急性心肌梗死合并心源性休克的现代治疗策略

急性心肌梗死合并心源性休克的现代治疗策略

心源性休克（Cardiogenic shock，CS）是指由于心脏泵功能衰竭，心排出量锐减，导致脏器和组织严重灌注不足的临床综合征。急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是心源性休克最常见的原因。尽管治疗手段取得很大进步，但心源性休克仍占据AMI住院患者死亡原因排名的首位，AMI合并心源性休克死亡率高达50-60%。

本文将重点探讨AMI合并心源性休克的治疗策略，从早期血运重建、血管活性药物、机械循环支持、团队管理模式4个方面，梳理最新研究证据，分析解读指南变迁，分享实践经验体会。

(一) 早期血运重建

心源性休克管理的最初目标是识别和去除所有可逆的原因。理论上，AMI合并心源性休克最根本的治疗措施是紧急血运重建，挽救濒死和顿抑心肌，减少缺血坏死范围，维持心排血量，从源头阻断难治性心源性休克的恶性循环。

1.早期血运重建的地位

早期血运重建是AMI合并CS患者最重要的治疗策略，欧美指南一致强烈推荐早期血运重建，为I类推荐级别，B级证据水平，唯一的RCT证据来自SHOCK研究。SHOCK研究长期随访结果表明，与单纯药物治疗相比，早期血运重建可以明显降低AMI合并CS患者6个月、1年和6年死亡率，每实施8例早期血运重建可以挽救1个患者生命。早期血运重建是目前唯一证明可以降低AMI合并CS患者死亡率的治疗措施，但注册数据表明目前早期血运重建率仍不令人满意，仅占50-70%。因此临床实践中我们应该遵从指南，尽量提高早期血运重建率，同时也需要进行严格的筛选，高龄、心肺复苏后、既往心肌梗死及合并疾病多的患者可能无法从早期血运重建获益。

2.PCI还是CABG？

理论上血运重建方式影响心源性休克患者预后。目前尚无随机对照研究比较CABG和PCI疗效，有限的观察性数据显示两者死亡率相似，但注册研究中实施CABG的患者仅占5-10%。SHOCK研究中，接受PCI和CABG的比例分别为63%和37%，两者30天、1年及6年死亡率相似。虽然ACC/AHA和ESC指南均推荐根据冠脉解剖选择血运重建方式，但由于急诊CABG操作复杂、手术风险高，临床可行性极差，我们的经验是仅在冠脉解剖十分不适合PCI或PCI失败时才考虑CABG。

3.是否处理非IRA？

70%-80%的STEMI合并CS患者存在冠脉多支血管病变，死亡率较单支血管病变增加。目前最新欧洲STEMI指南推荐完全血运重建，推荐级别为IIa，但证据水平仅为C，缺乏随机对照研究证据支持，鼓励完全血运重建主要是基于心源性休克病理生理的考虑，而注册研究显示多支血管PCI较仅对罪犯血管PCI的死亡率高。2017年Waha等纳入10个队列研究进行荟萃分析，比较急性心肌梗死合并心源性休克多支血管完全血运重建（Multivessel percutaneous coronary intervention，MV-PCI）与仅处理不稳定斑块罪犯血管（Culprit lesion only PCI，C-PCI），共入选6051例患者，其中1194例行C-PCI，4857例行MV-PCI，主要观察终点是出院或入院后30天死亡率，次要终点是长期死亡率和再发心肌梗死、中风、急性肾功能衰竭和出血事件。结果显示MV-PCI患者短期死亡率较C-PCI明显增加（37.5% vs 28.8%，RR 1.26，95%CI 1.12–1.41，P = 0.001），而长期死亡率、心肌梗死、中风、急性肾功能衰竭和出血两组之间无显著性差异。

尽管指南推荐完全血运重建，但目前临床实践中仅有不到三分之一的多支病变患者实施了多支血管PCI。因此，仅对罪犯血管实施PCI是可以接受的标准治疗策略，对非罪犯部位的额外干预是否获益尚未阐明。我们的经验是不强求完全血运重建，而是全面评估非罪犯血管病变的解剖学特

点、对缺血及血流动力学的贡献、PCI预期成功率、患者基本状态及治疗反应，综合判断CS演变趋势及预后，谨慎决定是否对非罪犯血管实施PCI。

最新的前瞻性、随机对照及多中心CULPRIT-SHOCK研究也支持了真实世界的策略。该研究共入选706例CS患者，随机分为MV-PCI和

C-PCI组，结果显示C-PCI组与MV-PCI组相比，30天的全因死亡率和肾衰竭风险更低，而两组间的心肌再梗死发生率、心力衰竭再住院率、出血事件及卒中发生率均无明显差异。

(二) 血管活性药物

除早期血运重建外，心源性休克初始基本治疗还包括补液、血管活性药物以及多器官功能衰竭的防治。血管活性药物虽为传统经典治疗措施，但临床实践中仍存在许多困惑和争论。

1.血管活性药物有用吗？

心源性休克的始动因素是心肌收缩功能不全，但低心排、低血压和低灌注是中心环节。理论上，血管活性药物可以纠正低血压，提高心输出量，改善组织灌注，从而阻断心源性休克病生理发生机制中的恶性循环。

血管活性药物包括血管升压药、正性肌力药和血管扩张剂。临床实践中，尽管几乎全部的心源性休克患者应用血管活性药物，但RCT证据十分有限。2017年ESC指南推荐可以考虑应用血管升压药/正性肌力药维持血流动力学稳定，仅为IIb类推荐，较旧版推荐级别（IIa）还有所降低，证据水平为C，主要依据专家意见。血管扩张剂治疗心源性休克尚未得到广泛认可，存在较大争议，故欧美指南均未涉及。血管活性药物本身是把“双刃剑”，虽然可以改善血流动力学指标，但儿茶酚胺类药物提高心肌耗氧量，血管收缩剂损伤微循环及组织灌注，长时间应用反而会增加患者短期和长期死亡率。

在心源性休克这种危急状态下，是重视当前循环状态，还是关注患者长期预后？是依据病理生理机制用药，还是遵照循证指南推荐用药？我们认为血管活性药物对于维持血流动力学稳定至关重要，是实行早期血运重建等救治措施的前提和保证。因此必须积极规范应用血管活性药物，关键要点包括：①首先第一时间补足血容量，②同时积极纠正代谢酸中毒，③建议尽早应用并及时撤药，④提倡小剂量联合应用为佳，⑤力避负性肌力药物和血管扩张剂，⑥如有条件宜行血流动力学监测指导。

2.去甲肾上腺素还是多巴胺？