恶性胸腹水的诊治PPT参考课件
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恶性胸腔积液的诊治
1
正常胸液循环
正常胸腔含少量液体10～30ml 壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重
吸收大部分胸液 任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因
素可形成胸腔积液
2
胸腔积液发病机制
毛细血管通透性↑ 淋巴管阻塞，吸收↓
静脉静水压↑
毛细血管吸收↓
淋巴管静水压↑
送检液量 送检次数 肿瘤类型 胸水类型
13
胸液肿瘤标志物检查
标志物 敏感性(%) 特异性(%) 临床价值
CEA
50
80
CEA>10~12ng/ml多提示为腺癌胸
水，临床价值较高
胸水CEA升高常早于血液
ADA 65
80
提示TB性胸水，临床价值较高
CA199 36 CA125 63
96 较低
为胰腺癌、胆管癌的标记物，特 异性较高
胸腔内负压↑
胶体渗透压 ↓
3
恶性胸腔积液发病机制
外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜 小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少
中央型胸水—— 纵隔区肿瘤压迫纵隔淋 巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴 管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻
4
胸腔积液病因
原因
例数（％）
18
开胸探查术
创伤性较大，用于其他手段未能诊断时 结合临床情况、患者状态选择
19
SCLC胸水诊断
SCLC的胸水发生率低 单纯细胞形态学检查特异性低 免疫组化有助诊断：
83%CgA, TTF-1(+) 50%Syn(+)
20
恶性胸膜间皮瘤胸水诊断
胸水细胞学常为阴性，应行胸膜活检 胸膜活检常规难确诊，应行特殊组织化学染
例数（％）
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明（腺癌）
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
6
癌伴胸水
心衰 低蛋白血症 感染、结核性胸腔积液 肺栓塞 肺不张改变胸膜压 治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴导
健侧移位
9
临床特征
病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检）
10
胸液常规
性状、细胞数及李凡他试验－初步判断 血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多
色鉴别腺癌
透明质酸盐 PAS+淀粉酶 CEA
CK
间皮瘤 ＋
＋－
－（90％） －
腺癌 －
＋＋
＋
＋
21
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 中位生存期 1年或1年以上 卵巢癌 中位生存期 9个月 肺癌、胃肠道癌 中位生存期<3个月
22
恶性胸腔积液疗效评价标准
显效（CR）：临床、X线、超声波检查胸腔积 液完全消失且胸膜增厚<原有胸液范围的1/2， 维持30d以上
管 ；化疗如甲氨蝶呤/甲基苄肼/环磷酰胺/博莱霉 素
7
胸腔积液临床表现
积液<300ml多无症状, >500ml可出现相应 症状
最常见的症状为呼吸困难(96%), 其次为胸 痛(56%), 咳嗽(44%)
部分患者无症状(<25%), 和胸液积聚量和 速度有关
8
胸腔积液的X线表现
300～500ml 肋隔角钝 >500ml 向外上弧形影 >3000ml 全肺野透亮度下降， 纵隔向
有效（PR）：临床、X线、超声波检查胸腔积 液减少1/2以上或胸膜增厚>原有胸液范围的1/2， 维持30d以上
全部病人
1669(100)
恶性肿瘤
758(45)
充血性心力衰竭
204(12)
感染（全部）
372(22)
结核
173(10)
细菌
150(9)
病毒
21(1)
真菌
6
脓胸
19(1)
寄生虫
2
原因不明
172(10)
肺栓塞或肺梗死
39(3)
肝硬化
26(2)
胶原性血管病
22(1)
其他
76(5)
5
恶性胸腔积液病因
原因
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
VEGF单抗可能治疗胸腔积液
15
PET检查
PET不是检查胸腔积液的主要手段。 文献报道胸腔积液患者行PET检查有助于
区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。 采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性 为84-100%，特异性为76-100%。部分TB 患者可以假阳性
11
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血清 蛋白 > 0.5 2.胸液/血清 乳酸脱氢酶（LDH） > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
符合三者之一即可诊断为渗出液。
12
胸液细胞学检查
阳性率40～90％（65％），特异性>97% 影响因素：病理医师经验
卵巢及其他癌性胸水可升高
NSE
45
Βιβλιοθήκη Baidu81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
14
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
胸腔镜
VATS诊断率>90％，用于上述方法未确诊者， 可同时治疗
全麻，单侧肺通气，围手术期死亡率<0.5%
De-Groot(1998)回顾总结1989-1993年间34例诊 断不明胸水使用胸腔镜检查结果17(50%)恶性， 6(18%)TB，11(32%)阴性
. Eur Respir J 1998;11:213—21；J Thorac Cardiovasc Surg1992;104:1；Eur RespirJ 1997;10:2380—3；Ann Intern Med 1991;114:271—6；Chest 2001;119:801—6
16
胸膜活检
阳性率40～75％，略低于细胞学（定位盲目性； 30％癌仅侵犯脏层胸膜）
影响因素-血性胸水；病理类型；活检次数；胸 膜受累广泛程度
细胞学阴性胸水仅7-12%依靠胸膜活检取得诊断 胸膜活检禁忌症：凝血功能异常，出血倾向，
抗凝治疗，血小板<20*109 /l ，胸壁感染
17
1
正常胸液循环
正常胸腔含少量液体10～30ml 壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重
吸收大部分胸液 任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因
素可形成胸腔积液
2
胸腔积液发病机制
毛细血管通透性↑ 淋巴管阻塞，吸收↓
静脉静水压↑
毛细血管吸收↓
淋巴管静水压↑
送检液量 送检次数 肿瘤类型 胸水类型
13
胸液肿瘤标志物检查
标志物 敏感性(%) 特异性(%) 临床价值
CEA
50
80
CEA>10~12ng/ml多提示为腺癌胸
水，临床价值较高
胸水CEA升高常早于血液
ADA 65
80
提示TB性胸水，临床价值较高
CA199 36 CA125 63
96 较低
为胰腺癌、胆管癌的标记物，特 异性较高
胸腔内负压↑
胶体渗透压 ↓
3
恶性胸腔积液发病机制
外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜 小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少
中央型胸水—— 纵隔区肿瘤压迫纵隔淋 巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴 管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻
4
胸腔积液病因
原因
例数（％）
18
开胸探查术
创伤性较大，用于其他手段未能诊断时 结合临床情况、患者状态选择
19
SCLC胸水诊断
SCLC的胸水发生率低 单纯细胞形态学检查特异性低 免疫组化有助诊断：
83%CgA, TTF-1(+) 50%Syn(+)
20
恶性胸膜间皮瘤胸水诊断
胸水细胞学常为阴性，应行胸膜活检 胸膜活检常规难确诊，应行特殊组织化学染
例数（％）
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明（腺癌）
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
6
癌伴胸水
心衰 低蛋白血症 感染、结核性胸腔积液 肺栓塞 肺不张改变胸膜压 治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴导
健侧移位
9
临床特征
病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检）
10
胸液常规
性状、细胞数及李凡他试验－初步判断 血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多
色鉴别腺癌
透明质酸盐 PAS+淀粉酶 CEA
CK
间皮瘤 ＋
＋－
－（90％） －
腺癌 －
＋＋
＋
＋
21
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 中位生存期 1年或1年以上 卵巢癌 中位生存期 9个月 肺癌、胃肠道癌 中位生存期<3个月
22
恶性胸腔积液疗效评价标准
显效（CR）：临床、X线、超声波检查胸腔积 液完全消失且胸膜增厚<原有胸液范围的1/2， 维持30d以上
管 ；化疗如甲氨蝶呤/甲基苄肼/环磷酰胺/博莱霉 素
7
胸腔积液临床表现
积液<300ml多无症状, >500ml可出现相应 症状
最常见的症状为呼吸困难(96%), 其次为胸 痛(56%), 咳嗽(44%)
部分患者无症状(<25%), 和胸液积聚量和 速度有关
8
胸腔积液的X线表现
300～500ml 肋隔角钝 >500ml 向外上弧形影 >3000ml 全肺野透亮度下降， 纵隔向
有效（PR）：临床、X线、超声波检查胸腔积 液减少1/2以上或胸膜增厚>原有胸液范围的1/2， 维持30d以上
全部病人
1669(100)
恶性肿瘤
758(45)
充血性心力衰竭
204(12)
感染（全部）
372(22)
结核
173(10)
细菌
150(9)
病毒
21(1)
真菌
6
脓胸
19(1)
寄生虫
2
原因不明
172(10)
肺栓塞或肺梗死
39(3)
肝硬化
26(2)
胶原性血管病
22(1)
其他
76(5)
5
恶性胸腔积液病因
原因
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
VEGF单抗可能治疗胸腔积液
15
PET检查
PET不是检查胸腔积液的主要手段。 文献报道胸腔积液患者行PET检查有助于
区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。 采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性 为84-100%，特异性为76-100%。部分TB 患者可以假阳性
11
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血清 蛋白 > 0.5 2.胸液/血清 乳酸脱氢酶（LDH） > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
符合三者之一即可诊断为渗出液。
12
胸液细胞学检查
阳性率40～90％（65％），特异性>97% 影响因素：病理医师经验
卵巢及其他癌性胸水可升高
NSE
45
Βιβλιοθήκη Baidu81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
14
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
胸腔镜
VATS诊断率>90％，用于上述方法未确诊者， 可同时治疗
全麻，单侧肺通气，围手术期死亡率<0.5%
De-Groot(1998)回顾总结1989-1993年间34例诊 断不明胸水使用胸腔镜检查结果17(50%)恶性， 6(18%)TB，11(32%)阴性
. Eur Respir J 1998;11:213—21；J Thorac Cardiovasc Surg1992;104:1；Eur RespirJ 1997;10:2380—3；Ann Intern Med 1991;114:271—6；Chest 2001;119:801—6
16
胸膜活检
阳性率40～75％，略低于细胞学（定位盲目性； 30％癌仅侵犯脏层胸膜）
影响因素-血性胸水；病理类型；活检次数；胸 膜受累广泛程度
细胞学阴性胸水仅7-12%依靠胸膜活检取得诊断 胸膜活检禁忌症：凝血功能异常，出血倾向，
抗凝治疗，血小板<20*109 /l ，胸壁感染
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