心脏听诊分析课件
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心脏听诊PPT医学课件
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
心脏听诊检查课件
心脏疾病的诊断
听诊检查：通过听诊 器听诊心脏的声音， 判断心脏疾病的类型
和严重程度
心脏造影检查：通过心 脏造影检查，了解心脏 的血管情况，判断心脏 疾病的类型和严重程度
心电图检查：通过心电 图检查，了解心脏的电 活动情况，判断心脏疾
病的类型和严重程度
心脏核磁共振检查：通 过心脏核磁共振检查， 了解心脏的结构和功能 情况，判断心脏疾病的
预防措施：保 持良好的生活 习惯，定期进 行心脏检查， 预防心脏疾病
的发生
心脏疾病的预防
定期进行心脏听诊检查，及 时发现心脏疾病
保持良好的生活习惯，如健 康饮食、规律运动等
避免吸烟、酗酒等不良生活 习惯
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
心脏听诊检查的 方法
听诊器的选择
1
听诊器的类型：选择适合检 查心脏的听诊器，如电子听
04
胸骨右缘 第三肋间
05
胸骨左缘 Leabharlann 四肋间06胸骨右缘 第四肋间
07
胸骨左缘 第五肋间
08
胸骨右缘 第五肋间
09
胸骨左缘 第六肋间
10
胸骨右缘 第六肋间
听诊的技巧
听诊器的选择：选择合适的听诊器，如电子听诊器或 传统听诊器
听诊位置：选择正确的听诊位置，如胸骨左缘、胸骨 右缘、心尖部等
听诊时间：选择合适的听诊时间，如安静、休息时
心脏听诊检查课件
演讲人
目录
01. 心脏听诊检查的重要性 02. 心脏听诊检查的方法 03. 心脏听诊检查的常见问题 04. 心脏听诊检查的临床应用
心脏听诊检查的 重要性
心脏疾病的诊断
01
心脏听诊检查是诊断心 脏疾病的重要手段之一
《心脏检查听诊内容》课件
《心脏检查听诊内容》 PPT课件
本课件将介绍心脏检查听诊的定义和步骤，以及常见的心脏病例。通过实践 操作演示，您将更好地了解这个重要的医学领域。
心脏检查听诊的定义和介绍
心脏检查听诊是一种通过听诊器来检测和评估心脏的方法。通过倾听心脏的声音和杂音，可以帮助医生判断心 脏功能和可能存在的问题。
心脏检查听诊的四个步骤
1
第一步：选择听诊区域
根据不同的听诊目的，医生会选取不同的心脏听诊区域，如肺动脉区、二尖瓣区等。
2
第二步：使用听诊器进行听诊
医生会将听诊器放置在所选区域，并仔细倾听心脏的声音和杂音。
3
第三步：联想病理学知识进行分析
根据听诊结果，结合医生对病理学知识的理解，进行心脏问题的分析和诊断。
4
第四步：给予结论和治疗建议
根据听治疗建议。
常见的心脏病例介绍
冠心病
由于冠状动脉供血不足引起的心脏病，常伴有 胸痛和呼吸困难。
心脏杂音
心脏血液流动不正常产生的异常声音，可能是 心脏缺陷或瓣膜问题的表现。
心肌梗死
冠状动脉阻塞导致心肌供血中断，引起部分心 肌坏死，症状严重且需要紧急治疗。
心律失常
心脏搏动节奏异常，可能表现为心跳过快、过 慢或不规律。
心脏检查听诊的实践操作演示
通过实践操作演示，您将学习如何正确使用听诊器、选择听诊区域，并通过听诊结果进行分析和诊断。这将帮 助您更好地了解心脏检查听诊的实际操作。
本课件将介绍心脏检查听诊的定义和步骤，以及常见的心脏病例。通过实践 操作演示，您将更好地了解这个重要的医学领域。
心脏检查听诊的定义和介绍
心脏检查听诊是一种通过听诊器来检测和评估心脏的方法。通过倾听心脏的声音和杂音，可以帮助医生判断心 脏功能和可能存在的问题。
心脏检查听诊的四个步骤
1
第一步：选择听诊区域
根据不同的听诊目的，医生会选取不同的心脏听诊区域，如肺动脉区、二尖瓣区等。
2
第二步：使用听诊器进行听诊
医生会将听诊器放置在所选区域，并仔细倾听心脏的声音和杂音。
3
第三步：联想病理学知识进行分析
根据听诊结果，结合医生对病理学知识的理解，进行心脏问题的分析和诊断。
4
第四步：给予结论和治疗建议
根据听治疗建议。
常见的心脏病例介绍
冠心病
由于冠状动脉供血不足引起的心脏病，常伴有 胸痛和呼吸困难。
心脏杂音
心脏血液流动不正常产生的异常声音，可能是 心脏缺陷或瓣膜问题的表现。
心肌梗死
冠状动脉阻塞导致心肌供血中断，引起部分心 肌坏死，症状严重且需要紧急治疗。
心律失常
心脏搏动节奏异常，可能表现为心跳过快、过 慢或不规律。
心脏检查听诊的实践操作演示
通过实践操作演示，您将学习如何正确使用听诊器、选择听诊区域，并通过听诊结果进行分析和诊断。这将帮 助您更好地了解心脏检查听诊的实际操作。
心脏检查心脏听诊培训课件
心脏检查心脏听诊
7
（一）第一心音
第一心音标志着心室收缩,收缩期开始 产生机理
二、三尖瓣关闭,瓣叶震动*—主要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏 搏动同时、心尖部最清楚.
心脏检查心脏听诊
8
（二）第二心音
标志着舒张期de开始 产生机理
心脏检查心脏听诊
►听诊即是用听诊器在心脏各 瓣膜区听诊de检查方法.
►它难以掌握,但有用而准确.
►某些心脏病如二尖瓣狭窄、 主动脉关闭不全、动脉导管 未闭等通过听诊即可诊断.
心脏检查心脏听诊
2
• 听诊区
• 二尖瓣听诊区 • 肺动脉瓣听诊区 • 主动脉瓣听诊区 • 主动脉瓣第二听
诊区 • 三尖瓣听诊区
S三
S二 S一
S二 S一
心脏检查心脏听诊
44
第三心音演示图
心脏检查心脏听诊
45
四、第四心音
出现于舒张晚期（收缩期前）,位于第一 心音前.
机理:心房收缩使房室瓣紧张而振动.
特点
低调、很弱,在 S一之前,心尖部及内上方 清楚.
意义:正常人听不见此音
心脏检查心脏听诊
46
图例
S二 S一
S四
S二
•三个不均一:心律绝
对•不提齐前；出第现一d心e查心脏听诊
38
三、心音（Cardiac Sound)
• 心音:正常心脏在收缩、舒张时产生de声音. • 心脏舒、缩产生四个心音,分别为第一（S一）、
第二（S二）、第三（S三）和第四心音（S 四 ）. • 正常成人一般听到二个心音S一 、 S二 ,儿童青 少年可听到S三, S四 特弱而不可闻及. • 若闻及S四则为病理性
最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT课件
三尖瓣关闭不全
• 病因：右侧心内膜炎、类癌心脏病、右 室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、 三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维 化、冠心病等
• 临床：颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动， 三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、 全收缩期杂音，在胸骨左下缘或剑突区 最响。器质性杂音反而不响（右房室压 力差 ），功能性杂音则较响。右心衰 表现。
急性 轻 轻或缺如 不明显 减弱、消失
慢性 中、重度 明显 明显 存在
肺动脉瓣关闭不全
• 器质性PI较少 • 继发性肺动脉高压所致者多见：
1、二窄、房缺、室缺（艾森门格综合征） 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音
（Graham steell），在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音
3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据
急慢性二尖瓣关闭不全鉴别
时期 强度
S4 收缩期前搏动 S2呼气分裂 传导
急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全
收缩早中期
全收缩期
轻或消失
较响
＋
—
＋
—
亢进
不明显
—
传播至腋背
二尖瓣脱垂
症状：胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因：二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳
头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病 伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音，呈递增性 喀喇音：收缩期过长的腱索突然绷紧、震动， 为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂；喀喇音伴收缩晚期杂 音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全
1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常（风湿性瓣膜炎） 3、二尖瓣血流速度快：VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全：血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全：相对二窄时Austin Flint杂音
《心脏检查听诊内容》课件
05
心脏听诊的案例分析
正常心脏听诊案例
正常心脏听诊案例介绍
展示一个正常人的心脏听诊案例，包括听诊过程、结果和解释。
正常心音
解释正常心音的特点和产生机制，以及在听诊中的表现。
正常心率和心律
介绍正常心率和心律的特点，以及在听诊中的判断方法。
心率失常心脏听诊案例
心率失常心脏听诊案例介绍
01
展示一个心率失常患者的心脏听诊案例，包括听诊过程、结果
心动过速
心率超过100次/分钟，称为心动过速。心动过速分生理性、病理性两种。跑步、饮酒、 重体力劳动及情绪激动等都可能引起心动过速（生理性）。而高热、贫血、出血、疼痛、 缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。
心动过缓
心率低于60次/分钟，称为心动过缓。长期从事重体力劳动的工人以及老年人，都可能会 出现心动过缓。
房室传导阻滞
指冲动在房室传导过程中受到阻滞。 分为一度、二度和三度房室传导阻滞 。一度房室传导房室传导阻滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ 型，常是心脏电信号异常的表现；三 度房室传导阻滞是最严重的一种，会 导致心跳缓慢，甚至停跳，需要及时 治疗。
心音
• 心音：心脏收缩舒张时产生的声音，通过听诊器可以听到。第 一心音和第二心音是生理性心音，第三心音和第四心音是病理 性心音。第一心音增强常见于房室扩大、心室收缩增强等；第 一心音减弱常见于心肌梗死、心力衰竭等；第二心音增强常见 于动脉粥样硬化等；第二心音减弱常见于主动脉瓣狭窄等。
心杂音
• 心杂音：指除心音以外额外的心脏杂音，是具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声。根据心杂音出现的时期可 分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音；根据响度又分为6级，其中3级以下的杂音才有病理意义。心杂音多见于先天 性心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂综合征以及贫血性心脏病等。
心脏听诊PPT精品医学课件
S1分裂： 完全性右束支传导阻滞： 右心室开始收缩时间晚于左心室 肺动脉高压： 三尖瓣延迟关闭
S2分裂（肺动脉瓣区明显）：
生理分裂：深吸气胸腔负压增加，右心回心血量增加， 右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟 通常分裂（最为常见）：右室排血时间延长（二狭伴肺动脉高压、肺动脉狭窄） 左室射血时间缩短（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损） 固定分裂(房间隔缺损)：S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分 时距固定： 呼气时，虽然右心回心血量有所减少，但由于存在左房 向右房的血液分流，右心血量仍然增加，右心 排血时间延长 吸气时，回心血量增加，右房压力暂时性高于左房、 左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血 量增加的改变 反常分裂(逆分裂)：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣： 完全性左束支伟导阻滞（左心室开始收缩时间晚于右心室） 主动脉瓣狭窄、重度高血压（左心排血受阻、排血时间延长）
瓣膜关闭不全：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 异常血流通道：房、室间隔缺损、动脉导管未闭 心腔异物或异常结构：乳头肌或腱索断裂，残端漂浮 大血管瘤样扩张
杂音的特性与听诊要点 最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导 主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限 心动周期中的时期 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音(杂音在收缩期与舒张期连续出现) 双期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续）
性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同 音调：柔和、粗糙； 音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、叹气样 功能性的杂音较柔和、器质性的较粗糙
心尖区舒张期隆隆样杂音：二尖瓣狭窄 心尖区粗糙的全收缩期杂音：二尖瓣关闭不全 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全
最新心脏听诊PPT课件
连续性杂音：动脉导管未闭
3、性质
指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不 同
临床上常以生活中的类似声音来形容
吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全
主、肺动脉瓣狭窄
隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄
叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
机器样杂音：动脉导管未闭
乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂
重视听诊
1816年，Laennec医师发明了听诊器 ， 间接听诊取代了直接听诊
超声心动图的广泛应用，听诊器被冷落， 被荒废，是挂在医师颈身上像征性的装 饰物
听诊获取信息----器械检查证实与完善
额外心音
奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩早期喷射音 收缩晚期喀拉音
杂音
有杂音不一定有心脏病 生理性杂音—血流速度加快；收缩期、
柔和、吹风样、杂音强度小于3级、不传 导、无震颤 多见于青少年、运动、甲亢、发热、贫 血等 病理性杂音：所有舒张期杂音、强度3级 及以上的收缩期杂音
未闻及杂音不一定没有心脏病
部分房间隔缺损 部分冠状动脉瘘 肺静脉异位引流
同种疾病可在不同部位出现杂音
杂音强度分级
级别
响度 听诊特点
1
最轻
很弱
2
轻度
较易听到
3
中度
较响亮 有震颤
4
响亮
响亮Βιβλιοθήκη 有传导5很响
很强
广泛传导
6
最响
震耳
离开胸壁
6、体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位: 左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期
隆隆样杂音更明显 坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的
舒张期叹气样杂音更明显 仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉
3、性质
指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不 同
临床上常以生活中的类似声音来形容
吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全
主、肺动脉瓣狭窄
隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄
叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
机器样杂音：动脉导管未闭
乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂
重视听诊
1816年，Laennec医师发明了听诊器 ， 间接听诊取代了直接听诊
超声心动图的广泛应用，听诊器被冷落， 被荒废，是挂在医师颈身上像征性的装 饰物
听诊获取信息----器械检查证实与完善
额外心音
奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩早期喷射音 收缩晚期喀拉音
杂音
有杂音不一定有心脏病 生理性杂音—血流速度加快；收缩期、
柔和、吹风样、杂音强度小于3级、不传 导、无震颤 多见于青少年、运动、甲亢、发热、贫 血等 病理性杂音：所有舒张期杂音、强度3级 及以上的收缩期杂音
未闻及杂音不一定没有心脏病
部分房间隔缺损 部分冠状动脉瘘 肺静脉异位引流
同种疾病可在不同部位出现杂音
杂音强度分级
级别
响度 听诊特点
1
最轻
很弱
2
轻度
较易听到
3
中度
较响亮 有震颤
4
响亮
响亮Βιβλιοθήκη 有传导5很响
很强
广泛传导
6
最响
震耳
离开胸壁
6、体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位: 左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期
隆隆样杂音更明显 坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的
舒张期叹气样杂音更明显 仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉
心脏检查-听诊ppt课件
-
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3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相
对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
-
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4）心腔或大血管间有异常的通道
2、心律：
窦性心律不齐
早搏
听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。
房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则；
（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
-
7
3、心音
心音发生机制： ➢ S1：二、三尖瓣快速关闭
听诊特点:音调低、强度响、历时较长 ➢ S2：主、肺动脉瓣突然关闭
室间隔缺损 动脉导管未闭 房间隔缺损
-
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5）心腔内有漂浮物
乳头肌、腱索断裂的残端
6）大血管瘤样扩张
动脉瘤
-
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杂音产生机理
-
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（2）杂音的听诊要点
➢ 最响的部位 ➢ 杂音出现的时期 ➢ 杂音的性质 ➢ 传导方向 ➢ 强度与形态 ➢ 杂音与呼吸、运动及体位的关系
-
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1）最响的部位
呼气末
心尖部及内 侧
-
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4、心音改变
（1）心音强度的改变：
心音强度改变－S1 心肌收缩力、心室充盈度
、
1、S1增强：
瓣膜结构
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
心脏听诊教学课件PPT课件
演示
重叠性奔马律(summation gallop)
当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时， 形成四音律，称为“火车头”奔马律。
当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称 为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。
S2
S2
S1
S4 S1
S3
演示
2、开瓣音(opening snap)
– 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。
演示
奔马律与生理性S3的区别
奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离
大致相等。
舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)
又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房 性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期 （收缩期前）。
形成机制
心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）， 顺应性差，心房必须用力收缩而形成。
听诊特点
调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末 清楚。
临床意义
反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常 见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心 脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也 见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，
二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣 脱垂综合征。
演示
舒张早期奔马律
重叠性奔马律(summation gallop)
当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时， 形成四音律，称为“火车头”奔马律。
当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称 为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。
S2
S2
S1
S4 S1
S3
演示
2、开瓣音(opening snap)
– 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。
演示
奔马律与生理性S3的区别
奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离
大致相等。
舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)
又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房 性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期 （收缩期前）。
形成机制
心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）， 顺应性差，心房必须用力收缩而形成。
听诊特点
调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末 清楚。
临床意义
反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常 见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心 脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也 见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，
二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣 脱垂综合征。
演示
舒张早期奔马律
心脏听诊分析课件
收缩期额外心音
一．收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高 而锐
清脆呈爆裂样声音
二．收缩中、晚期喀喇音
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂
音 = 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
一．奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外 心音，心率常增快，每分钟在100次以 上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的 马蹄声
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、 心尖部最清楚。
第二心音
标志着舒张期的开始
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形 成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏 搏动之后、心底部清楚。
第三心音
出现在心室舒张早期， 第二心音之后0.12一 0.15s。s2的产生是由 于心室快速充盈时，血 流冲击心室壁引起室壁 (包括乳头肌和腱索)振 动所致。
第四心音
出现在舒张晚期，约 在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一 般认为s4的产生与心 房收缩右关。但正常 人心房收缩产生的低 频振动，人耳听不到。
三、心音（Cardiac Sound)
• S3：健康儿童及青少年可及 • S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 • 心音的鉴别见下表
特点
机制：瓣膜
心尖搏
标志 起源学说 音调 强度 性质 历时 动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
《心脏听诊检查》ppt课件
2〕舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) S1之前出现 一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4。
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
心脏检查听诊ppt课件
3
视诊 Inspection
内容
方法：
✓ 胸廓畸形
心前区隆起 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
✓环境安静、光线充足
✓患 者 取 仰 卧 位 ， 充 分 暴 露胸部
✓ 心尖搏动 ✓ 心前区搏动
✓检 查 者 站 在 患 者 右 侧 ， 视线与胸廓同高
4
触诊 Palpation
内容
✓ 心尖搏动、心前区搏动
及剑突下搏动
26
动态血压监测 ABPM
血压监测白昼时间 6AM-10AM，10PM-6AM 参照标准：
24小时平均血压值＜130/80mmHg 白昼均值＜135/85mmHg 夜间＜125/75mmHg 白昼血压两高峰：8AM-10AM，4PM-6PM， 夜间血压较白天下降10%—20%
27
血管杂音及周围血管征
✓ 心律 cardiac rhythm 心脏跳动的节律
正常人节律规整，部分青年人窦性心律不齐（吸气时心率增快， 呼气时心率减慢）
11
听什么？（内容）
心律失常
✓ 期前收缩 规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其 后有一较长间歇。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二 联律；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律
正常血压
<120
正常高值
120-139
高血压： 1级高血压（轻度） 140-159
2级高血压（中度） 160-179 3级高血压（重度） ≥180
单纯收缩期高血压 ≥140
<80 80-89
90-99 100-109 ≥110 ＜90
25
血压变动的临床意义
高血压：采用标准测量法，至少三次非同日血压值达到 或超过140/90mmHg
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如：喷射音、奔马律、二尖瓣开放拍击音等
收缩中、晚期喀喇音： 在心尖部或胸骨左缘下端听诊最清楚。 见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病等。
第二心音分裂： 是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显 不同步引起的。在肺动脉瓣听诊区明显
正常分裂： 见于正常儿童、青少年。 在深吸气末，右心回流增多，右心室 排空时间延长，肺动脉瓣关闭明显慢 于主动脉瓣。
⑵心音性质的改变： 当S1失去其原有的特征而与S2相似时，并同时有心搏 加速，舒张期与收缩期时间几乎相等，此时心音极似 钟摆声，称为钟摆律。
如果同时伴有心动过速，>120次/min，酷似胎儿心律， 称为：胎心律。
见于：心肌炎、心肌梗塞等疾病引起心肌严重受损。
⑶心音分裂： 正常情况下，左、右心的活动是不完全同步的。 左心的活动略快于右心。 即：
常用的瓣膜听诊区有：
1.二尖瓣区： 3.肺动脉区：
2.主动脉区：~第一听诊区 4.三尖瓣区：~第二听诊区
在胸心骨尖左缘 部 左 中 第 处心第， 锁 线 5，胸 缘 间尖肋二即 骨 内 或骨 3部~肋左4肋间 取
心尖搏 动最强 点。
㈡听诊内容：
1.心率： 心跳的频率，即每分钟心跳的次数。以第一 心音为准。
③第二心音改变： 主要取决于主动脉与肺动脉内的压力 及半月瓣(主动脉瓣,肺动脉瓣)的情况
主动脉瓣区第二心音增强： 肺动脉瓣区第二心音增强： 主动脉瓣区第二心音减弱：
见于主动脉压力增高， 如：高血压等。
见于肺动脉压力增高， 如：二狭、左心衰等。
见于主动脉压力减弱， 如：主狭、主闭。
肺动脉瓣区第二心音减弱： 见于肺动脉压力减弱， 如：肺狭。
四.听诊
心率
心律
心音
杂音
心包摩擦音 听诊时可用坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。 这样可以使得一些杂音更清晰。如二尖瓣的杂音在左侧 卧位时更清晰...
㈠瓣膜听诊区
心脏各瓣膜所产生的声音，可沿血流方向传导到前胸壁 的不同部位，在该处听诊最清楚，则称为该瓣膜的听诊区。
胸骨右缘 第2肋间
胸骨体下 端近剑突 偏左、右处
①第一心音： 心室收缩开始，二尖瓣 关闭
三尖瓣
以及心室肌收缩、半月 瓣开放以及血流冲入大 血管所产生的振动。
第一心音标志着收缩期的开始。
②第二心音：
心室舒张开始， 肺动脉瓣 关闭
主动脉瓣
第二心音标志着心室舒张的开始。
以及心室肌弛张、 大血管内血流及 二尖瓣、三尖瓣 开放所产生的振动
但凡能引起以上因素改变的疾病都可能引起心音的改变
收缩时： 二尖瓣》》三尖瓣 舒张时： 主动脉瓣》》肺动脉瓣
但正常情况下，这两着非常相近（在0.04秒以内）， 因而，两个声音成分听起来是一个音。
如果左右心室活动明显不同步，那么听诊就出现一个音 分成两个音。称为心音分裂。 临床上有第一心音分裂和第二心音分裂
⑷额外心音（三音律）： 即在原有的两个心音之外，又出现了一个额外的附加音。
见于胸壁较厚，如肥胖，胸壁水肿。
心脏与胸壁间距离增加，如：左侧大量 胸腔积液，积气，肺气肿。
心肌严重损害时，如心肌炎，心肌病，心 梗等。
②第一心音改变：
取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及瓣膜 （主要是二尖瓣、三尖瓣）的弹性及位置。
可见于：
高热、甲亢、及心室肌肥大。
二心尖室瓣肌狭收窄缩力心的增尖第强部 一。可 心见 音高 ，调 呈而 拍清 击脆 性 也称“拍击性”第一心音
主要是因为左心室充盈减少， 舒张晚期二尖瓣位置较低， 以及左心室血容量较少，收缩 期相应缩短，左室压力上升迅 速，二尖瓣突然关闭引起。
见于：
心肌炎、心肌病、心梗。 心室肌收缩 力减弱
二尖瓣关闭不全
主动脉关闭不全 由于主闭时，主动脉 的血液在心脏舒张时 回流，左心室过度充 盈，收缩时二尖瓣关 闭缓慢。
正常成人的心率为 60~~100次/min
3岁以下小孩常在 100次/min以上。
如果成人窦性心率在100次/min以上，或小孩心率 在150次/min以上， 称为窦性心动过速
如果成人窦性心率在60次/min以下（一般不低于
40次/min），
称为窦性心动过缓
2.心律
正常成人心跳的节律是规则的。 在正常青年及儿童可出现窦性心律不齐，其发 生与呼吸有关，表现为在吸气时心律增快，呼 气时心律减慢。无病理意义。
⑵第一、第二心音的区别：
区别第一、第二心音是心脏听诊的关键。
音调
第一心音 较低
时间
较长
最响部位 间隔
心尖部 S1~S2较短
与心尖搏动 同时 的关系
第二心音 较高 较短 心底部
S2~S1`较长
之后
⑶心音的改变
可见于心音强度及性质的改变
心音强度的改变：
①两个心音同时改变：
见于胸壁薄或心脏活动增强时，如：劳动， 情绪激动，贫血等。
病理分裂： 二狭引起的肺动脉高压。
房间隔缺损引起的不受呼吸影响的 第二心音固定性分裂
舒张期奔马律： 也称室性奔马律
其实质就是病理性第三心音，既在出现第二心音之后， 与原有的第一、第二音共同组成的韵律，犹如奔驰的马 蹄声。
它的出现反映心室功能低下，心肌功能严重受损。
常见的心律失常有： 过早搏动
心房颤动
正常人：
窦房结 规律的产生冲动
早博 ： 有异位起博 点提早出现 了冲动
二联律：
结间束
心 房 心房收缩
房室交界区
三联律：
心 室 心室收缩
心脏有规律的收缩 1 2 3 4 折返或多灶性激动 所致。
临床听诊特点： (三个绝对不一致) 1.心室律完全不规则。
2.第一心音强弱绝对不一致。
３.心室律大于脉律，称为脉搏短绌。
３.心音 通过心音图检查证实心音有四个。即： 第一心音 S1
第二心音 S2
第三心音 S3 第四心音 S4
见于部分儿童、青少年 常在病理情况下听到
⑴心音的发生机理 在学习之前，我们先复习以下心脏的血流动力学。 心脏的射血过程：
等容收缩期
快速射血期
减慢射血期
心室收缩开始，室室内内压压↑ ↑↑
心室收缩力↓
室内压>房内压 室内压>主动脉、肺动室脉内的压压↓力
房室瓣（二尖瓣、半三月尖瓣打）开关闭
减 充半慢盈月期瓣（室 房 血主快 充内 室 液动速 盈压 瓣 流脉期开入↓瓣↓放心<血、房室液肺内室但等迅动压内仍容速脉压>舒射瓣房↓张出）↓内期未压开放心 室 半室 内 月舒开 压 瓣张↓始 关前舒 闭期张，
收缩中、晚期喀喇音： 在心尖部或胸骨左缘下端听诊最清楚。 见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病等。
第二心音分裂： 是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显 不同步引起的。在肺动脉瓣听诊区明显
正常分裂： 见于正常儿童、青少年。 在深吸气末，右心回流增多，右心室 排空时间延长，肺动脉瓣关闭明显慢 于主动脉瓣。
⑵心音性质的改变： 当S1失去其原有的特征而与S2相似时，并同时有心搏 加速，舒张期与收缩期时间几乎相等，此时心音极似 钟摆声，称为钟摆律。
如果同时伴有心动过速，>120次/min，酷似胎儿心律， 称为：胎心律。
见于：心肌炎、心肌梗塞等疾病引起心肌严重受损。
⑶心音分裂： 正常情况下，左、右心的活动是不完全同步的。 左心的活动略快于右心。 即：
常用的瓣膜听诊区有：
1.二尖瓣区： 3.肺动脉区：
2.主动脉区：~第一听诊区 4.三尖瓣区：~第二听诊区
在胸心骨尖左缘 部 左 中 第 处心第， 锁 线 5，胸 缘 间尖肋二即 骨 内 或骨 3部~肋左4肋间 取
心尖搏 动最强 点。
㈡听诊内容：
1.心率： 心跳的频率，即每分钟心跳的次数。以第一 心音为准。
③第二心音改变： 主要取决于主动脉与肺动脉内的压力 及半月瓣(主动脉瓣,肺动脉瓣)的情况
主动脉瓣区第二心音增强： 肺动脉瓣区第二心音增强： 主动脉瓣区第二心音减弱：
见于主动脉压力增高， 如：高血压等。
见于肺动脉压力增高， 如：二狭、左心衰等。
见于主动脉压力减弱， 如：主狭、主闭。
肺动脉瓣区第二心音减弱： 见于肺动脉压力减弱， 如：肺狭。
四.听诊
心率
心律
心音
杂音
心包摩擦音 听诊时可用坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。 这样可以使得一些杂音更清晰。如二尖瓣的杂音在左侧 卧位时更清晰...
㈠瓣膜听诊区
心脏各瓣膜所产生的声音，可沿血流方向传导到前胸壁 的不同部位，在该处听诊最清楚，则称为该瓣膜的听诊区。
胸骨右缘 第2肋间
胸骨体下 端近剑突 偏左、右处
①第一心音： 心室收缩开始，二尖瓣 关闭
三尖瓣
以及心室肌收缩、半月 瓣开放以及血流冲入大 血管所产生的振动。
第一心音标志着收缩期的开始。
②第二心音：
心室舒张开始， 肺动脉瓣 关闭
主动脉瓣
第二心音标志着心室舒张的开始。
以及心室肌弛张、 大血管内血流及 二尖瓣、三尖瓣 开放所产生的振动
但凡能引起以上因素改变的疾病都可能引起心音的改变
收缩时： 二尖瓣》》三尖瓣 舒张时： 主动脉瓣》》肺动脉瓣
但正常情况下，这两着非常相近（在0.04秒以内）， 因而，两个声音成分听起来是一个音。
如果左右心室活动明显不同步，那么听诊就出现一个音 分成两个音。称为心音分裂。 临床上有第一心音分裂和第二心音分裂
⑷额外心音（三音律）： 即在原有的两个心音之外，又出现了一个额外的附加音。
见于胸壁较厚，如肥胖，胸壁水肿。
心脏与胸壁间距离增加，如：左侧大量 胸腔积液，积气，肺气肿。
心肌严重损害时，如心肌炎，心肌病，心 梗等。
②第一心音改变：
取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及瓣膜 （主要是二尖瓣、三尖瓣）的弹性及位置。
可见于：
高热、甲亢、及心室肌肥大。
二心尖室瓣肌狭收窄缩力心的增尖第强部 一。可 心见 音高 ，调 呈而 拍清 击脆 性 也称“拍击性”第一心音
主要是因为左心室充盈减少， 舒张晚期二尖瓣位置较低， 以及左心室血容量较少，收缩 期相应缩短，左室压力上升迅 速，二尖瓣突然关闭引起。
见于：
心肌炎、心肌病、心梗。 心室肌收缩 力减弱
二尖瓣关闭不全
主动脉关闭不全 由于主闭时，主动脉 的血液在心脏舒张时 回流，左心室过度充 盈，收缩时二尖瓣关 闭缓慢。
正常成人的心率为 60~~100次/min
3岁以下小孩常在 100次/min以上。
如果成人窦性心率在100次/min以上，或小孩心率 在150次/min以上， 称为窦性心动过速
如果成人窦性心率在60次/min以下（一般不低于
40次/min），
称为窦性心动过缓
2.心律
正常成人心跳的节律是规则的。 在正常青年及儿童可出现窦性心律不齐，其发 生与呼吸有关，表现为在吸气时心律增快，呼 气时心律减慢。无病理意义。
⑵第一、第二心音的区别：
区别第一、第二心音是心脏听诊的关键。
音调
第一心音 较低
时间
较长
最响部位 间隔
心尖部 S1~S2较短
与心尖搏动 同时 的关系
第二心音 较高 较短 心底部
S2~S1`较长
之后
⑶心音的改变
可见于心音强度及性质的改变
心音强度的改变：
①两个心音同时改变：
见于胸壁薄或心脏活动增强时，如：劳动， 情绪激动，贫血等。
病理分裂： 二狭引起的肺动脉高压。
房间隔缺损引起的不受呼吸影响的 第二心音固定性分裂
舒张期奔马律： 也称室性奔马律
其实质就是病理性第三心音，既在出现第二心音之后， 与原有的第一、第二音共同组成的韵律，犹如奔驰的马 蹄声。
它的出现反映心室功能低下，心肌功能严重受损。
常见的心律失常有： 过早搏动
心房颤动
正常人：
窦房结 规律的产生冲动
早博 ： 有异位起博 点提早出现 了冲动
二联律：
结间束
心 房 心房收缩
房室交界区
三联律：
心 室 心室收缩
心脏有规律的收缩 1 2 3 4 折返或多灶性激动 所致。
临床听诊特点： (三个绝对不一致) 1.心室律完全不规则。
2.第一心音强弱绝对不一致。
３.心室律大于脉律，称为脉搏短绌。
３.心音 通过心音图检查证实心音有四个。即： 第一心音 S1
第二心音 S2
第三心音 S3 第四心音 S4
见于部分儿童、青少年 常在病理情况下听到
⑴心音的发生机理 在学习之前，我们先复习以下心脏的血流动力学。 心脏的射血过程：
等容收缩期
快速射血期
减慢射血期
心室收缩开始，室室内内压压↑ ↑↑
心室收缩力↓
室内压>房内压 室内压>主动脉、肺动室脉内的压压↓力
房室瓣（二尖瓣、半三月尖瓣打）开关闭
减 充半慢盈月期瓣（室 房 血主快 充内 室 液动速 盈压 瓣 流脉期开入↓瓣↓放心<血、房室液肺内室但等迅动压内仍容速脉压>舒射瓣房↓张出）↓内期未压开放心 室 半室 内 月舒开 压 瓣张↓始 关前舒 闭期张，