿，肾衰竭 眼（视力），皮肤（紫癜红斑），神经炎，关节 痛，心包炎，胃肠炎 淋巴结无肿大（指南未提及）
2.肺部 肺病变见于70%~80%的患者，可致咳嗽、 咯血、胸痛和呼吸困难，约34%的患者出现迁移性 或多发性肺病变，X线检查可见中下肺野结节和浸 润，有的呈空洞，亦可见胸腔积液，肺功能检查 示肺活量和弥散功能下降。
3.肾脏 约70%~80%的患者在病程中出现不同程 度的肾小球肾炎，表现为血尿、蛋白尿、细胞管 型，重者可因进行性肾病导致衰竭。
4.其它 眼病变：眼眶部血管炎表现为结膜炎、 角膜溃疡、巩膜炎、葡萄膜炎及视神经病变， 15%~20%的患者眼球突出；可因咽鼓管阻塞导致 中耳炎，可见脓性分泌物，神经性耳聋和传导障 碍；皮肤病变：可见紫癜、溃疡、疱疹和皮下 结节等；心脏受累：可见心包炎、心肌炎和冠 状动脉炎；神经系统损害：表现为单神经炎、 末梢神经炎、癫痫发作或精神异常。
肉芽肿性血管炎讲课PPT课件
康复指导
定期复查：及 时了解病情变 化，调整治疗
方案
健康饮食：保 持营养均衡， 避免刺激性食
物
适量运动：根 据自身情况选 择合适的运动 方式，增强体
质
心理调适：保 持乐观心态， 减轻心理压力
06
病例分享和讨论
典型病例介绍
病例一：患者男性，45岁，因反复发热、咳嗽、咳痰就诊，诊断为肉芽肿性血管炎 病例二：患者女性，38岁，因乏力、关节痛就诊，诊断为肉芽肿性血管炎 病例三：患者男性，52岁，因呼吸困难、胸痛就诊，诊断为肉芽肿性血管炎 病例四：患者女性，29岁，因皮疹、关节痛就诊，诊断为肉芽肿性血管炎
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汇报人：
鉴别诊断
鉴别诊断：与风湿性疾病、感染、肿瘤等相鉴别 病理表现：血管壁炎症细胞浸润、纤维化和肉芽肿形成 诊断标准：满足血管炎的病理表现，同时排除其他血管炎性疾病 病理学意义：为肉芽肿性血管炎的诊断和治疗提供依据
04
肉芽肿性血管炎的 治疗方法
药物治疗
糖皮质激素：常用药物，可控制炎症和减轻症状 免疫抑制剂：如环磷酰胺、甲氨蝶呤等，可用于糖皮质激素治疗无效或不能耐受的情况 生物制剂：如利妥昔单抗、依那西普等，可用于治疗肉芽肿性血管炎 其他药物：如雷公藤多苷、秋水仙碱等，也可用于治疗肉芽肿性血管炎
病例分析和讨论
病例选择：选择具 有代表性的肉芽肿 性血管炎病例
病例描述：详细介 绍病例的临床表现、 诊断过程和治疗方 案
病例分析：分析病 例的病理特点、病 因和发病机制
讨论：针对病例的 诊疗经验和教训进 行深入探讨，提出 改进措施和建议
治疗经验和教训
早期诊断：肉芽肿性 血管炎需要早期诊断， 以便尽早开始治疗
治疗方案：根据患 者的具体情况制定 个性化的治疗方案， 包括药物治疗、免 疫抑制治疗等
克罗恩病.ppt课件
•
遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白
种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一
15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。
• 以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的 关系。近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因，在细菌触发的炎 症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在实验室里， 在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。因此 NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选，以及与克罗恩氏病发 生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。
一定关系。
3
•
感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副
Байду номын сангаас
结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症
，40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下，实
验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示
感染在CD的发病中可能有一定作用。
病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异
常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;
二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近
年来还发现某些细胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死
因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有
6
• 临床表现：比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并 发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上。活动期和缓 解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病，可有高 热、毒血症状和急腹症表现，多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、痰管形成或 关节痛等肠外表现为首发症状者。本病主要有下列表现。
结核病PPT课件
第一节 结核病 (Tuberculosis)
--
1
一、概 述
结核病是由结核杆菌感染引起的一种 慢性肉芽肿性炎（痨病），全身各器 官均可发生，但以肺结核最为多见。
--
2
发病情况
世界人口1/3感染结核菌，每年新发病
900万人，300万人死于结核，成为单一病
原菌造成死亡人数最多的传染病，且发病
率又趋上升（AIDS，耐药菌株）。
34
肺结--核球
35
6. 结核性胸膜炎：
湿性结核性胸膜炎：
渗出性病变 → 浆液纤维素性炎 →
胸水或血性胸水。多见，青少年
干性结核性胸膜炎：
病变以增生为主。肺膜下TB病灶直接
蔓延所致。→→局部胸膜纤维化、增
厚、粘连。
--
36
原发性和继发性肺结核病比较
结核杆菌感染 发病人群 对结核杆菌的 免疫力或过敏性 病理特征
--
19
肺原发--综合征
20
临床：常无明显的症状、体征，结核 菌素试验（+），X-ray：哑铃 形阴影。少数倦怠，食欲减 退，潮热，盗汗
--
21
肺原发综合-- 征（X片）
22
结局
（1）转向愈合：95%患者转向愈合 （2）转向恶化：
少数患儿机体抵抗力低下→→播散 ① 淋巴道播散→肺门等淋巴结结核 ② 血道播散→全身性或肺粟粒性结核 ③ 支气管播散→小叶性干酪性肺炎
空洞与支气管相通，又称开放性肺TB
X 线：上中肺野一个或多个厚壁空洞，互相重
叠呈蜂窝状
结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病
--
30
慢 性 纤 维 空 洞 型 肺 结 核
--
31
4.干酪性肺炎：
--
1
一、概 述
结核病是由结核杆菌感染引起的一种 慢性肉芽肿性炎（痨病），全身各器 官均可发生，但以肺结核最为多见。
--
2
发病情况
世界人口1/3感染结核菌，每年新发病
900万人，300万人死于结核，成为单一病
原菌造成死亡人数最多的传染病，且发病
率又趋上升（AIDS，耐药菌株）。
34
肺结--核球
35
6. 结核性胸膜炎：
湿性结核性胸膜炎：
渗出性病变 → 浆液纤维素性炎 →
胸水或血性胸水。多见，青少年
干性结核性胸膜炎：
病变以增生为主。肺膜下TB病灶直接
蔓延所致。→→局部胸膜纤维化、增
厚、粘连。
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36
原发性和继发性肺结核病比较
结核杆菌感染 发病人群 对结核杆菌的 免疫力或过敏性 病理特征
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19
肺原发--综合征
20
临床：常无明显的症状、体征，结核 菌素试验（+），X-ray：哑铃 形阴影。少数倦怠，食欲减 退，潮热，盗汗
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21
肺原发综合-- 征（X片）
22
结局
（1）转向愈合：95%患者转向愈合 （2）转向恶化：
少数患儿机体抵抗力低下→→播散 ① 淋巴道播散→肺门等淋巴结结核 ② 血道播散→全身性或肺粟粒性结核 ③ 支气管播散→小叶性干酪性肺炎
空洞与支气管相通，又称开放性肺TB
X 线：上中肺野一个或多个厚壁空洞，互相重
叠呈蜂窝状
结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病
--
30
慢 性 纤 维 空 洞 型 肺 结 核
--
31
4.干酪性肺炎：
腹股沟肉芽肿演示ppt课件
晚期症状
随着病情发展，可能出现腹股 沟淋巴结的破溃、瘘管形成以 及皮肤溃疡等。
分型
根据临床表现和病理特征，腹 股沟肉芽肿可分为多个类型， 如溃疡型、增生型、混合型和
特殊类型等。
02
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现
腹股沟区出现无痛性、红 色或紫红色的肉芽肿样病 变，可伴有溃疡、出血或 坏死。
病史
患者常有不洁性交史或局 部损伤史。
生活方式调整
指导患者改善生活方式，如保持局部清洁干燥、避免过度摩擦或搔抓 患处、穿着宽松透气的内衣等，以减少疾病复发和促进康复。
心理支持策略
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理解患者的感受和情绪， 给予关心和支持。
情绪疏导
通过心理疏导、放松训练等方法，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等负面情绪，增强治疗信心。
局部外用药物
如红霉素软膏、莫匹罗星软膏等，可 涂抹在肉芽肿表面，有助于消炎、止 痛和促进愈合。
手术治疗
切除术
对于较大或反复发作的肉芽肿，可考虑手术切除整肿，需进行切开引流和清创处理，以促进伤口愈合。
其他治疗方法
激光治疗
通过激光照射病变组织，可促进 局部血液循环和炎症消退，有助
生活质量改善措施
疼痛管理
皮肤护理
针对患者可能出现的疼痛症状，采取药物 治疗、物理治疗等措施，以减轻疼痛对生 活质量的影响。
指导患者进行正确的皮肤护理，如使用温 和的清洁产品、避免刺激性化妆品等，以 改善皮肤状况。
饮食调整
运动锻炼
建议患者保持均衡的饮食，多摄入富含蛋 白质、维生素等营养成分的食物，有助于 促进皮肤修复和增强免疫力。
指导家属参与患者的护理工作，如协助患者保持局部清洁、提供舒 适的休息环境等，以促进患者的康复。
蕈样肉芽肿培训演示ppt课件
心理干预和辅导服务的心理状态和需求，制定个性
化的心理干预计划。
心理咨询
02
提供一对一或团体心理咨询服务，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
负面情绪，增强治疗信心。
心理治疗
03
针对患者的具体情况，采用认知行为疗法、放松训练、家庭治
疗等心理治疗方法，帮助患者调整心态，积极面对治疗。
THANKS
感谢观看
斑块期
由红斑期进展而来，皮损呈不规 则形、界限清楚的斑块，颜色暗 红或紫红，表面可覆有鳞屑，常 伴瘙痒。
肿瘤期
在斑块的基础上出现肿瘤，表现 为隆起的结节或肿块，质硬，表 面可破溃形成溃疡。
临床分型及特点
经典型
病程缓慢，皮损逐渐加重，可 经历红斑期、斑块期和肿瘤期
。预后相对较好。
急进型
病程迅速进展，早期即出现肿 瘤，预后较差。
转归
部分患者经治疗后可长期存活，但亦有患者因病情恶化或并发其他疾病而死亡。总体预 后与临床分型、病程长短、治疗反应等多种因素有关。
03
诊断与鉴别诊断
诊断标准及依据
临床表现
蕈样肉芽肿的典型表现为皮肤上出现红色至紫红色的斑块或结节，表面可呈疣状 或乳头状增生，类似于蘑菇或蕈类的形态。患者可能伴有瘙痒或疼痛等症状。
家庭护理指导
家庭环境优化
饮食调整
指导家属优化家庭环境，保持室内清洁、 通风良好，减少感染风险。
根据患者的身体状况和治疗需求，提供个 性化的饮食建议，帮助患者保持良好的营 养状态。
皮肤护理
症状管理
教授家属正确的皮肤护理方法，如保持皮 肤清洁、避免过度摩擦等，以减少皮肤刺 激和感染风险。
指导家属如何协助患者管理症状，如疼痛 、瘙痒等，提高患者的生活质量。
内科学_各论_疾病：小儿慢性肉芽肿病_课件模板
3.白细胞输入和输血治疗
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
治疗：
输血可纠正持续重症感染导致的贫血。 输注白细胞可用于控制危及生命的感染， 有报道称输注白细胞与干扰素联合使用， 成功治愈CGD患者并发多发性肝脓肿。
4.干扰素治疗 人重组干扰素-γ可增 加NADPH氧化酶活性，明显降低感染发生 频率和严重程度。用量为重组人干扰素γ50U/m2，皮
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
病因：
珠菌、克雷白杆菌、E组大肠埃希杆菌、 黏质沙雷菌等的杀菌功能，但对能产生过 氧化氢的链球菌、肺炎球菌仍有杀灭作用。 总之，是有粒细胞内过氧化物杀菌力缺乏 而造成的疾病。性联隐性遗传的慢性肉芽 肿病的各亚型均是由于编码细胞色素b的 qp91-phox亚单位基因突变引起，该基因 被命名为CYBB（
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
诊断：
小儿慢性肉芽肿病鉴别诊断_如何诊断小 儿慢性肉芽肿病
诊断 婴幼儿反复发生皮肤、脏器的化脓性 感染，伴肝脾肿大者，应做四唑氮蓝实验， 筛查白细胞功能，再结合相应的X线检查 确诊。 鉴别 应与下述疾病鉴别： 1.G6-PD缺乏症 患者白细胞G6-PD活
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
诊断：
正常的80%左右。这种病人容易发生溶血 性贫血及反复感染。由于酶的缺乏，白细 胞中测不到单磷酸己糖旁路的代谢活动。 它不能为亚甲蓝纠正，以此和CGD区别。
2.白细胞谷胱甘肽过氧化酶缺乏症 病情较CGD轻，家族中无杂合子患者。
3.家族脂色素组织细胞增生症 起病 晚，仅女性发病。其粒细胞缺陷与CGD相 似。
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
治疗：
输血可纠正持续重症感染导致的贫血。 输注白细胞可用于控制危及生命的感染， 有报道称输注白细胞与干扰素联合使用， 成功治愈CGD患者并发多发性肝脓肿。
4.干扰素治疗 人重组干扰素-γ可增 加NADPH氧化酶活性，明显降低感染发生 频率和严重程度。用量为重组人干扰素γ50U/m2，皮
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
病因：
珠菌、克雷白杆菌、E组大肠埃希杆菌、 黏质沙雷菌等的杀菌功能，但对能产生过 氧化氢的链球菌、肺炎球菌仍有杀灭作用。 总之，是有粒细胞内过氧化物杀菌力缺乏 而造成的疾病。性联隐性遗传的慢性肉芽 肿病的各亚型均是由于编码细胞色素b的 qp91-phox亚单位基因突变引起，该基因 被命名为CYBB（
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
诊断：
小儿慢性肉芽肿病鉴别诊断_如何诊断小 儿慢性肉芽肿病
诊断 婴幼儿反复发生皮肤、脏器的化脓性 感染，伴肝脾肿大者，应做四唑氮蓝实验， 筛查白细胞功能，再结合相应的X线检查 确诊。 鉴别 应与下述疾病鉴别： 1.G6-PD缺乏症 患者白细胞G6-PD活
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
诊断：
正常的80%左右。这种病人容易发生溶血 性贫血及反复感染。由于酶的缺乏，白细 胞中测不到单磷酸己糖旁路的代谢活动。 它不能为亚甲蓝纠正，以此和CGD区别。
2.白细胞谷胱甘肽过氧化酶缺乏症 病情较CGD轻，家族中无杂合子患者。
3.家族脂色素组织细胞增生症 起病 晚，仅女性发病。其粒细胞缺陷与CGD相 似。
内科学疾病部分：小儿慢性肉芽肿病>>>
环状肉芽肿 ppt课件
鉴别诊断
3、体癣：环状排列的丘疹、小水疱和鳞屑，基底可有淡 红斑，中央退行性改变。冬轻夏重，有痒感。镜检可找到 菌丝。
鉴别诊断
4、类风湿性结节： 在临床上很难与本病区别，主要借鉴 组织病理进行区别。
鉴别诊断
5、非糖尿病性类脂质渐进性坏死(慢性进行性盘状肉芽肿)， 皮损为面部黄红色较硬的斑块，无主观症状。病程慢性， 多发于女性，无糖尿病史。
环状肉芽肿(granuloma annulare)
环状肉芽肿是一种以环状丘疹或结节性皮损为特征的慢性 皮肤病， 损害位于真皮或皮下组织。
病因
病因未完全明了。有人认为可能是一种结核疹或是患者对 感染、毒性物质的特殊反应。
诊断
●诊断 1、皮损为小的坚实性丘疹或小结节相互融合或 密集排列成环状或半环状或匐行状。表面光滑，呈淡红色 或紫色或正常肤色，其中心消退。环的大小不等。可单发 或多发。多无自觉症状。
预后
●本病复发率较高。部分患者皮疹在二年内自然吸收，不 留瘢痕及其它痕迹。
病理诊断
6、组织病理显示真皮中部或下部或皮下组织中病变中心 为渐进性坏死病灶，其中有胶原纤维变性和肉芽肿的形成。 其周围有淋巴细胞、组织细胞和成纤维细胞，呈栅状排列。
鉴别诊断
1、结节病：可累及全身各个脏器。有特征性的组织象， 可见上皮样细胞构成的肉芽皮损为多角形的扁平丘疹，呈紫红色 或紫罗兰色，伴有不同程度的瘙痒。病理上基底细胞液化 变性，炎性细胞呈带状浸润而无胶原纤维变性。
环状肉芽肿1例
患者，女，52岁。因颈部、躯干及四肢发生环状丘疹 2年 余就诊。初起于手背、米粒大丘疹，环状排列，色泽稍亮， 质硬，无痛痒。数月后，皮疹发展至颈部、手臂及下肢， 米粒至绿豆大小，小丘疹排列成环状，环状皮疹中心稍凹 陷，无自觉症状 。曾在外院就诊未果，来诊。
克罗恩病(Crohn'sdisease)PPT课件
17
18
19
实验室检查及其他检查
❖ （三）结肠镜检查 结肠镜作全结肠及回肠 末段检查。可见黏膜充 血水肿，伴有圆形、线 形溃疡，呈鹅卵石样改 变，肠腔狭窄僵硬或炎 性息肉样表现，病变呈 节段性、非对称性分布 ，病变与病变之间黏膜 正常。
左边是正常结肠右边是克罗恩结肠
20
实验室检查及其他检查
❖ 由于克罗恩病的累及范围广，其诊断往往需 要X线与结肠镜检查的相互配合。结肠镜检查 在直视下观察病变，对该病的早期识别、病 变特征的判断、病变范围及严重程度的估计 较为准确，且可取活检，但只能观察到回肠 末段，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会进 一步受限；X线检查可观察全胃肠道，特别在 显示小肠病变、肠腔狭窄等方面有重要价值 ，因此可与结肠镜互补。
LOGO
克罗恩病(Crohn's disease)
1
教学目标
❖ 1.掌握克罗恩病的护理措施和健康指导 ❖ 2.熟悉克罗恩病的临床表现 ❖ 3.了解克罗恩病的实验室及其他检查的临床意
义，诊断要点，鉴别诊断，治疗要点 ❖ 4.重点难点：克罗恩病腹痛腹泻的特点及其原
因，肠外表现，X线征象，用药注意事项
2
相对特异性抗体
16
实验室检查及其他检查
❖ （二）影像学检查
❖ 小肠病变作胃肠钡剂造影，结肠病变作钡剂 灌肠检查。
❖ X线表现为全肠道炎性病变，可见粘膜皱襞粗 乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、 多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等X线征象 ，病变呈节段性分布。
❖ 腹部超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或 盆腔脓肿、包块等。
4
病理
❖ 大体形态上，CD特点为：病变呈节段性或 跳跃性；黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样 溃疡；随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡 和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观； 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭 窄。
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实验室检查及其他检查
❖ （三）结肠镜检查 结肠镜作全结肠及回肠 末段检查。可见黏膜充 血水肿，伴有圆形、线 形溃疡，呈鹅卵石样改 变，肠腔狭窄僵硬或炎 性息肉样表现，病变呈 节段性、非对称性分布 ，病变与病变之间黏膜 正常。
左边是正常结肠右边是克罗恩结肠
20
实验室检查及其他检查
❖ 由于克罗恩病的累及范围广，其诊断往往需 要X线与结肠镜检查的相互配合。结肠镜检查 在直视下观察病变，对该病的早期识别、病 变特征的判断、病变范围及严重程度的估计 较为准确，且可取活检，但只能观察到回肠 末段，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会进 一步受限；X线检查可观察全胃肠道，特别在 显示小肠病变、肠腔狭窄等方面有重要价值 ，因此可与结肠镜互补。
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克罗恩病(Crohn's disease)
1
教学目标
❖ 1.掌握克罗恩病的护理措施和健康指导 ❖ 2.熟悉克罗恩病的临床表现 ❖ 3.了解克罗恩病的实验室及其他检查的临床意
义，诊断要点，鉴别诊断，治疗要点 ❖ 4.重点难点：克罗恩病腹痛腹泻的特点及其原
因，肠外表现，X线征象，用药注意事项
2
相对特异性抗体
16
实验室检查及其他检查
❖ （二）影像学检查
❖ 小肠病变作胃肠钡剂造影，结肠病变作钡剂 灌肠检查。
❖ X线表现为全肠道炎性病变，可见粘膜皱襞粗 乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、 多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等X线征象 ，病变呈节段性分布。
❖ 腹部超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或 盆腔脓肿、包块等。
4
病理
❖ 大体形态上，CD特点为：病变呈节段性或 跳跃性；黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样 溃疡；随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡 和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观； 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭 窄。
慢性肉芽肿病预防和措施课件
例，手术可能是必要的。
治疗方法
放射治疗 - 对于肺部和眼部症状，放
射治疗可能是一种疗效较好的 方法。
总结
总结
慢性肉芽肿病是一种会影响身体各个部 位的组织和器官的免疫系统疾病。
预防和治疗需要全面的检查和诊断，遵 循医嘱，合理的生活方式和定期检查等 。
总结
药物治疗、手术治疗和放射治 疗等方法可帮助控制和缓解症 状。
谢谢您的观 赏聆听
慢性肉芽肿病 预防和措施课
件
目录 什么是慢性肉芽肿病？ 慢性肉芽肿病的预防措施 治疗方法 总结
什么是慢性肉 芽肿病？
什么是慢性肉芽肿病？
慢性肉芽肿病是一种免疫系统 疾病，影响身体各个部位的组 织和器官。
该疾病在人体内引起不必要的 炎症反应，导致受损组织。
什么是慢性肉芽肿病？
症状包括发烧，疲劳，消化不良，关节 疼痛和肺部症状等。
慢性肉芽肿病 的预防措施
慢性肉芽肿病的预防措施
确认疾病类型 - 需要进行全面的检查和诊
断。 - 疾病的不同类型需要特定
的治疗方法。
慢性肉芽肿病的预防措施
遵循医嘱 - 医生可能会开出一些药物，以缓解
症状或控制炎症。 - 患者必须遵守医生的建议和药物计
划。
慢性肉芽肿病的预防措施
健康的生活方式 - 合理膳食、适量运动和充
足的休息。 - 避免过度疲劳和压力。
慢性肉芽肿病的预防措施
定期进行检查 - 定期检查以确保疾病得到控制，防
止并发症。
治疗方法
Hale Waihona Puke 治疗方法通过药物治疗控制疾病 - 糖皮质激素是常见的治疗
方法，可以缓解症状和炎症。 - 也可以使用免疫抑制剂和
免疫调节药物等。
治疗方法
放射治疗 - 对于肺部和眼部症状，放
射治疗可能是一种疗效较好的 方法。
总结
总结
慢性肉芽肿病是一种会影响身体各个部 位的组织和器官的免疫系统疾病。
预防和治疗需要全面的检查和诊断，遵 循医嘱，合理的生活方式和定期检查等 。
总结
药物治疗、手术治疗和放射治 疗等方法可帮助控制和缓解症 状。
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慢性肉芽肿病 预防和措施课
件
目录 什么是慢性肉芽肿病？ 慢性肉芽肿病的预防措施 治疗方法 总结
什么是慢性肉 芽肿病？
什么是慢性肉芽肿病？
慢性肉芽肿病是一种免疫系统 疾病，影响身体各个部位的组 织和器官。
该疾病在人体内引起不必要的 炎症反应，导致受损组织。
什么是慢性肉芽肿病？
症状包括发烧，疲劳，消化不良，关节 疼痛和肺部症状等。
慢性肉芽肿病 的预防措施
慢性肉芽肿病的预防措施
确认疾病类型 - 需要进行全面的检查和诊
断。 - 疾病的不同类型需要特定
的治疗方法。
慢性肉芽肿病的预防措施
遵循医嘱 - 医生可能会开出一些药物，以缓解
症状或控制炎症。 - 患者必须遵守医生的建议和药物计
划。
慢性肉芽肿病的预防措施
健康的生活方式 - 合理膳食、适量运动和充
足的休息。 - 避免过度疲劳和压力。
慢性肉芽肿病的预防措施
定期进行检查 - 定期检查以确保疾病得到控制，防
止并发症。
治疗方法
Hale Waihona Puke 治疗方法通过药物治疗控制疾病 - 糖皮质激素是常见的治疗
方法，可以缓解症状和炎症。 - 也可以使用免疫抑制剂和
免疫调节药物等。
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KININ SYSTEM
kinin
Fibrin degradat ion products
C1
C1 esteraes
ACTIVATED COMPLEMENT
SYSTEM
plasmin
C3
C5
COMPLEMEN T
FRAGMENTS
C3 C5
炎症介质
介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它 缓激肽 + + - 疼痛 组胺 + + C3a > + - 调理 C5a > + + C3b C3bi 前列腺素 + > - 疼痛 发热
血管活性胺: 组织胺（histamine） 花生四烯酸代谢产物:
前列腺素 (prostagladin PG) 白细胞三烯 (leukotriene LT) 血栓素 （Thromboxane A2，TxA2） 白细胞产物：氧自由基 溶酶体酶
细胞来源的炎症介质 (2)
细胞因子（cytokine） 血小板激活因子 (platelet activating factor, PAF) 一氧化氮 (nitric oxide, NO) 神经肽: P 物质
plasmin
fibrinpeptides split products
HAGEMAN FACTOR
Factor XI
kallikrein plasmin
ACTIVATED CLOTTING
SYSTEM
ACTIVATED CLOTTING
SYrinopeptides ACTIVATED
•Hstamine
•Bradykinin •C3a C5a •LT PG •PAF •NO
Vasodilatation Vascular permeability
EDEMA
TISUE INJURY •Trauma •Ischemia •Neoplasm •Infectioum agents •Foreign particle
损伤 因子
局部变化
机体
组织损伤
介质
血液动力学
血管反应 血管通透性
炎细胞渗出
介质
修复
基本病变 变质 渗出 增生
全身影响 18
急性炎症的结局 Outcomes of Acute Inflammation
痊愈: 完全性，不完全性 迁延为慢性炎症 蔓延扩散
1. 局部蔓延: 组织间隙或自然管道 2. 淋巴路蔓延: 淋巴管炎和淋巴结炎 3. 血行蔓延:
作用机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有 直接的酶活性，或介导出氧代谢产物。
介导靶细胞产生二级炎症介质，放大或抵消原炎 症介质的作用。
作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型的 不同，效果不同。
分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、 降解，或被拮抗因子抑制或清除。
3
细胞来源的炎症介质 (1)
PL
Lipoxygen ase
Phospholipase A2
Corticosteroids Aspirin
Arachidonic acid
Cyclooxygen ase
LTA4
LTB4
PGI2
TxA2
LTC4 LTD4 LTE4
PGD2 PGE2 PGG2
花生四烯酸及其代谢产物
NO
Arginine NOS NO + Citrulline
慢性肉芽肿性疾病
(chronic guanulomatous diseasse)
X连锁/常染色体隐性遗传性疾病 NADPH 氧化酶缺乏 过氧化氢酶阳性菌感染
炎症介质 Inflammatory mediator
Definition 介导炎症发生、发展的内源性化学因子
General principles
炎症介质(续)
介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它
白细胞三烯B4 - - + C4 D4 E4 - + - 支气管/血管收缩
O代谢产物 - + +/- 组织损伤
PAF
- + + 支气管收缩
IL-1 TNF - - + 发热
NO
+
细胞毒性作用
时间 介导 血管扩张 通透性 趋化
影响
数秒 神经反射 细动脉收缩
Potent biological messenger
NO2- + NO3-
•Vasodilatation • cytotoxity
体液中的炎症介质
激肽系统 (Kinin system) 补体系统 (Complement system) 凝血纤溶系统
(Coagulation ang fibrinolytic factor)
急性炎症的结局
血行蔓延
菌血症 (becteremia)：细菌入血,无全身中毒症状 毒血症 (toximia) ：细菌的毒性产物或毒素入血 败血症 (septicemia) ：细菌入血后大量繁殖，产
生毒素，引起全身中毒症状和病理变化 脓毒败血症 (pyemia)：化脓菌引起的败血症，
• 来源
Cell-derived mediators：以颗粒形式存于细胞内， 需要时释放到胞外，或重新合成。主要细胞： platelet, neutrophil, macrophage, mast cell。
Serum-derived mediators：以前体形式存在，需 要时经蛋白酶裂解激活。
炎症介质 Inflammatory mediator
数分 组胺 激肽 补体
细静脉、Cap Cap
细静脉
NO 1/2~1h PG
细静脉、Cap 细静脉、Cap
LT 分解产物 细静脉、Cap 阳离子蛋白
细菌产物
IL8 TNF
中性 单核 动脉性充血
+
+
静脉性充血
+ + + WBC附壁
+
开始游出
血流缓、停
+ + + WBC游出
+
+
+
++
16
炎症介质
VSSOACTIVE MEDIATORS
PRODUCTION OF INFLAMMATORY
MEDIATORS
CHEMOTACTIC FACTORS • C5a • LTB4 •
inflammatory cells
ACUTE INFLAMMATION N P Mast cell
CHRONIC INFLAMMATION
ML P
炎症过程：
过程
激肽系统
kinin system
XII
XI
Prek.
XIIa
XIa
Kallikrein
Kininogen
Brakykinin
补体系统 (complement system)
凝血纤溶系统 XII Clotting s.
n fibrinogen
thrombi n
XIIa
fibrin
Fibrinolytic s.
kinin
Fibrin degradat ion products
C1
C1 esteraes
ACTIVATED COMPLEMENT
SYSTEM
plasmin
C3
C5
COMPLEMEN T
FRAGMENTS
C3 C5
炎症介质
介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它 缓激肽 + + - 疼痛 组胺 + + C3a > + - 调理 C5a > + + C3b C3bi 前列腺素 + > - 疼痛 发热
血管活性胺: 组织胺（histamine） 花生四烯酸代谢产物:
前列腺素 (prostagladin PG) 白细胞三烯 (leukotriene LT) 血栓素 （Thromboxane A2，TxA2） 白细胞产物：氧自由基 溶酶体酶
细胞来源的炎症介质 (2)
细胞因子（cytokine） 血小板激活因子 (platelet activating factor, PAF) 一氧化氮 (nitric oxide, NO) 神经肽: P 物质
plasmin
fibrinpeptides split products
HAGEMAN FACTOR
Factor XI
kallikrein plasmin
ACTIVATED CLOTTING
SYSTEM
ACTIVATED CLOTTING
SYrinopeptides ACTIVATED
•Hstamine
•Bradykinin •C3a C5a •LT PG •PAF •NO
Vasodilatation Vascular permeability
EDEMA
TISUE INJURY •Trauma •Ischemia •Neoplasm •Infectioum agents •Foreign particle
损伤 因子
局部变化
机体
组织损伤
介质
血液动力学
血管反应 血管通透性
炎细胞渗出
介质
修复
基本病变 变质 渗出 增生
全身影响 18
急性炎症的结局 Outcomes of Acute Inflammation
痊愈: 完全性，不完全性 迁延为慢性炎症 蔓延扩散
1. 局部蔓延: 组织间隙或自然管道 2. 淋巴路蔓延: 淋巴管炎和淋巴结炎 3. 血行蔓延:
作用机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有 直接的酶活性，或介导出氧代谢产物。
介导靶细胞产生二级炎症介质，放大或抵消原炎 症介质的作用。
作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型的 不同，效果不同。
分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、 降解，或被拮抗因子抑制或清除。
3
细胞来源的炎症介质 (1)
PL
Lipoxygen ase
Phospholipase A2
Corticosteroids Aspirin
Arachidonic acid
Cyclooxygen ase
LTA4
LTB4
PGI2
TxA2
LTC4 LTD4 LTE4
PGD2 PGE2 PGG2
花生四烯酸及其代谢产物
NO
Arginine NOS NO + Citrulline
慢性肉芽肿性疾病
(chronic guanulomatous diseasse)
X连锁/常染色体隐性遗传性疾病 NADPH 氧化酶缺乏 过氧化氢酶阳性菌感染
炎症介质 Inflammatory mediator
Definition 介导炎症发生、发展的内源性化学因子
General principles
炎症介质(续)
介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它
白细胞三烯B4 - - + C4 D4 E4 - + - 支气管/血管收缩
O代谢产物 - + +/- 组织损伤
PAF
- + + 支气管收缩
IL-1 TNF - - + 发热
NO
+
细胞毒性作用
时间 介导 血管扩张 通透性 趋化
影响
数秒 神经反射 细动脉收缩
Potent biological messenger
NO2- + NO3-
•Vasodilatation • cytotoxity
体液中的炎症介质
激肽系统 (Kinin system) 补体系统 (Complement system) 凝血纤溶系统
(Coagulation ang fibrinolytic factor)
急性炎症的结局
血行蔓延
菌血症 (becteremia)：细菌入血,无全身中毒症状 毒血症 (toximia) ：细菌的毒性产物或毒素入血 败血症 (septicemia) ：细菌入血后大量繁殖，产
生毒素，引起全身中毒症状和病理变化 脓毒败血症 (pyemia)：化脓菌引起的败血症，
• 来源
Cell-derived mediators：以颗粒形式存于细胞内， 需要时释放到胞外，或重新合成。主要细胞： platelet, neutrophil, macrophage, mast cell。
Serum-derived mediators：以前体形式存在，需 要时经蛋白酶裂解激活。
炎症介质 Inflammatory mediator
数分 组胺 激肽 补体
细静脉、Cap Cap
细静脉
NO 1/2~1h PG
细静脉、Cap 细静脉、Cap
LT 分解产物 细静脉、Cap 阳离子蛋白
细菌产物
IL8 TNF
中性 单核 动脉性充血
+
+
静脉性充血
+ + + WBC附壁
+
开始游出
血流缓、停
+ + + WBC游出
+
+
+
++
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炎症介质
VSSOACTIVE MEDIATORS
PRODUCTION OF INFLAMMATORY
MEDIATORS
CHEMOTACTIC FACTORS • C5a • LTB4 •
inflammatory cells
ACUTE INFLAMMATION N P Mast cell
CHRONIC INFLAMMATION
ML P
炎症过程：
过程
激肽系统
kinin system
XII
XI
Prek.
XIIa
XIa
Kallikrein
Kininogen
Brakykinin
补体系统 (complement system)
凝血纤溶系统 XII Clotting s.
n fibrinogen
thrombi n
XIIa
fibrin
Fibrinolytic s.