肌松药药理及监测
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肌松药的临床应用和肌松监测课件(PPT演示)
新型肌松药物的作用机制和 特点
新型肌松药物通过不同的作用机制实现肌松作用， 具有更好的安全性和有效性，如罗库溴铵等。
新型肌松药物的临床应用 前景
新型肌松药物在外科手术、重症监护等领域 具有广阔的临床应用前景，有望为临床提供 更多更好的治疗选择。
未来发展趋势预测
肌松药的个性化治疗
随着精准医疗的发展，未来肌松药的治疗将更加个性化，根据不同 患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
优点
操作简便、可重复性好、结果客 观。
缺点
对肌肉质量和收缩力量有一定要 求，可能受到外界干扰。
肌电图监测
原理
01
记录肌肉电活动，包括肌纤维动作电位和肌电总和电位等，反
映神经肌肉系统功能状态。
优点
02
灵敏度高、可定量评估肌松程度。
缺点
03
操作相对复杂、需要专业解读。
其他监测技术
力学监测
通过测量肌肉收缩产生的力量来评估肌松程度，如握力监测等。
心理支持策略与方法
建立良好的医患关系
医生应主动与患者沟通，了解其心理需求和困惑，给予及 时解答和引导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
实施心理干预
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题，医生可采取心理 疏导、认知行为疗法等心理干预措施，帮助患者调整心态， 积极面对治疗。
鼓励家属参与心理支持
家属是患者心理支持的重要来源，医生应鼓励家属积极参 与患者的心理支持过程，给予患者更多的关爱和支持。
维库溴铵
维库溴铵也是一种非去极化肌松药，作用与阿曲库铵相似，但起效略 慢，适用于肝肾功能不全患者。
罗库溴铵
罗库溴铵是一种新型非去极化肌松药，起效迅速，作用时间长，且心 血管副作用较小，适用于老年患者和心血管功能不稳定患者。
医学知识一术中肌松监测
去极化）。 评定术后残余肌松作用
强直刺激用50Hz，持续5秒’’→无衰 减现象
→随意肌张力恢复的指标。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 （PTC）
➢ 定义：强直刺激(50Hz，持续5’’)后，间隔3’’ 再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了单刺激和四个成 串刺激引起的肌颤搐时， 可用PTC来进一步估计 阻滞的程度。
肌松药的拮抗
拮抗时机： “金标准”：当T1恢复到25％（SS），或TOF刺激
有至少两次反应（T1, T2 恢复, 可使用拮抗剂）。
新斯的明拮抗剂量：
新斯的明+阿托品2 ： 1 • <0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快
• >0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明显
• 极量 0.07 mg/kg
四个成串刺激特点
• TOF比值评定肌松药的残余作用方面比单次刺激更敏感。 T1的价值等同于单次肌颤搐刺激，使用TOF时，可以不设 定参照值
• 可用于清醒病人，20—30mA的电流强度
• TOF可以进行连续肌松监测，每两次的间隔为12—15秒
• TOF比值用来评价肌松残余 非去极化阻滞: T4，T3、T2和Tl依次衰减至消失 去极化阻滞：幅度均降低，T4/T1＞0.9或接近1.0， 双相阻滞：T4/Tl逐渐下降，T4/T1＜0.7 可疑， T4/T1＜0.5时肯定为II相阻滞
应 分析术后自主呼吸不能恢复的原因。 应用于科研，评价新的肌松药。
肌松监测原理
• 用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌 肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激强度超过阈值， 神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。临 床上用大于阈值20％至25％的刺激强度，称为超强刺激， 以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后，肌肉反应 性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超 强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经 肌肉阻滞的程度。
强直刺激用50Hz，持续5秒’’→无衰 减现象
→随意肌张力恢复的指标。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 （PTC）
➢ 定义：强直刺激(50Hz，持续5’’)后，间隔3’’ 再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了单刺激和四个成 串刺激引起的肌颤搐时， 可用PTC来进一步估计 阻滞的程度。
肌松药的拮抗
拮抗时机： “金标准”：当T1恢复到25％（SS），或TOF刺激
有至少两次反应（T1, T2 恢复, 可使用拮抗剂）。
新斯的明拮抗剂量：
新斯的明+阿托品2 ： 1 • <0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快
• >0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明显
• 极量 0.07 mg/kg
四个成串刺激特点
• TOF比值评定肌松药的残余作用方面比单次刺激更敏感。 T1的价值等同于单次肌颤搐刺激，使用TOF时，可以不设 定参照值
• 可用于清醒病人，20—30mA的电流强度
• TOF可以进行连续肌松监测，每两次的间隔为12—15秒
• TOF比值用来评价肌松残余 非去极化阻滞: T4，T3、T2和Tl依次衰减至消失 去极化阻滞：幅度均降低，T4/T1＞0.9或接近1.0， 双相阻滞：T4/Tl逐渐下降，T4/T1＜0.7 可疑， T4/T1＜0.5时肯定为II相阻滞
应 分析术后自主呼吸不能恢复的原因。 应用于科研，评价新的肌松药。
肌松监测原理
• 用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌 肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激强度超过阈值， 神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。临 床上用大于阈值20％至25％的刺激强度，称为超强刺激， 以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后，肌肉反应 性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超 强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经 肌肉阻滞的程度。
肌松药及肌松监测和拮抗
1. Lien CA, Belmont MR, Abalos A, et al. Anesthesiology. The cardiovascular effects and histamine-releasing properties of 51W89 in patients receiving nitrous oxide/opioid/barbiturate anesthesia. 1995, 82(5): 1131-1138. Searle NR, Thomson I, Dupont C, et al. A two-center study evaluating the hemodynamic and pharmacodynamic effects of cisatracurium and vecuronium in patients undergoing coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1999, 13:20-25.
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
05-肌松药及肌松监测-0410
肌松药的代谢和清除途径
肌松药 时效 代谢 血浆胆碱酯酶 血浆胆碱酯酶 3-OH衍生物 (ORG9488) 肝脏(30~40%) 主要经肝脏 霍夫曼及酯水解 霍夫曼及酯水解 肾脏 <2% <5% 20% 40~50% < 10% 10~40% 16% 清除 肝脏 无 无 未知 50~60% >70% 无
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵)
－恢复可预测性优于维库溴铵(Ⅱ)
无论在成年 (18-64岁)还是老年 (≥65岁)患者中，赛 机宁®恢复时间的可 预测性均显著优于 维库溴铵。 (P < 0.001)
恢复时间：定义为从T125%到T4:T1比值≥0.8的平均时间
Pühringer FK, Heier T, Dodgson M, Erkola O, et al. Double-blind comparison of the variability in spontaneous recovery of cisatracurium- and vecuronium-induced neuromuscular block in adult and elderly patients.Acta Anaesthesiol Scand. 2002, 46:364-371.
恢 复 时 间
静脉滴注持续时间(min)
Belmont MR, Lien CA, Quessy S, et al. The clinical neuromuscular pharmacology of 51W89 in patients receiving nitrous oxide/opioid/barbiturate anesthesia. Anesthesiology. 1995;82:1139-1145.
肌松监测
肌松药作用机制
神经肌肉接头
肌松药作用机制
神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩
肌松药作用机制
作用于接头后膜
竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
肌松药作用的影响因素
肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常
合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠
肌松监测的目的和意义
肌松监测的常用指标
TOF的作用
1. 2. 3.
T1的价值等同于SS 使用TOF时可以不设定参照值
TOF比值（T4/T1)代表肌松残余程度
TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好 TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适
TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复
TOF>=0.9，“压舌板试验”良好，可认为基本无肌松 残余
握拳：TOF比值恢复到 65%左右 抬头5s 试验：青壮年-- TOF 比值恢复到 70% 老年人-- TOF比值≥ 90%
肌松药作用的监测
肌松药作用的监测肌松药作用的监测现代全麻包含了全身麻醉药，麻醉性镇痛药和肌肉松弛药。
肌松药的应用，对维持适当麻醉，避免麻醉过深所导致的生理干扰、为手术提供安静术野和良好的操作条件，增加机体对气管插管的耐受具有不可替代的作用，已成为现代全麻的三要素之一。
但是多年来，临床评价肌松药的标准多以临床征象为主，如睁眼、抬头、举臂、吐舌、潮气量及吸气负压等试验，因影响因素多，且很不精确，其实验结果评价肌松作用有很大局限性，故并不可靠。
许多文献报道，可采用神经刺激器等进行肌松药的监测，有些可达定性，有些指标具有定量意义，对临床合理应用肌松药有很强的指导意义。
一、全麻期间肌松监测的意义(1)决定最佳的气管内导管插管时机。
(2)维持适当的肌松，保证对气管内插管的良好耐受，为术者提供松弛，安静的术野，保证手术各阶段顺利进行，尤其精细手术的进行。
(3)避免琥珀胆碱过量，并对其用量过多引起的II相阻滞作出正确诊断。
(4)合理使用药物，可节省肌松药量。
(5)决定肌松药逆转的时机及拮抗药的剂量。
(6)指导肌松药的使用方法和追加肌松药的时间。
(7)对术后呼吸功能不全进行原因的鉴别，确诊是否存在肌松药的残余效应，及决定最佳拔管时机。
二、肌松药作用的监测方法1．神经刺激器是临床上常规应用的肌松药作用监测仪，要求操作简单，轻便，安全可靠。
脉冲宽度0.2-0.3ms，单相正弦波，电池使用时间长。
理想的神经刺激器应为桓流，呈线性输出。
输出电压300-400V，当皮肤阻抗为0-2.5千欧姆时，输出电流25-50mA，最大电流60-80mA。
但末梢较冷时．皮肤阻抗增大(＞2.5-5千欧姆)，则输出电流减少，对刺激的反应降低，为克服上述缺点，神经刺激器应有电流指示及低电流报警，避免判断错误。
远端电极放在近端腕横纹1cm尺侧屈腕肌桡侧，近端电极置于远端电极近侧2-3cm处。
对尺神经刺激，产生拇指内收和余四指屈曲，凭视觉和触觉估计肌松程度。
此方法系客观指标，主观评价的方法。
肌松药作用的监测
肌松药作用的监测肌松药是一类常用于麻醉手术中的药物，通过阻断神经肌肉信号传导，使患者的肌肉松弛，达到手术需要的效果。
但是，肌松药也具有一定的潜在风险，因此需要对其作用进行监测，以保证手术的安全和有效性。
一、神经肌肉传导监测：肌松药的主要作用是阻断神经肌肉接头的神经肌肉传导，使肌肉松弛。
在手术过程中，可以通过监测肌肉的反应来评估肌松药的效果。
常用的监测方法包括肌电图（EMG）、人工触发肌电传导监测（TOF）等。
这些监测方法可以通过测量肌肉的电活动来判断肌松药的作用程度，从而调整肌松药的剂量。
二、呼吸监测：肌松药能够通过阻断呼吸肌肉的神经肌肉传导，导致呼吸肌肉麻痹，从而影响患者的呼吸功能。
为了保证患者的呼吸安全，需要进行呼吸监测。
常用的呼吸监测指标包括呼吸频率、氧饱和度（SpO2）等。
通过对呼吸监测指标的监测，可以及时发现呼吸功能异常，采取相应的措施，如进行辅助通气等。
三、血压、心率监测：肌松药的应用可能会导致循环动力学的变化，如血压的下降、心率的改变等。
为了及时发现和处理这些循环动力学的变化，需要进行血压、心率监测。
常用的监测方法包括无创血压监测、心电图（ECG）等。
通过对血压、心率的监测，可以判断循环动力学的变化，及时调整药物的使用和剂量，保证患者的循环稳定。
四、肌张力监测：肌松药的应用会导致患者的肌肉松弛，为了评估肌松的程度和调整肌肉松弛药的剂量，需要进行肌张力监测。
目前，常用的肌张力监测方法包括神经肌肉电刺激监测、加权肌张力监测等。
通过对肌张力的监测，可以判断肌松的程度，及时调整肌松药的使用和剂量。
总之，监测肌松药的作用是保证手术的安全和有效性的重要手段。
通过监测神经肌肉传导、呼吸、血压心率以及肌张力等指标，可以评估肌松药的作用程度，及时调整药物的使用和剂量，确保手术过程中患者的生命体征和功能的稳定和安全。
在肌松药的应用过程中，医护人员应密切监测并及时调整相关参数，以确保患者的安全。
肌松药的临床应用和肌松监测
选择合适的肌松药物
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
肌松药的临床使用与监测
接头前膜Ach受体 接头前膜Ach受体
作用：通过正反馈机制使神经肌肉能适应高频的刺激 作用： 产生强制收缩， ，产生强制收缩，非去极化肌松药阻断了这种正反馈 的作用， 的作用，从而引起强制刺激后衰减
接头外肌纤维膜Ach受体 接头外肌纤维膜Ach受体
被认为是非成熟的胚胎期受体，可以和Ach或 被认为是非成熟的胚胎期受体，可以和Ach或 琥珀胆碱结合，致非选择性阳离子通道开放， 钾外流，但不会引起运动，长期制动的病人这 种离子通道增生，琥珀胆碱可引起这类病人严 重的高钾血症，另外这种受体可以同肌松药结 合，故肌松药的消耗增加，用量增大。
Na Na 电压门 控闸门 Na
时 间 门 控 闸 门
静息状态
激活状态
去极化肌松 状态
非竞争性阻滞
离子通道阻滞：直接阻塞离子通道，使终板膜无法去极 离子通道阻滞：直接阻塞离子通道， 化 开放性阻滞（大多数肌松药为开放性，通道 开放性阻滞（大多数肌松药为开放性， 开放，进入通道内部引起阻滞） 开放，进入通道内部引起阻滞） 闭合性阻滞
肌松药的临床使用与监测
冉 然
一、神经肌肉兴奋的传递
运动中枢 全麻药
脊髓前角 运动神经元 运 动 神 经 神经肌肉接头 肌松药 局麻药
肌肉兴奋收缩
二、神经肌肉接头
1.Ach 的释放
运动神经末梢
2.终板电位的形成（化学门控阳 2.终板电位的形成（ 终板电位的形成 MEPP EPP） EPP） 通道开放 3.肌兴奋-收缩（EPP 3.肌兴奋 收缩（ 肌兴奋局部电 电压门控Na通道开放 流 电压门控Na通道开放 T管 动作电位 终末池 Ca释放 Ca释放 收缩） 收缩） 4.神经肌肉兴奋的终止 4.神经肌肉兴奋的终止
四、神经肌肉兴奋传递功能监测方法
肌松药的规范应用与拮抗及监测(nxpowerlite)
特殊人群用药
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用 肌松药时需特别注意用药安全，根据患者 病情和药物性质制定合理的用药方案。
禁忌症与慎用情况
对于存在严重肝肾功能不全、重症肌无 力等疾病的患者，应谨慎使用肌松药， 避免加重患者病情或引发不良反应。
03
肌松药拮抗策略
拮抗剂种类及作用原理
胆碱酯酶抑制剂
通过抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱的水解，从而增加突触间 隙中乙酰胆碱的浓度，拮抗非去极化肌松药的作用。
06
总结与展望
本次项目成果回顾
1 2 3
肌松药使用规范制定
通过深入研究和实践，我们成功制定了肌松药的 规范应用指南，为临床医生提供了明确的用药指 导。
拮抗剂应用方案优化
针对肌松药的拮抗问题，我们进行了大量实验和 数据分析，提出了优化的拮抗剂应用方案，有效 提高了拮抗效果。
监测方法改进
在肌松药使用过程中，我们改进了监测方法，采 用了更加灵敏、准确的监测技术，确保患者用药 安全。
给药途径及时间选择
给药途径
肌松药可通过静脉注射、肌肉注射等途径给药，需根据药物性质和患者情况选 择合适的给药途径。
给药时间
肌松药的给药时间需根据手术进程和患者情况灵活调整，通常在麻醉诱导后或 手术开始前给予。
联合用药注意事项
药物相互作用
肌松药与其他药物可能存在相互作用，如与 抗生素、利尿剂等合用可能增加肌松药的毒 性反应，需加强监测和调整用药方案。
加速度仪法
利用加速度仪测量肌肉收 缩时产生的加速度变化， 间接反映神经肌肉传导功 能。
机械测定法
通过测量肌肉收缩时产生 的力量或位移，评估神经 肌肉传导功能。
药效学评价指标解读
01
【术中监测】肌松药药理及监测
谢 谢
1、药物相互作用 2、神经肌肉疾病 3、麻醉药种类，麻醉深度 4、人体结构与脏器功能
十一、不同肌群对于肌松药的敏感性
比拇内收肌不敏感的肌群 膈肌、喉肌 比拇内收肌敏感的肌群 上气道肌群
十二、肌松监测
为什么要进行监测 科学合理用药及指导术后应用拮抗药 保证手术肌松要求 减少术后残余肌松和不良反应
直接测定随意肌的张力抬头、握力、睁眼、伸舌
测定呼吸运动（潮气量、肺活量、分钟通气量、吸气最 大负压、横膈运动、机械通气时呼气平台压）
外周神经刺激器
十四、肌张力监测仪组成
神经刺激器 肌张力显示仪
十六、维库溴胺的量效反应
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
十七、拇内收肌与膈肌的神经肌肉阻滞
麻醉诱导
Thiopental
Supramaximal Tracheal stimulation Intubation
Intense blockade
手术中
Moderate blockade
Reversal
in recovery
room
Single Twitch
1.0 Hz
0.1 Hz
TOF
?!
PTC
In case of tactile or visual evaluation
DBS
1、神经刺激器（北京、上海） 2、肌张力监测仪（北京） 3、Organon 麻醉机附件
肌松药药理及监测
一、肌松药作用部位
神经肌肉接头不是中枢性 肌松药无镇静镇痛与麻醉作用
Synapse
二、肌松药的临床应用
1、气管插管 2、术中肌松 3、机械通气时消除人机通气抵抗 4、治疗痉挛性疾病
三、肌松药分类
肌松药的临床使用与监测PPT课件
疲劳，改善氧合。
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
肌松药的临床应用和肌松监测
PTC(強直刺激後單次刺激的肌顫搐記數) 強直刺激 雙短強直刺激
沒有肌松監測的情況下如何避免患者回病房時仍有肌松殘餘 使用無蓄積作用的中時效肌松藥 正確的使用肌松拮抗 抬頭5s，握力測試：TOF＝0.7 “壓舌板試驗”: TOF=0.9
臨床有效時間 （min）
消除
120 腎臟為主
M受體作用
有
蓄積
有
派庫溴銨 0.07－0.1
3-4 100－160
腎臟為主 無 有
潘庫溴銨和派庫溴銨
術後發生肌松殘餘的比例很高，TOF<0.7
如果病人需在手術當天拔管，應謹慎使用 長時效肌松藥
維庫溴銨、羅庫溴銨和瑞庫溴銨
維庫溴銨
插管劑量 （mg/kg）
松的作用增強。
聯合使用肌松藥
聯合使用肌松藥的原則：先使用短時效肌 松藥，後 使用長時效肌松藥。
非去極化肌松藥複合使用的臨床意義：
1. 協同作用，使肌松藥作用明顯增加，減少肌松藥用量； 2. 降低不良反應，減少組胺釋放和心血管系統的影響； 3. 加快藥物起效時間； 4. 降低病人的醫療費用，因有些肌松藥合用，可降低用藥量。
肌松藥的臨床應用和肌松 監測
肌松藥的歷史
1516年，Peter Martyr d’Anghera 記載了箭毒。 1811年，Bancraft 等證明箭毒通過抑制呼吸使動物致死。 1857－1866年，Bernard證明箭毒作用於運動神經系統。 1937年，Dale教授證明箭毒抑制乙醯膽鹼引起的肌肉收
縮。
神經肌肉興奮的傳遞
神經－肌肉接頭的結構
軸突分支的終末部以及其末端的接頭前膜； 接頭後膜即終板膜是肌纖維在改部位的增後部分； 介於其間的突觸間隙。
肌松藥的作用機制
沒有肌松監測的情況下如何避免患者回病房時仍有肌松殘餘 使用無蓄積作用的中時效肌松藥 正確的使用肌松拮抗 抬頭5s，握力測試：TOF＝0.7 “壓舌板試驗”: TOF=0.9
臨床有效時間 （min）
消除
120 腎臟為主
M受體作用
有
蓄積
有
派庫溴銨 0.07－0.1
3-4 100－160
腎臟為主 無 有
潘庫溴銨和派庫溴銨
術後發生肌松殘餘的比例很高，TOF<0.7
如果病人需在手術當天拔管，應謹慎使用 長時效肌松藥
維庫溴銨、羅庫溴銨和瑞庫溴銨
維庫溴銨
插管劑量 （mg/kg）
松的作用增強。
聯合使用肌松藥
聯合使用肌松藥的原則：先使用短時效肌 松藥，後 使用長時效肌松藥。
非去極化肌松藥複合使用的臨床意義：
1. 協同作用，使肌松藥作用明顯增加，減少肌松藥用量； 2. 降低不良反應，減少組胺釋放和心血管系統的影響； 3. 加快藥物起效時間； 4. 降低病人的醫療費用，因有些肌松藥合用，可降低用藥量。
肌松藥的臨床應用和肌松 監測
肌松藥的歷史
1516年，Peter Martyr d’Anghera 記載了箭毒。 1811年，Bancraft 等證明箭毒通過抑制呼吸使動物致死。 1857－1866年，Bernard證明箭毒作用於運動神經系統。 1937年，Dale教授證明箭毒抑制乙醯膽鹼引起的肌肉收
縮。
神經肌肉興奮的傳遞
神經－肌肉接頭的結構
軸突分支的終末部以及其末端的接頭前膜； 接頭後膜即終板膜是肌纖維在改部位的增後部分； 介於其間的突觸間隙。
肌松藥的作用機制
【麻醉兵器库】肌松监测
【⿇醉兵器库】肌松监测1942年，Harold Griffith发表了关于⿇醉中使⽤所提取的箭毒的研究结果。
神经肌⾁阻滞剂很快成为⿇醉医⽣的常规选择⽤药，临床中的⼤多数⼿术都需要神经肌⾁阻滞剂（以下简称肌松药）的帮助，在使⽤肌松药后我们常使⽤⼀些临床体征来判断肌⼒恢复情况。
临床体征：（1）清醒、呛咳和吞咽反射恢复；（2）头能持续抬离枕头5 s以上；（3）呼吸平稳、呼吸频率10～20次／分，最⼤吸⽓压≤-50 cm H2O；（4）PETCO2和PaCO2≤45 mm Hg。
其实，除了临床体征以外，我们有更加确切和可靠的⽅法来评价神经肌⾁功能，那就是------肌松监测。
⽅法与原理将⼀对氯化银ECG盘状电极或⽪下针状电极置于⼀条外周运动神经表⾯，利⽤外周神经刺激器传输⼀频率和幅度均可变的电流到电极上，然后观察该神经⽀配的肌⾁诱发的机械或电反应。
肌⾁对⼀个刺激的反应取决于被刺激所兴奋的肌纤维数⽬，如果刺激强度⾜够，则这根神经所⽀配的所有肌纤维都会兴奋，会激发出最⼤反应。
给予肌松药后，肌⾁反应的降低与阻滞的肌纤维数⽬成正⽐。
在刺激强度稳定时，反应降低的程度能代表神经肌⾁阻滞的程度。
不同模式的神经刺激a、单刺激（single-twitch stimulation，SS）b、四个成串刺激（train-of-four stimulation，TOF）c、强直刺激（titanic stimulation ，TS）d、强直刺激后计数（post-tetanic count stimulation，PTC）e、双短强直刺激（double -burst stimulation ，DBS）单刺激：给予外周运动神经单次超强点刺激，频率1.0Hz（每秒1个）到0.1Hz（每10秒1个）。
在使⽤肌松药前需要设定参照值（T0），术中通过观察T/T0来判断肌松药的作⽤。
注：Non-dep ⾮去极化肌松药，Dep 去极化肌松药四个成串刺激（TOF）：间隔0.5s（2Hz）的四个超强刺激，⼀般每隔10-20s重复⼀串刺激，⽤第四个反应幅度除以第⼀个反应幅度所得的TOF⽐值评价肌松。
肌松药及肌松监测和拮抗
清除半衰期（min） N-甲基罂粟碱（ng/ml）
青年组
42±5 57.2±15.2
108±13
4.6±0.8
21.5±2.4 20±5
老年组
72±5 57.8±16.3
126±16
5.0±0.9
25.5±3.7 22±5
Cis-atracurium (NIMBEX) 0.1 mg/kg
P
0.0001 NS
1.2
ห้องสมุดไป่ตู้
0.4*
2.4
1.5
74
20*
2.4
1.6*
2.7
1.2*
3.2
2.6
2.9
2.9
6.1
6.7
293 254
3.8
2.4*
分布容积
清除半衰期
(ml/kg)
(min)
正常 肾衰 正常 肾衰
240 280 132 750*
472 353 300 684*
250 250 84
132
148 236* 97
－恢复可预测性优于罗库溴铵(Ⅲ)
丙泊酚全麻术中，顺式阿曲库铵(赛机宁®)肌松恢复(TOF 比值恢复到75%) 优于罗库溴铵
Jellish WS, Brody M, Sawicki K, et al. Recovery from neuromuscular blockade after either bolus and
整理ppt
19
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵)
－恢复可预测性优于维库溴铵(Ⅱ)
无论在成年 (18-64岁)还是老年 (≥65岁)患者中，赛 机宁®恢复时间的可 预测性均显著优于
维库溴铵。
(P < 0.001)
青年组
42±5 57.2±15.2
108±13
4.6±0.8
21.5±2.4 20±5
老年组
72±5 57.8±16.3
126±16
5.0±0.9
25.5±3.7 22±5
Cis-atracurium (NIMBEX) 0.1 mg/kg
P
0.0001 NS
1.2
ห้องสมุดไป่ตู้
0.4*
2.4
1.5
74
20*
2.4
1.6*
2.7
1.2*
3.2
2.6
2.9
2.9
6.1
6.7
293 254
3.8
2.4*
分布容积
清除半衰期
(ml/kg)
(min)
正常 肾衰 正常 肾衰
240 280 132 750*
472 353 300 684*
250 250 84
132
148 236* 97
－恢复可预测性优于罗库溴铵(Ⅲ)
丙泊酚全麻术中，顺式阿曲库铵(赛机宁®)肌松恢复(TOF 比值恢复到75%) 优于罗库溴铵
Jellish WS, Brody M, Sawicki K, et al. Recovery from neuromuscular blockade after either bolus and
整理ppt
19
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵)
－恢复可预测性优于维库溴铵(Ⅱ)
无论在成年 (18-64岁)还是老年 (≥65岁)患者中，赛 机宁®恢复时间的可 预测性均显著优于
维库溴铵。
(P < 0.001)
第8章肌松药的临床监测名师编辑PPT课件
铵肌松作用－－不易被新斯的明拮抗。
• 低钾血症、低钙血症、高钠血症、高镁血
症 －－可增加对非去极化肌松药的敏感性
• 2.低温
• 低温影响肌肉和肝肾等血流量影响肌松药
代谢、消除和酶活性以及影响对肌松药的 敏感性，在低温时非去极化肌松药的作用 增强时效延长，其影响与低温程度有关。
• 3。年龄 • 新生儿对非去极化肌松药较成人敏感。 • 这可能与其发育尚未完全成熟，以及肌松药的分
布容积较大和消除较慢，影响需要量和延长时效。
• 老年人也可能因组织退行性变，体液总量和肌组
织量均减少，脂肪组织相对量增加，分布容积减 少，肝和肾血流减少，降低肌松药消除，因此作 用增强，时效延长。
• 4.神经肌肉疾病 • 重症肌无力对非去极化肌松药非常敏感，而对琥珀
胆碱相对不敏感，使用时易发生II相阻滞。
• (2)低血钾，不用非去极化肌松剂，以免
肌松持续过久，导致长时不呼吸。
•2.神经-肌肉疾患或其他有关疾病：
• (1)肌萎缩性侧索硬化或下运动神经元疾病。
不宜应用非去极化肌松剂，用后肌麻痹持续时 间延长。
• (2)眼球开放性外伤，不用去极化肌松剂，
以免增升眼压。
•
(3)低温：非去极化肌松剂，能延长肌松时间； 用去极化肌松剂，有可能使血钾上升。
有抵抗。
• (12)神经纤维瘤病：对去极化肌松剂的反应，
并无一定模式，而对非去极化肌松剂则可 延长肌麻痹时间。
三、出现肌松作用的标志
• 去极化肌松剂作用出现的标志是肌颤，肌
颤过后，为肌麻痹开始。
• 非去极化肌松剂作用起始的标志，为眼皮
无力上抬。
四、追加肌松剂的指征
• 术中要否追加非去极化肌松剂的主要指征，
• 低钾血症、低钙血症、高钠血症、高镁血
症 －－可增加对非去极化肌松药的敏感性
• 2.低温
• 低温影响肌肉和肝肾等血流量影响肌松药
代谢、消除和酶活性以及影响对肌松药的 敏感性，在低温时非去极化肌松药的作用 增强时效延长，其影响与低温程度有关。
• 3。年龄 • 新生儿对非去极化肌松药较成人敏感。 • 这可能与其发育尚未完全成熟，以及肌松药的分
布容积较大和消除较慢，影响需要量和延长时效。
• 老年人也可能因组织退行性变，体液总量和肌组
织量均减少，脂肪组织相对量增加，分布容积减 少，肝和肾血流减少，降低肌松药消除，因此作 用增强，时效延长。
• 4.神经肌肉疾病 • 重症肌无力对非去极化肌松药非常敏感，而对琥珀
胆碱相对不敏感，使用时易发生II相阻滞。
• (2)低血钾，不用非去极化肌松剂，以免
肌松持续过久，导致长时不呼吸。
•2.神经-肌肉疾患或其他有关疾病：
• (1)肌萎缩性侧索硬化或下运动神经元疾病。
不宜应用非去极化肌松剂，用后肌麻痹持续时 间延长。
• (2)眼球开放性外伤，不用去极化肌松剂，
以免增升眼压。
•
(3)低温：非去极化肌松剂，能延长肌松时间； 用去极化肌松剂，有可能使血钾上升。
有抵抗。
• (12)神经纤维瘤病：对去极化肌松剂的反应，
并无一定模式，而对非去极化肌松剂则可 延长肌麻痹时间。
三、出现肌松作用的标志
• 去极化肌松剂作用出现的标志是肌颤，肌
颤过后，为肌麻痹开始。
• 非去极化肌松剂作用起始的标志，为眼皮
无力上抬。
四、追加肌松剂的指征
• 术中要否追加非去极化肌松剂的主要指征，
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谢 谢
肌松药药理及监测
上海交通大学附属第一人民医院 庄心良
一、肌松药作用部位
神经肌肉接头不是中枢性 肌松药无镇静镇痛与麻醉作用
二、肌松药的临床应用
1、气管插管 2、术中肌松 3、机械通气时消除人机通气抵抗 4、治疗痉挛性疾病
三、肌松药分类
根据阻滞性质分： 1、去极化 2、非去极化
四、对去极化肌松药琥珀胆碱的评价
十、引起个体差异原因
1、药物相互作用 2、神经肌肉疾病 3、麻醉药种类，麻醉深度 4、人体结构与脏器功能
十一、不同肌群对于肌松药的敏感性
比拇内收肌不敏感的肌群 膈肌、喉肌 比拇内收肌敏感的肌群 上气道肌群
十二、肌松监测
为什么要进行监测 科学合理用药及指导术后应用拮抗药 保证手术肌松要求 减少术后残余肌松和不良反应
八、肌松药的药代动力学
1、给药途径 2、结合部位（特异性与非特异性） 3、消除途径 经肝、肾消除 体内代谢转化 （酶分解、非酶性水解、肝内转化）
九、肌松药临床应用中的几个问题
1、缩短起效时间 2、不良反应：组胺释放、心脏的胆碱作用
过敏反应 3、肌松药复合全麻药 4、个体差异（起效、时效、阻滞程度）
超短时 6－8分
<15分
<4分
短时
中时
15－20分 40－50分
20－30分 50－70分
6－7分 12－15分
长效 >75分
90－180分
>30分
七、目前临床应用的肌松药
超短时
短时
中时
长效
琥珀胆碱 *米库氯铵 GW280430A 瑞库溴铵
TAAC3
*顺式阿曲库铵 罗库溴铵 维库溴铵 *阿曲库铵
*右旋箭毒 潘库溴铵 *多库氯铵 哌库溴铵
Intense blockade
手术中
Moderate blockade
Reversal
in recovery
room
Single Twitch
1.0 Hz
0.1 Hz
TOF
?!
PTC
DBS
二十、目前市售的肌张力监测仪
1、神经刺激器（北京、上海） 2、肌张力监测仪（北京） 3、Organon 麻醉机附件
十三、监测方法
1直接测定随意肌的张力抬头、握力、 睁眼、伸舌
1测定呼吸运动（潮气量、肺活量、 分钟通气量、吸气最大负压、横膈 运动、机械通气时呼气平台压）
1外周神经刺激器
十四、肌张力监测仪组成
神经刺激器 肌张力显示仪
十五、术中如何监测
常用监测拇内收肌肌张力或皱眉肌肌力 1、单刺激 2、强直刺激 3、四个成串刺激TOF 4、强直刺激后单刺激计数PTC 5、双短强直刺激DBS
十六、维库溴胺的量效反应
十七、拇内收肌与膈肌的神经肌肉阻滞
十八、残余肌松对呼吸功能的影响
1、FVC与呼吸肌力有较好相关性 2、呼吸肌无力不能消除气道分泌物 3、FVC易于临床观察且是呼吸并发症的 敏感指标
十九、各种刺激模式的实际应用
麻醉诱导
Thiopental
Supramaximal Tracheal stimulation Intubation
1、 起效与时效 2、 消除与胆碱酯酶活性 3、 阻滞性质与拮抗药 4、 不良反应与禁忌症
五、非去极化肌松药分类
1、 根据化学结构分： 甾类与卞异喹啉类
2、根据时效分 短时效、中时效、长时效
六、肌松药的时效
2倍ED95量 临床时效 （T125%恢复）
恢复时间 （T195％恢复）
恢复指数 （T125％恢复 至75％时间）