内分泌性高血压概述ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
20
Baidu Nhomakorabea
诊断要点
甲减的临床表现 甲功检查：FT3、FT4降低，TSH升高
提醒：冠心病表现、肌酶增高
21
甲旁亢性高血压
PTH分泌过多→血钙↑：
✓ 直接作用于血管壁→使血管壁的张力增加 ✓ 使肾素和儿茶酚胺↑
甲旁亢常引起肾脏损害致血压升高
22
诊断要点
非白大衣高血压
路
原发性高血压
据D
线
继发性高血压
图
非内分泌高血压
据E
内分泌高血压
4
A：
必须以未服用降压药物情况下2次或2次以 上非同日多次血压测定所得的平均值为依 据
SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg 排除情绪激动、紧张、运动、吸烟等干扰 因素
正确操作规程：禁烟半小时，安静休息 5~10分钟 合适的气袖宽度：与手臂、大腿粗细匹配
假性高血压是由于动脉壁增厚、钙化、 硬化等所致，多见于老年人以及患尿毒 症、糖尿病、严重动脉硬化、弥漫性硬 皮病、Williams综合征等疾病的患者
Osler征阳性高度提示假性高血压。
6
C：
白大衣高血压是指诊所或办公室血压大 于家庭或诊所外血压
白大衣高血压机制：由于患者对医院环 境和医务人员的警觉反应所致
垂体前叶功能亢进 绝经期综合征 心血管病变 主动脉瓣关闭不全 完全性房室传导阻滞 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 颅脑病变 脑肿瘤 脑外伤 脑干感染 其他 妊娠高血压综合征 红细胞增多症 药物（糖皮质激3素，甘草等）
规范测量血压
高
非高血压
据A
血
高血压
压
假性高血压
据B
查
真性高血压
因
白大衣高血压
据C
9
什么叫内分泌性高血压？
内分泌性高血压属于继发性高血压，是指由一定的内 分泌疾病引起的高血压
特点：一经确诊，多可通过手术或其他方法得到根治 或有效治疗，原发病治愈后高血压可能随之消失
10
按部位大致分类
下丘脑和垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺: 髓质、皮质 胰腺 性腺
11
按表现分类
内分泌性高血压概述
2018.6
1
高血压的病因
分为原发性高血压（90%-95%）和继发性高血压（5%-10%） 难治性高血压：在改善生活方式的基础上，应用了合理可耐受的
足量≥3种降压药物（包括利尿剂）治疗＞1月血压仍未达标，或 服用≥4种降压药物血压才能有效控制，称为Resistant hypertension（RH） 难治性高血压占高血压20-30%，继发性高血压占难治性高血压 10-30% 在难治性高血压中原发性醛固酮增多症占20%左右 嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死亡患者中漏诊占75%
2
难治性高血压诊断治疗中国专家共识.中华高血压杂志, 2013, 21(4)
继发性高血压的主要疾病和病因
肾脏疾病 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 先天性肾脏病变 继发性肾脏病变 肾动脉狭窄 肾肿瘤
内分泌疾病 Cushing综合征 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 肾上腺性变态综合征 甲状腺功能亢进 甲状腺功能减退 甲状旁腺功能亢进
14
生长激素分泌过多性高血压
机理尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
✓ GH促进水钠潴留，引起细胞外液增多 ✓ GH促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮 ✓ 高水平的GH使肾素-血管紧张素分泌增多，使外周阻力增加 ✓ GH分泌增多可使心肌肥大，心输出量增加，血容量增多 ✓ GH产生过多的IGF-1能促使生长，产生阻力血管增厚及潴
诊所或办公室血压≥140/90mmHg，而动 态血压监测的白天平均血压＜ 135/85mmHg，则可判断为白大衣高血 压
假性高血压与白大衣高血压有显著区别， 后者血压变化与测量的环境有关
7
D：
原发性高血压为排他性诊断
继发性高血压筛查对象：中、重度血压 升高的年轻患者；临床表现或实验室检 查有怀疑线索；药物联合治疗效果差或 由有效转为无效；恶性高血压患者
钠，参与高血压形成
15
诊断要点
肢端肥大或巨人症的临床表现 垂体肿瘤压迫症状 血清GH、血IGF-1升高 影像学检查资料
16
甲亢性高血压
以收缩压升高为主，舒张压正常或稍低，脉压差增大 随甲亢的控制，血压可渐降至正常
17
甲亢性高血压的发生机理
血循环中甲状腺激素增高，代谢亢进，心输出量增加 ，致收缩压升高。
有高血压表现的内分泌病 以高血压为主要表现的内分泌疾病
12
有高血压表现的内分泌病
部位 垂体
甲状腺
甲状旁腺 胰腺
疾病 肢端肥大症 巨人症 甲状腺机能亢进 甲状腺机能减退
甲状旁腺机能亢进 糖尿病
13
以高血压为主要表现的内分泌疾病
常见：皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细 胞瘤
少见：先天性肾上腺皮质增生 罕见：表观盐皮质类固醇激素增多症
甲状腺激素加强心肌对儿茶酚胺的敏感性。 因产热增多，外周血管扩张，动静脉吻合支增多，致
舒张压正常或稍降低。
18
甲减性高血压
以舒张压升高为主。 随甲减的治疗，甲功恢复正常后，血压可降至正常
19
甲减性高血压的发生机理
甲减时，甲状腺激素分泌减少，组织对氧的需要量减少， 血流量和血容量均减少，因产热减少，周围血管收缩，导 致外周血管阻力增加，出现高血压
肾结石伴下列之一者：①同一家族有多 人发病，或患者为幼少年；②泌尿系结 石为双侧性、多发性、活动性或复发性； ③患者存在营养不良、胃肠疾病或手术 后；④患者同时有骨痛、骨折或骨畸形， X线检查发现各种类型的骨病变；⑤肾结 石伴高钙血症、高尿钙症、低磷血症、 高尿磷症，或有其他电解质和酸碱平衡 紊乱
通常测右上肢血压，疑继发性高血压者需 测四肢
5
B：
假性高血压是指用普通袖带测压法所测 血压高于经动脉穿刺直接测的血压值
假性高血压分为：收缩期/舒张期假性高 血压、舒张期假性高血压（SBP高 10mmHg和/或DBP高15mmHg）、袖带 充气高血压（经动脉测量舒张压在柯氏 第5音时早于袖带充气的舒张压10mmHg）
继发性高血压是由某些疾病所引起的动 脉压升高，其病因达50余种
4、我国继发性高血压患病率以肾实质性 高血压为首，其次为肾血管性高血压、 原醛、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、睡眠 呼吸暂停综合征、妊娠期高血压疾病、 主动脉缩窄等
8
E：
长相身材特别者
多系统受累者
水、电解质、酸碱失衡者
肥胖或短期内体重迅速增加者
Baidu Nhomakorabea
诊断要点
甲减的临床表现 甲功检查：FT3、FT4降低，TSH升高
提醒：冠心病表现、肌酶增高
21
甲旁亢性高血压
PTH分泌过多→血钙↑：
✓ 直接作用于血管壁→使血管壁的张力增加 ✓ 使肾素和儿茶酚胺↑
甲旁亢常引起肾脏损害致血压升高
22
诊断要点
非白大衣高血压
路
原发性高血压
据D
线
继发性高血压
图
非内分泌高血压
据E
内分泌高血压
4
A：
必须以未服用降压药物情况下2次或2次以 上非同日多次血压测定所得的平均值为依 据
SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg 排除情绪激动、紧张、运动、吸烟等干扰 因素
正确操作规程：禁烟半小时，安静休息 5~10分钟 合适的气袖宽度：与手臂、大腿粗细匹配
假性高血压是由于动脉壁增厚、钙化、 硬化等所致，多见于老年人以及患尿毒 症、糖尿病、严重动脉硬化、弥漫性硬 皮病、Williams综合征等疾病的患者
Osler征阳性高度提示假性高血压。
6
C：
白大衣高血压是指诊所或办公室血压大 于家庭或诊所外血压
白大衣高血压机制：由于患者对医院环 境和医务人员的警觉反应所致
垂体前叶功能亢进 绝经期综合征 心血管病变 主动脉瓣关闭不全 完全性房室传导阻滞 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 颅脑病变 脑肿瘤 脑外伤 脑干感染 其他 妊娠高血压综合征 红细胞增多症 药物（糖皮质激3素，甘草等）
规范测量血压
高
非高血压
据A
血
高血压
压
假性高血压
据B
查
真性高血压
因
白大衣高血压
据C
9
什么叫内分泌性高血压？
内分泌性高血压属于继发性高血压，是指由一定的内 分泌疾病引起的高血压
特点：一经确诊，多可通过手术或其他方法得到根治 或有效治疗，原发病治愈后高血压可能随之消失
10
按部位大致分类
下丘脑和垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺: 髓质、皮质 胰腺 性腺
11
按表现分类
内分泌性高血压概述
2018.6
1
高血压的病因
分为原发性高血压（90%-95%）和继发性高血压（5%-10%） 难治性高血压：在改善生活方式的基础上，应用了合理可耐受的
足量≥3种降压药物（包括利尿剂）治疗＞1月血压仍未达标，或 服用≥4种降压药物血压才能有效控制，称为Resistant hypertension（RH） 难治性高血压占高血压20-30%，继发性高血压占难治性高血压 10-30% 在难治性高血压中原发性醛固酮增多症占20%左右 嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死亡患者中漏诊占75%
2
难治性高血压诊断治疗中国专家共识.中华高血压杂志, 2013, 21(4)
继发性高血压的主要疾病和病因
肾脏疾病 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 先天性肾脏病变 继发性肾脏病变 肾动脉狭窄 肾肿瘤
内分泌疾病 Cushing综合征 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 肾上腺性变态综合征 甲状腺功能亢进 甲状腺功能减退 甲状旁腺功能亢进
14
生长激素分泌过多性高血压
机理尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
✓ GH促进水钠潴留，引起细胞外液增多 ✓ GH促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮 ✓ 高水平的GH使肾素-血管紧张素分泌增多，使外周阻力增加 ✓ GH分泌增多可使心肌肥大，心输出量增加，血容量增多 ✓ GH产生过多的IGF-1能促使生长，产生阻力血管增厚及潴
诊所或办公室血压≥140/90mmHg，而动 态血压监测的白天平均血压＜ 135/85mmHg，则可判断为白大衣高血 压
假性高血压与白大衣高血压有显著区别， 后者血压变化与测量的环境有关
7
D：
原发性高血压为排他性诊断
继发性高血压筛查对象：中、重度血压 升高的年轻患者；临床表现或实验室检 查有怀疑线索；药物联合治疗效果差或 由有效转为无效；恶性高血压患者
钠，参与高血压形成
15
诊断要点
肢端肥大或巨人症的临床表现 垂体肿瘤压迫症状 血清GH、血IGF-1升高 影像学检查资料
16
甲亢性高血压
以收缩压升高为主，舒张压正常或稍低，脉压差增大 随甲亢的控制，血压可渐降至正常
17
甲亢性高血压的发生机理
血循环中甲状腺激素增高，代谢亢进，心输出量增加 ，致收缩压升高。
有高血压表现的内分泌病 以高血压为主要表现的内分泌疾病
12
有高血压表现的内分泌病
部位 垂体
甲状腺
甲状旁腺 胰腺
疾病 肢端肥大症 巨人症 甲状腺机能亢进 甲状腺机能减退
甲状旁腺机能亢进 糖尿病
13
以高血压为主要表现的内分泌疾病
常见：皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细 胞瘤
少见：先天性肾上腺皮质增生 罕见：表观盐皮质类固醇激素增多症
甲状腺激素加强心肌对儿茶酚胺的敏感性。 因产热增多，外周血管扩张，动静脉吻合支增多，致
舒张压正常或稍降低。
18
甲减性高血压
以舒张压升高为主。 随甲减的治疗，甲功恢复正常后，血压可降至正常
19
甲减性高血压的发生机理
甲减时，甲状腺激素分泌减少，组织对氧的需要量减少， 血流量和血容量均减少，因产热减少，周围血管收缩，导 致外周血管阻力增加，出现高血压
肾结石伴下列之一者：①同一家族有多 人发病，或患者为幼少年；②泌尿系结 石为双侧性、多发性、活动性或复发性； ③患者存在营养不良、胃肠疾病或手术 后；④患者同时有骨痛、骨折或骨畸形， X线检查发现各种类型的骨病变；⑤肾结 石伴高钙血症、高尿钙症、低磷血症、 高尿磷症，或有其他电解质和酸碱平衡 紊乱
通常测右上肢血压，疑继发性高血压者需 测四肢
5
B：
假性高血压是指用普通袖带测压法所测 血压高于经动脉穿刺直接测的血压值
假性高血压分为：收缩期/舒张期假性高 血压、舒张期假性高血压（SBP高 10mmHg和/或DBP高15mmHg）、袖带 充气高血压（经动脉测量舒张压在柯氏 第5音时早于袖带充气的舒张压10mmHg）
继发性高血压是由某些疾病所引起的动 脉压升高，其病因达50余种
4、我国继发性高血压患病率以肾实质性 高血压为首，其次为肾血管性高血压、 原醛、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、睡眠 呼吸暂停综合征、妊娠期高血压疾病、 主动脉缩窄等
8
E：
长相身材特别者
多系统受累者
水、电解质、酸碱失衡者
肥胖或短期内体重迅速增加者