足月儿呼吸窘迫综合征ppt课件

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（陈安,等.中华儿科杂志, 2008;46 :14)。
• 北京八一儿童医院：2007.10-2012.09 收治足月新
生儿RDS 316 例，占收治患儿总数的3.8%。
(刘敬, 等. 中华全科医师杂志, 2013;12: 993)
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病因与高危因素
足月儿RDS的高危因素：病例对照研究 • 2008.01.01-2010.12.31收治的205足月儿RDS为病例组，同
期住院的非感染性410黄疸患儿为对照组。 • Logical回归分析:主要高危因素是胎膜早破、重症宫内感
染、选择性剖宫产、男性、妊娠期糖耐量与血糖异常、重 度窒息等。
杨娜,等.实用儿科临床杂志,2012; 27:604-605 Liu J, et al. Balkal Med J,2014;31:1:49-53.
剖宫产新生儿脐血中糖皮质激素水平，前者为后者的5倍）。
⑵剖宫产分娩使胎儿肺液的清除机制受抑制，肺内液 体过多至肺内PS浓度降低和引起低通气（≠胸廓受压）。
⑶目前认为肺内液体的清除系通过肺泡上皮细胞膜 离子通道的转运而实现的：①这些通道包括Na+通道、K+
通 道 、 ATP 敏 感 性 K+ 通 道 、 Na+-K+-ATP 酶 、 水 通 道 蛋 白 （AQP）、和上皮细胞Na+通道（ENaC)等；②其中起主要作 用的是Na+-K+-ATP酶和上皮细胞Na+通道（ENaC)；③产道 分娩时的机械刺激、分娩应激时交感神经兴奋、糖皮质激素 与儿茶酚胺分泌增加等可刺激Na+-K+-ATP酶和ENaC活性， 从而增加对肺液的清除；而剖宫产患儿该通道活性降低，可 造成肺泡内液体潴留，引起低通气。
附：胎儿肺液的清除机制
肺液被清除的基本过程如下： ①细胞膜Na+-K+-ATP酶激活-使基底膜电位超极化， 引起细胞内外Na+-K+交换，使细胞内K+与细胞外 Na+浓度均进一步升高，从而建立起细胞内高K+和 细胞外高Na+的化学浓度梯度。 ②细胞内的K+顺化学梯度通过基底膜K+通道到达细 胞外，造成细胞内外较大的电化学梯度，从而使 Na+离子顺电化学梯度通过顶膜Na+通道进入管腔。
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分类
原发性呼吸窘迫综合征
（idiopathic respiratory distress syndrome，IRDS)
急性呼吸窘迫综合征
（Acute respiratory distress syndrome, ARDS）
遗传性表面活性物质缺乏性呼吸窘迫综合征
（hereditary surfactant deficiency respiratory distress syndrome）
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发病机制 一、原发性呼吸窘迫综合征（IRDS)
IRDS占足月儿RDS总数的27%，主要见于： ⑴胎龄≤38周的选择性剖宫产婴儿：近90%。 ⑵男性婴儿：是女婴的3倍。 ⑶母亲患糖尿病：母亲由于血液中高浓度的胰岛素能 拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。
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选择性剖宫产与足月儿RDS
⑴产程发动时胎儿体内的应激激素如皮质类固醇、儿 茶酚胺等分泌显著增加，有助于促使胎儿肺成熟：选 择性剖宫产的新生儿内源性糖皮质激素水平低、影响 肺表面活性物质的合成 (有研究发现分娩启动和分娩未启动的
产分娩者，分别有9.4%和6.3%的新生儿因严重RDS 住院治疗（J Matern Fetal Neonatal Med, 2012;doi:10.3109/ 14767058.2012.）。
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足月儿RDS的发生率
• 浙江医科大学儿童医院: 报道的177例RDS源自文库，晚
期早产儿或足月儿74例（占42％）, 几乎近半。
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③Na+的吸收使顶端膜电位去极化，从而Cl-离子 通过Cl-通道进入管腔。 ④由于细胞内外Na+离子和Cl-离子的移动，肺泡腔肺间质形成明显的渗透梯度，使水分子经上皮细胞 从肺泡腔、通过穿细胞途径和细胞旁路途径移至致 肺间质而被淋巴系统清除。
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但上述因素在胎龄≥39周的患儿中同样存在，而在胎 龄满38周后实施剖宫产则RDS发生率显著降低。故他们 不足以解释剖宫产与RDS的相关性。 我们认为： 选择性剖宫产造成的医源性早产使胎龄相对较小、PS 相对缺乏是选择性剖宫产导致足月儿RDS的主要原因。
性别与RDS
男性婴儿发生RDS的相对危险度是女婴的3倍。 机制尚不明确，可能与性激素的作用有关： • 在肺泡上皮细胞膜存在多种性激素受体（包括三种雌激素受体、两种黄体酮受
体和一种雄激素受体）。 • 性激素通过与相应的受体结合而调节肺的发育和肺功能的成熟。 • 但不同性激素的作用有所不同。
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肺透病理组织图片
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足月儿RDS的发生率
既往认为该病主要见于早产儿，胎龄越小发生率越高， 如32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%。
但在临床实践中发现足月儿RDS并不少见： • Bouziri等报道近7%的足月-近足月儿呼吸困难由急性
呼吸窘迫综合征引起（Bouziri A, Tunis Med,2007; 85:874）。 • Berthelot-Ricou等报道在胎龄36周和37周选择性剖宫
足月儿（-晚期早产儿）呼吸窘迫综合征
--临床特点与诊断治疗
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概念
呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome, RDS）系指由于各种原因引起肺表面活性物质的原 发或继发性缺乏，导致由肺泡壁至终末细支气管壁 嗜伊红透明膜形成和肺不张，以至新生儿生后不久 出现以进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭为主要临 床表现的严重肺部疾病。
体形成而促进胎儿肺的发育成熟。 • 雌激素对PS的各种成分，包括磷脂、卵磷脂、
性激素对肺发育和PS合成的影响 雄性激素对肺的成熟和PS合成有抑制作用： • 雄激素通过延迟肺成纤维细胞分泌肺成纤维细
胞因子延缓肺泡Ⅱ型细胞成熟、减少PS释放。 • 雄激素通过调节表皮生长因子和转化生长因子
的信号传导通路来抑制肺的发育成熟。
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性激素对肺发育和PS合成的影响
雌激素可促进肺发育和PS的合成： • 雌激素可增加肺泡Ⅱ型细胞的数量和板层的小