炎症的定义、原因及炎症介质(精)
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炎症
（四）细胞因子
主要作用： 1、对炎性细胞的趋化作用。 2、激活、促进细胞的分化、增殖。
（五）一氧化氮（NO）
主要作用
1、作用于血管平滑肌、扩张血管。 2、抑制血小板黏着和聚集。 3、抑制肥大细胞引起的炎症反应 4、调节、控制白细胞向炎灶的集中
（六）神经肽
主要作用（P物质）
1、增强血管通透性，调节血压。 2、传递疼痛信号。 3 、刺激免疫、内分泌细胞分泌。
特点：
直径8-10u, 肾形、杆形→分叶形核。
功能：
运动和吞噬能力较弱, 嗜酸性颗 粒吞噬变态反应时抗原抗体复合 物。
临床意义：
见于变态反应性疾病及寄生虫 感染.
嗜碱性粒细胞
(Basophllic granulocyte
特点：
10um, S/T形。
功能：
分泌组织胺，肝素，过敏慢 反应物质（缩血管，增强血 管通透性）。
液体渗出 血浆胶体渗透 压下降 流体静压升高
渗出----血管通透性增加
渗出液(exudate) 富含蛋白质的炎性 渗出液体渗出液聚 集于组织间隙 漏出液(transudate) 因心衰或低蛋白血 症等原因而渗出的 蛋白质含量少的液 体
渗出----血管通透性增加
漏出液 血管通透性 蛋白质含量 蛋白质类型 Rivalta 试验 纤维素 比重 细胞数 正常 0 – 1.5g / dl 白蛋白 （-） （-） ＜1.012 ＜0.1×109 / L 渗出液 增加 1.5 – 6g / dl 多种蛋白质 （ +） （ +） ＞1.020 ＞0.5×109 / L
作用
1 、细动脉、毛细血管扩 张，静脉收缩 2、血管通透性升高 3 、促进嗜酸性白细胞趋 化的作用。
炎症和炎症介质的名词解释
炎症和炎症介质的名词解释引言：炎症是人体对于受伤或感染的一种自然反应，通过病理学炎症的产生、发展和解决过程的详细了解，有助于我们更好地理解这一生理状况，并帮助我们对炎症相关疾病作出有效的治疗。
正篇：1. 炎症的定义及产生过程1.1 定义：炎症是机体对受损组织通过血管和免疫细胞等参与的一系列反应。
1.2 产生过程：炎症是由多种原因引起的，如细菌感染、创伤、物理损伤、化学物质等。
- 炎症的发展通常包含五个过程：血管反应、细胞浸润、血浆蛋白渗出、组织修复和炎症的停止。
2. 炎症介质的概念与分类2.1 概念：炎症介质是在炎症反应中参与信号传导、细胞活化和病理改变调节的分子。
2.2 分类：2.2.1 细胞源性炎症介质：由炎症过程中，活化的免疫细胞产生，如细胞因子、白细胞介素等。
2.2.2 组织源性炎症介质：由受损组织或炎症细胞释放，如组织胺、脂质介质等。
2.2.3 血浆源性炎症介质：血液中由肝脏及其他器官合成并释放，如补体、凝血酶等。
3. 常见炎症介质及其作用机制3.1 细胞因子：3.1.1 白细胞介素（IL）: 具有多种生物功能如调节免疫、促进炎症和细胞增殖等。
3.1.2 肿瘤坏死因子（TNF）: 诱导细胞凋亡、炎症反应和免疫功能调节。
3.2 组织胺：3.2.1 源于组织细胞，导致血管扩张和血管通透性增加，促进炎症细胞浸润。
3.3 补体系统：3.3.1 参与清除抗原、溶解细胞和吞噬细菌等。
3.4 凝血因子：3.4.1 通过激活凝血酶、纤维蛋白等促进修复和血液凝固。
4. 炎症与疾病关系及治疗策略4.1 急性炎症：通常是一种正常的、短暂的反应，对身体有益。
但慢性炎症可能引发多种疾病。
4.2 炎症相关疾病：如风湿性关节炎、哮喘炎等，都与炎症的不适当或长期存在有关。
4.3 治疗策略：抗炎药物（如非甾体抗炎药物和免疫抑制剂）用于炎症控制，而改善生活习惯也有助于减轻炎症反应。
结论：炎症是人体对受损组织或感染的正常、自然反应，涉及多种复杂的生物学过程。
炎症定义、分类与病理变化
炎症的基本病变
变质 渗出 增生
变 质（ alteration）
一.变质 1.概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
称为变质 2.形态学变化
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性和坏死等 间质：变性和坏死
3.发生机制 （1）致炎因子的直接损伤 （2）炎症过程中局部血液循环障碍 （3）炎症局部异常代谢产物（包括炎症介质） 4.代谢变化
物理因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、 放射线等
化学性因子
– 外源性化的原因 组织坏死
炎症的原因（2）
变态反应 Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、寻麻疹 Ⅱ型变态反应：抗基底膜性肾炎 Ⅲ型变态反应：免疫复合物性肾炎 Ⅳ型变态反应：结核病 某些自身免疫性疾病：溃疡性结肠炎等
3.白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用 （2）免疫反应 （3）组织损伤
（1）吞噬作用 A.概念： 是指白细胞在炎症病灶内吞噬 病原 体和崩解的组织碎片的过程 B.吞噬细胞： 中性粒细胞和巨噬细胞
C.吞噬过程：
a.识别与粘着
调理素（opsonin）：IgG、C3b
吞噬细胞表面：Fc受体、C3b受体 b.吞入
炎症定义、分类和病理变化
主要教学内容
炎症的概念 炎症的病因 炎症的基本病理变化（炎症介质） 炎症的局部表现及全身反应 炎症的类型及其病变 炎症的结局
炎症的概念
是机体受到致炎因子的作用下，具有血
管系统的生活机体所产生的以防御为主的局
部组织反应，包括变质、渗出和增生三个基
本病理过程
炎症的原因（1）
2.液体渗出的机制 （1）微循环血管内流体静脉压↑
炎症的早期，基本不含蛋白渗出液 （2）微循环血管的通透性↑（主要机制）
富含蛋白的渗出液 发生机制： a.内皮细胞收缩：组织胺、缓激肽和
炎症
• 1、白细胞附壁 维持正常血流的轴流和边流，需要 一定的血流速度。 • 炎症时，由于炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流 变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，即所 谓白细胞靠边（边移）。 • 靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白 细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。
• 2、白细胞游出 • 白细胞附壁后，其胞质突起形成伪足，以阿米巴运 动的方式插入内皮细胞之间的缝隙，进入内皮细胞 和基底膜之间，最后穿过基底膜使整个细胞移出血 管外，此过程称为白细胞游出。
第二节 炎症的基本病理变化
• 任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的 局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增 生三种改变。 • 一、变质 • 炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质 （alteraution）。变质主要是由于致炎因子的直 接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造
成的。
• 三、增生 • 在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激 下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生 （proliferation）。 • 增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维 母细胞。 • 炎症增生是一种防御反应。但过度的增生，也可影 响器官功能。 • 总上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生 三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影 响，组成一个复杂的炎症过程。在此过程中，既有 致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损 伤反应。
• 3、趋化性 • 所谓趋化作用是指白细胞在某些化学刺激物的作用 下所作的单一定向运动，移动速度每分钟约 5~20μ m。 • 能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。 • 4、吞噬作用 白细胞渗出并在趋化因子作用下到达 炎区,吞噬和消化病原体、抗原抗体复合物、各种
异物及组织坏死崩解产物的过程称为吞噬作用。
炎症的定义、原因及炎症介质(精)
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---病 理 学---
炎症是机体与致炎因子之间损伤与 抗损伤的斗争，炎症的病变以抗损 伤反应为主，但也会对机体造成不 同程度的损伤。 炎症中血管反应是整个抗损伤反应 的关键环节。
---病 理 学---
炎症的原因
---病 理 学---
凡是能引起组织和细胞损伤导致炎症 反应的因素称为致炎因子，致炎因子 的种类繁多，可归纳为生物性因子、 物理性因子、化学性因子和免疫反应 异常四类。
炎症介质的特点
---病 理 学---
●机体受到刺激后才产生 由组织细胞释放者------称细胞源性炎症介质 由血浆释放者------称血浆源性炎症介质
●引起炎症反应 ●能分离出来能复制相同的反应 ●阻滞剂能消除这种反应
---病 理 学---
1.细胞源性炎症介质
（1）血管活性胺 组胺 ：①存在部位： 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、
---病 理 学---
2.血浆源性炎症介质
（1）补体系统 补体系统在炎症中的作用： 增加血管通透性：C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺 趋化作用：C5a对中性粒细胞和单核细胞具有强烈
的趋化作用 促进粘附： C5a促进白细胞表达粘附分子 加强吞噬作用：C3b是重要的调理素，协助杀伤病原体
---病 理 学---
2.血浆源性炎症介质
（2））激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用
血管扩张 通透性增加 疼痛
增加血管通透性 趋化作用
---病 理学---
炎症介质的分类及作用
分类 种类
来
源
细胞 源性 炎症 介质
血浆 源性 炎症 介质
1 组胺
5-羟色胺 前列腺素 白细胞三烯 溶酶体酶 淋巴因子 缓激肽 补体C3a C5a 纤维蛋白多肽
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炎症第七章炎症第⼀节 概述⼀、炎症的概念1、炎症的定义:具有⾎管系统的活体组织对损伤因⼦所发⽣的防御反应为炎症。
虽然单细胞动物和其它⽆⾎管的多细胞动物对损伤因⼦也可发⽣反应，例如吞噬反应或其它清除有害因⼦的反应，但这些都不能称为炎症。
只有当进化到具有⾎管的机体，才具有以⾎管反应为主要特征，同时⼜保留上述吞噬和清除等反应的复杂⽽⼜完善的炎症过程。
因此，从进化⾓度看，⾎管反应是炎症过程的中⼼环节。
2．炎症的局部表现是红、肿、热、痛和功能障碍;全⾝反应包括发热和末梢⾎⽩细胞计数增多。
⼆、炎症的原因任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。
虽然致炎因⼦种类繁多，但可归纳为以下⼏⼤类：1、⽣物性因⼦：细菌、病毒、⽴克次体、⽀原体、真菌、螺旋体和寄⽣⾍等为炎症最常见的原因。
其所致的炎症通常称为感染。
2. 物理性因⼦:⾼热、低温、切割、撞击、挤压、放射线及紫外线等。
3. 化学性因⼦包括外源性和内源性化学物质。
外源性化学物质有强酸、强碱等腐蚀性物质及松节油、芥⼦⽓等。
内源性化学毒物如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
4.异常免疫反应：各型变态反应均能造成组织和细胞损伤⽽导致炎症：Ⅰ型变态反应如过敏性⿐炎、荨⿇疹；Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾⼩球肾炎；Ⅲ型变态反在如免疫复合物性肾⼩球肾炎和Ⅳ型变态反应如结核、伤寒等等。
损伤因⼦作⽤于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因⼦的性质和损伤的强度有关，并且还与机体对损伤因⼦的敏感性有关，如幼⼉和⽼年⼈免疫功能低下，易患肺炎，病情也较严重；接种过预防疫苗的⼉童，对该病原体常表现不感受性等。
因此，炎症反应的发⽣和发展取决于损伤因⼦和机体反应性两⽅⾯的综合作⽤。
第⼆节炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中这此病理变化按照⼀定的先后顺序发⽣，⼀般早期以变质和渗出变化为主。
后期以增⽣为主，但三者是相互密切联系的。
04炎症(一)
NK细胞无需致敏即可溶解病毒感染的细胞。
（3）组织损伤作用 嗜中性粒细胞和单核吞噬细胞： 释放产物：溶酶体酶
活性氧自由基 前列腺素 白细胞三稀 引起内皮细胞和组织损伤。
（四）炎性介质在炎症过程中的 主要作用
自学
要求：1.何谓炎性介质？ 2.细胞释放和体液中的主要炎性介 质有哪些？有何作用？
（五）炎细胞的种类、形态、功能及意义
(2) 直接内皮损伤 (3) 白细胞介导的内皮损伤 (4) 新生毛细血管壁的通透性↑
后果： 水肿（edema）：渗出液和漏出液在组织间质的
集聚 积液（hydrops）：渗出液和漏出液在浆膜腔集聚
3.渗出液的意义： ① 稀释毒素
有益方面： ② 营养、产物 ③ 纤维蛋白网 ④ 刺激免疫
a．限菌扩散 b．有利吞噬 c．修复的支架
有害方面：
（1）渗出液过多：可压迫邻近器官，影响其功能活 动，如心包积液。
（2）纤维素渗出过多：不容易完全吸收，可发生机 化，引起组织粘连。
（3）水肿：影响组织和器官的功能 如：喉头水肿
脑水肿→脑疝
（三） (三)白细胞的渗出和吞噬作用 渗出过程：
1.边集 2.粘着 3.游出和趋化作用 4.白细胞在局部的作用
2.阐述炎症的基本病理变化； 3.用病理知识解释炎症的临床表现； 4.区别渗出液与漏出液，并说明其意义； 5.举出五种炎症介质并简要说明其功能作用 6.简述炎症的结局及炎症蔓延的方式。
修复
第三节 炎症的经过、结局
一、炎症的经过:
（一）急性炎症 （二）慢性炎症
（一）急性炎症的特点、局部表现 和全身反应
1. 发病时间：几天 － 1个月 2. 病变类型：变质性炎、渗出性炎 3.炎细胞：中性粒细胞为主 4. 临床表现：
（3）组织损伤作用 嗜中性粒细胞和单核吞噬细胞： 释放产物：溶酶体酶
活性氧自由基 前列腺素 白细胞三稀 引起内皮细胞和组织损伤。
（四）炎性介质在炎症过程中的 主要作用
自学
要求：1.何谓炎性介质？ 2.细胞释放和体液中的主要炎性介 质有哪些？有何作用？
（五）炎细胞的种类、形态、功能及意义
(2) 直接内皮损伤 (3) 白细胞介导的内皮损伤 (4) 新生毛细血管壁的通透性↑
后果： 水肿（edema）：渗出液和漏出液在组织间质的
集聚 积液（hydrops）：渗出液和漏出液在浆膜腔集聚
3.渗出液的意义： ① 稀释毒素
有益方面： ② 营养、产物 ③ 纤维蛋白网 ④ 刺激免疫
a．限菌扩散 b．有利吞噬 c．修复的支架
有害方面：
（1）渗出液过多：可压迫邻近器官，影响其功能活 动，如心包积液。
（2）纤维素渗出过多：不容易完全吸收，可发生机 化，引起组织粘连。
（3）水肿：影响组织和器官的功能 如：喉头水肿
脑水肿→脑疝
（三） (三)白细胞的渗出和吞噬作用 渗出过程：
1.边集 2.粘着 3.游出和趋化作用 4.白细胞在局部的作用
2.阐述炎症的基本病理变化； 3.用病理知识解释炎症的临床表现； 4.区别渗出液与漏出液，并说明其意义； 5.举出五种炎症介质并简要说明其功能作用 6.简述炎症的结局及炎症蔓延的方式。
修复
第三节 炎症的经过、结局
一、炎症的经过:
（一）急性炎症 （二）慢性炎症
（一）急性炎症的特点、局部表现 和全身反应
1. 发病时间：几天 － 1个月 2. 病变类型：变质性炎、渗出性炎 3.炎细胞：中性粒细胞为主 4. 临床表现：
炎症1
1、内皮细胞收缩： 内皮细胞收缩： 组胺等炎介与内皮细胞受体结合→ 组胺等炎介与内皮细胞受体结合→速 发短暂反应——抗组胺药抑制此反应 发短暂反应 抗组胺药抑制此反应 内皮重构：IL-1、TNF等可致。 内皮细胞穿胞作用增强：穿胞通道数↑ 3、内皮细胞穿胞作用增强：穿胞通道数↑口大 直接内皮损伤：严重烧伤等→ 4、直接内皮损伤：严重烧伤等→速发持续反应 轻中度热损伤→ 轻中度热损伤→迟发持续性渗漏 白细胞介导的内皮损伤：附壁使白C激活→ 5、白细胞介导的内皮损伤：附壁使白C激活→氧 自由基和pr水解酶→ pr水解酶 自由基和pr水解酶→内皮损 新生cap的高通透性： cap的高通透性 6、新生cap的高通透性：内皮连接发育不成熟
③嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO 力如杀虫 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO
出现于：过敏性炎寄生虫感染。 出现于：过敏性炎寄生虫感染。 淋巴、浆细胞： ④淋巴、浆细胞： 体液及细胞免疫又称免疫活性 免疫活性C 体液及细胞免疫又称免疫活性C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C） 出现于：慢性炎及病毒感染 出现于： ——称慢性炎症特征性细胞。 ——称慢性炎症特征性细胞。 嗜碱性白C 肥大C ⑤嗜碱性白C、肥大C： 脱颗粒→ 脱颗粒→释放炎症介质
局 部 表 现
全身反应
发热厌食：致热物（内毒素、炎介） 发热厌食：致热物（内毒素、炎介） ILTNF→ IL-1、TNF→PGE 变化↑——数量 数量、 白C变化↑——数量、种类 重感染→ 重感染→白Ｃ核左移。 核左移。 ——伤寒 流感。 伤寒、 ↓——伤寒、流感。
若达到40000 100000/mm 若达到40000~100000/mm3 称为类白血病反应 40000~ /mm3
③嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO 力如杀虫 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO
出现于：过敏性炎寄生虫感染。 出现于：过敏性炎寄生虫感染。 淋巴、浆细胞： ④淋巴、浆细胞： 体液及细胞免疫又称免疫活性 免疫活性C 体液及细胞免疫又称免疫活性C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C） 出现于：慢性炎及病毒感染 出现于： ——称慢性炎症特征性细胞。 ——称慢性炎症特征性细胞。 嗜碱性白C 肥大C ⑤嗜碱性白C、肥大C： 脱颗粒→ 脱颗粒→释放炎症介质
局 部 表 现
全身反应
发热厌食：致热物（内毒素、炎介） 发热厌食：致热物（内毒素、炎介） ILTNF→ IL-1、TNF→PGE 变化↑——数量 数量、 白C变化↑——数量、种类 重感染→ 重感染→白Ｃ核左移。 核左移。 ——伤寒 流感。 伤寒、 ↓——伤寒、流感。
若达到40000 100000/mm 若达到40000~100000/mm3 称为类白血病反应 40000~ /mm3
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
炎症 (2)
来源及形态特征：血液 核分叶状，2~5叶
功 能 ： 运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放 各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原 临床意义： 急性炎症炎症早期
单核细胞及巨噬细胞
来源及形态：血液及单核吞噬细胞系统,细胞体 积较大，直径15微米，胞质丰富,内含细小的嗜 天青颗粒，核椭圆或肾形 功能：运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞 不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、 可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗 原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应， 释放内源性致热原。 临床意义见于急性炎症后期，慢性炎症，非化 脓性炎症（如结核）以及病毒、寄生虫感染时。
⒊单核巨噬细胞系统增生： 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋.实质器官病变: 心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和 功能障碍。
第四节、炎症的类型及病变特点
按病程分类
㈠急性炎症
㈡慢性炎症
按病理变化 分类
㈠变质性炎症
㈡渗出性炎症
㈢增生性炎症
㈠急性炎症
特点如下：
①、病程短，<1个月
②、起病急，症状明显
③、病变以变质、渗出为主，渗出为中 性粒细胞为主
④、发展迅速
（二）一般慢性炎症
特点：
⒈病程长，>6个月； ⒉起病缓慢，症状较缓和；
⒊病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆 细胞为主； ⒋抵抗力↓，可急性发作。
急性炎症类型
⒈变质性炎 ⒉渗出性炎
⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎
1.边集margination 血流缓慢，轴流 增宽，白细胞离开轴 流到达血管的边沿部， 称边集； 边集白细胞开始 沿内皮表面滚动，随 后粘附在内皮表面以 阿米巴方式移动，这 种现象称为附壁。
医学病理学第4章
二、渗 出 exudation
肺炎时，肺泡内可见大量粉染的蛋白性渗 出物
大量红染的纤维素渗出，间隙内可见 少量炎性细胞
多数嗜酸性粒细胞浸润，胞浆内充满嗜酸 性颗粒
渗出的大致过程：
血流动力学改变 血管壁通透性增高 白细胞渗出和吞噬
（一）、血流动力学改变：
1 细动脉短暂收缩：神经反应为主 2 血管扩张和血流加速：
2 巨噬细胞的衍生细胞：
类上皮细胞： 泡沫细胞： 多核巨细胞：异物巨细胞、Langhans
巨细胞
3 慢性肉芽肿性炎的常见病因：
某些细菌感染：如结核、麻风 螺旋体感染：梅毒 真菌和寄生虫感染： 异物： 原因不明：
foreign body giant cells
1 白细胞边集
2 白细胞粘附：
白细胞和内皮细胞表面粘附分 子的相互作用
3 白细胞游出和化学趋化作用
阿米巴运动，集中到炎区
白细胞游出的特点：
白细胞游出是一种主动的阿米巴样运动。 游出的主要部位是疏松的内皮细胞连接
处。 所有白细胞均可游出。 致炎因子不同，游出的白细胞不同。 炎症的不同阶段，游出的白细胞不同。
形态特点： 胞浆富含中性颗粒
嗜苯胺蓝颗粒（嗜天青颗粒） 特异性颗粒
胞核呈杆状或分为2～5叶 有活跃的运动能力和较强的吞噬功能 出现在炎症早期或化脓性炎症时
巨噬细胞
形态特点：
细胞大，胞浆丰富，含细微颗粒或空泡 核呈肾形或弯曲折叠的不规则形 富含溶酶体 吞噬致炎因子后的特殊形态
肺泡腔内的巨噬细胞内可见棕黄色的颗粒 状含铁血黄素。普鲁士蓝染色呈蓝色
高度扩张的输卵管内充满淡黄、易 碎的干酪样坏死物
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＋ ＋ ＋ 大细胞、血小板、嗜 碱性粒细胞 血小板、肠嗜铬细胞
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白细胞三烯 溶酶体酶 淋巴因子
细胞质膜磷脂成分
碱性粒细胞、肥大细胞 中性粒细胞、巨噬细胞 T淋巴细胞
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疼痛、发热
组织损伤
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组织损伤
缓激肽
血浆 源性 炎症 介质 补体C3a C5a 纤维蛋白多肽 纤维蛋白降解产物
血浆蛋白
补体系统 凝血系统 纤维蛋白溶解系统
脂质 加氧 酶
---病 理 学---
1.细胞源性炎症介质
（3）白细胞产物
1）活性氧代谢产物---氧自由基 损伤：损伤内皮细胞使血管壁通透性升高；损伤实质细胞使其变性 坏死；损伤红细胞引起溶血； 灭活抗胰蛋白酶：使蛋白酶活性升高破坏组织结构 2）中性粒细胞---溶酶体成分
中性蛋白酶：弹性蛋白酶破坏弹力纤维；胶原酶破坏胶原纤维；
---病 理 学---
2.血浆源性炎症介质
（2））激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用
血管扩张 通透性增加 疼痛
增加血管通透性 趋化作用
---病 理 学---
炎症介质的分类及作用
分 类 种 类 组胺 细胞 源性 炎症 介质 5-羟色胺 来 源 血管 扩张 ＋ ＋ 血管通 透性增 加 ＋ ＋ 趋化 作用 ＋ 其 他
---病 理 学---
炎症介质的特点
●机体受到刺激后才产生 由组织细胞释放者------称细胞源性炎症介质 由血浆释放者------称血浆源性炎症介质 ●引起炎症反应 ●能分离出来能复制相同的反应 ●阻滞剂能消除这种反应
---病 理 学---
1.细胞源性炎症介质
（1）血管活性胺 组胺 ：①存在部位： 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、 血小板颗粒内 ②作用：扩张细动脉；
---病 理 学---
2.血浆源性炎症介质
（1）补体系统 补体系统在炎症中的作用： 增加血管通透性：C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺 趋化作用：C5a对中性粒细胞和单核细胞具有强烈 的趋化作用
促进粘附： C5a促进白细胞表达粘附分子
加强吞噬作用：C3b是重要的调理素，协助杀伤病原体
法之一。
---病 理 学---
2.物理性因子
物理性因子常见于机械力、高温、低温、 放射线、紫外线、激光、微波等。 低温导致冻伤 高温导致烧伤
---病 理 学---
3.化学性因子
外源性化学因子：如强酸、强碱、腐蚀 性物质、毒物等； 内源性化学因子：如机体自身的坏死组 织，或形成的血栓，或在病理状态下堆 积在体内的代谢产物如尿素、尿酸等。
---病 理 学---
炎症的定义
---病 理 学---
炎症是具有血管系统的活体组织对致
炎因子产生的以防御为主的反应。基 本病理变化包括变质、渗出、增生， 临床表现为局部红、肿、热、痛、功 能障碍，并有发热、白细胞增多、单
核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
---病 理 学---
红、肿、热、痛、功能障碍
组织蛋白酶损伤组织 阳离子蛋白：血管壁通透性升高；单核细胞趋化因子；中性和
嗜酸性粒细胞游走抑制因子
---病 理 学---
1.细胞源性炎症介质
（4）细胞因子
淋巴因子
白细胞介素-1（IL-1）：
肿瘤坏死因子(TNF） 功能： 对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用； 增强吞噬功能； 杀伤带特意性抗原的靶细胞，引起组织损伤。
---病 理 学---
炎症是机体与致炎因子之间损伤与
抗损伤的斗争，炎症的病变以抗损 伤反应为主，但也会对机体造成不
同程度的损伤。
炎症中血管反应是整个抗损伤反应 的关键环节。
---病 理 学---
炎症的原因
---病 理 学---
凡是能引起组织和细胞损伤导致炎症
反应的因素称为致炎因子，致炎因子 的种类繁多，可归纳为生物性因子、 物理性因子、化学性因子和免疫反应 异常四类。
---病 理 学---
4.免疫反应异常
当机体免疫反应异常时，可因免疫过剩 或者不适当造成组织损伤，引起炎症， 如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼 疮、肾小球肾炎等。
---病 理 学---
炎症介质
---病 理 学---
所谓炎症介质是指在致炎因子作用下， 由局部组织细胞释放，或来源于血浆， 参与并诱导炎症发生发展的生物活性物 质。
使细静脉通透性升高；
对嗜酸性粒细胞有趋化作用。 5-HT：①存在部位：血小板、胃肠嗜银细胞 ②作用：血管通透性升高；平滑肌收缩
---病 理 学---
1.细胞源性炎症介质
（2）花生四烯酸代谢产物
磷脂激 花 活酶 生 环加 氧酶
细胞质 膜磷脂
前列腺素 （ＰＧ）
白细胞三烯 （LT）
四 烯 酸
血管扩张 水肿 疼痛 发热 血管通透 性增高
---病 理 学---
1.生物性因子
生物性因子是最常见的致炎因子，包括细
菌、病毒、真菌、寄生虫等有生命的微生
物，生物性因子引起的炎症又称感染。
大肠杆菌
阑尾炎
---病 理 学---
临床上常说消炎治疗主要指抗感染， 即杀灭细菌、病毒或是寄生虫等生物 性致炎因子。如用先锋霉素、青霉素 等抗生素杀灭细菌就是消炎治疗的方