肺间质纤维化的影像表现幻灯片
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肺间质纤维化讲课PPT课件
戒烟：避 免吸烟， 减少二手 烟暴露
饮食：均 衡饮食， 多吃蔬菜 水果，少 吃油腻食 物
运动：适 当运动， 增强体质， 提高免疫 力
心理调适： 保持乐观 心态，避 免焦虑和 抑郁
定期检查： 定期进行 肺功能检 查，及时 发现病情 变化
药物治疗： 遵医嘱使 用药物， 控制病情 发展
PART SIX
药物治疗：抗炎药物、抗纤维化药物、免疫调节药物等 非药物治疗：氧疗、呼吸康复、肺移植等 临床试验：正在进行的临床试验包括新药研发、新疗法探索等 治疗效果：目前治疗效果有限，需要进一步研究和探索
PART FIVE
保持良好的生活习惯：如规律 作息、合理饮食、适量运动等， 增强免疫力
避免接触有害物质：如粉尘、 化学物质等，减少肺部刺激
诊断标准：符合上述临床表现、影像学、 肺功能、病理学检查等标准
治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复 治疗等
糖皮质激素：常用药物包括泼尼松、甲泼尼龙等 免疫抑制剂：常用药物包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等 抗纤维化药物：常用药物包括尼达尼布、吡非尼酮等 抗氧化剂：常用药物包括N-乙酰半胱氨酸、维生素E等 生物制剂：常用药物包括依那西普、阿达木单抗等 肺移植：适用于终末期肺间质纤维化患者
病理特征：肺 泡壁增厚，肺 泡腔缩小，肺 泡壁和肺泡间
隔纤维化
临床表现：呼 吸困难、咳嗽、 咳痰、胸痛等
诊断方法：胸 部X线、CT、 肺功能检查等
临床表现：咳嗽、呼吸困难、胸痛等 诊断标准：胸部X线、CT扫描、肺功能检查等 病理改变：肺泡壁增厚、肺泡腔缩小、肺泡壁纤维化等 治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复治疗等
遗传因素： 某些基因 突变可能 导致肺间 质纤维化
环境因素： 吸烟、空 气污染等 可能增加 肺间质纤 维化的风 险
肺纤维化汇报ppt课件
弥散功能（DLCO）：肺纤维化患者DLCO降 低，反映气体交换受损。
实验室检查及辅助诊断技术应用
血液检查
01
部分患者可出现血沉增快、乳酸脱氢酶升高等非特异性改变。
支气管肺泡灌洗液（BALF）检查
02
BALF中中性粒细胞比例升高，淋巴细胞比例相对减少，对肺纤
维化的诊断有一定参考价值。
肺组织活检
03
经支气管镜肺活检或开胸肺活检可获取肺组织进行病理学检查
04
06
并发症预防与处理措施
肺部感染防控策略部署
严格执行手卫生
医护人员需遵循手卫生规 范，减少交叉感染风险。
加强呼吸道管理
定期评估患者呼吸道状况 ，及时清理呼吸道分泌物 ，保持呼吸道通畅。
合理应用抗生素
根据患者病情及病原学检 查结果，合理选择抗生素 ，控制感染。
心肺功能衰竭风险评估
定期评估心肺功能
03
病理生理变化过程剖析
肺泡结构破坏和修复失衡
肺泡壁损伤
在肺纤维化过程中，肺泡壁受到损伤，导致肺泡结构破坏。这种损伤可能由多种 因素引起，如吸入有害物质、感染或遗传因素等。
修复机制失衡
正常情况下，肺组织具有自我修复能力，但在肺纤维化中，修复机制失衡，导致 异常修复和纤维化。
炎症反应和氧化应激反应
炎症反应
肺纤维化过程中伴随着炎症反应，炎 症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等浸 润肺部，释放炎症介质，促进纤维化 进程。
氧化应激反应
氧化应激在肺纤维化中发挥重要作用 。活性氧（ROS）和活性氮（RNS） 的产生和清除失衡，导致氧化应激反 应，进而引发肺组织损伤和纤维化。
肺组织重塑和纤维化形成
1
成纤维细胞活化
肺纤维化ppt课件
临 床 表 现
发病年龄： 儿童和老年人均可患此病，绝大多数发生 在40-50岁，男性居多。 平均病程5〜6年，最长15年。最短1-4个月 症状： 进行性呼吸困难、干咳、可有乏力、食欲 不振、体重减轻。
体 症：早期可正常；
典型病例两肺可闻及爆裂音，严重 者可有紫绀、杵状指（趾）； 并发症：Ⅰ型呼吸衰竭 肺心病及右心衰竭 肺部感染 气胸 胸腔积液
2、 为I型变态反应， 病理表现,初期淋巴细胞浸润后期肉芽肿； 鸽子排泄物可使淋巴细胞转化淋巴母细胞并有移
发病机制：
动抑制因子产生提示有细胞免疫参与
临床表现：
急性型：4-8小时可发病，接触抗原后 进行性呼吸困难干咳、发绀 可伴无力、寒战、发热 亚急性：由急性发展而来 慢性型：发病缓慢、轻咳、进行性呼 吸困难---肺纤维化。
成纤维细 胞ECM
蜂窝肺
A
PDGF IGF-4
B
C
D
Ａ：肺泡炎 Ｂ：肺泡壁结构异常 C ：肺泡毛细血管单位功能丧失
D ： C和D为不可逆阶段
肺
炎症细胞
纤
维
化
实质细胞
细胞因子、酶类 O2 OH H2O2
肺纤维化
蜂窝肺
FGF成纤维细胞生长因子 TGF 转移生长因子 IGF-1 胰岛素生长因子 EGF表皮样生长因子 IFN 干扰素 PGE 前列腺素E2 ET-1内皮素-1
肺间质的概念
肺实质：
各级支气管+肺泡结构 肺间质： 指肺泡间及终末气道上皮以外的支持 组织，包括血管及淋巴管。
肺间质是指
结缔组织纤维 细胞外基质
间充质细胞
间质腔
成纤维细胞 平滑肌细胞 血管周细胞 炎细胞
流 行 病 学
肺间质纤维化的影像表现PPT幻灯片
14
肺间质纤维化的病理
病理诊断主要依据 肺间质内混合性细胞渗出，气腔内蛋白渗
出，肺泡上皮呈增生性改变，逐渐进展至 纤维化和蜂窝肺。 活动性病变与弥漫分布的纤维化同时存在。
15
患者，男，患系统性硬化症多年
1月17日
2月8日
2月14日
16
患系统性血管炎
17
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影 和颗粒状高密度阴影
4
小叶结构
肺的间质：各级支气管和血管周围，小叶间隔和胸膜下， 以及肺泡粘膜以下均有结缔组织。它们分布在中轴或外围。
5
小叶结构的尺度
小叶边长约20mm，中心动脉直径1mm是 HRCT可以显示的，小叶间隔仅厚0.1mm， 所以正常多不能显示。腺泡直径6-10mm， 实变时表现为小结节影。
腺泡：肺小叶内的I级呼吸性支气管及其远 端所属的肺组织，是肺的基本功能单位。
11
常规CT （层厚8mm）
薄层CT （层厚1mm）
12
弥漫性肺间质疾病（DLD)分型
特发性肺间质疾病——原因不明 继发性肺间质疾病——病史！
13
弥漫性肺间质疾病鉴别诊断关键
一、病史 1、粉尘接触史 2、用药史 3、吸烟史 4、相关系统疾病表现，如RA、ANCA(相关性血管炎）、干燥
综合征、皮肌炎等。 二、具有鉴别意义的呼吸道症状 三、体格检查 四、HRCT检查 五、血清学检查、肺功能检查、支气管镜检查、肺泡灌洗 六、外科活检 七、对于DLD的诊断——C+R+P:临床+CT+病理
敬请批评指正!
47
6
CT成像技术是关键
HRCT： 是核心 重建： 高分辨率
肺间质纤维化的病理
病理诊断主要依据 肺间质内混合性细胞渗出，气腔内蛋白渗
出，肺泡上皮呈增生性改变，逐渐进展至 纤维化和蜂窝肺。 活动性病变与弥漫分布的纤维化同时存在。
15
患者，男，患系统性硬化症多年
1月17日
2月8日
2月14日
16
患系统性血管炎
17
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影 和颗粒状高密度阴影
4
小叶结构
肺的间质：各级支气管和血管周围，小叶间隔和胸膜下， 以及肺泡粘膜以下均有结缔组织。它们分布在中轴或外围。
5
小叶结构的尺度
小叶边长约20mm，中心动脉直径1mm是 HRCT可以显示的，小叶间隔仅厚0.1mm， 所以正常多不能显示。腺泡直径6-10mm， 实变时表现为小结节影。
腺泡：肺小叶内的I级呼吸性支气管及其远 端所属的肺组织，是肺的基本功能单位。
11
常规CT （层厚8mm）
薄层CT （层厚1mm）
12
弥漫性肺间质疾病（DLD)分型
特发性肺间质疾病——原因不明 继发性肺间质疾病——病史！
13
弥漫性肺间质疾病鉴别诊断关键
一、病史 1、粉尘接触史 2、用药史 3、吸烟史 4、相关系统疾病表现，如RA、ANCA(相关性血管炎）、干燥
综合征、皮肌炎等。 二、具有鉴别意义的呼吸道症状 三、体格检查 四、HRCT检查 五、血清学检查、肺功能检查、支气管镜检查、肺泡灌洗 六、外科活检 七、对于DLD的诊断——C+R+P:临床+CT+病理
敬请批评指正!
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6
CT成像技术是关键
HRCT： 是核心 重建： 高分辨率
肺纤维化病症PPT演示课件
02
肺纤维化病理生理学
肺部结构改变及功能受损
01
02
03
肺泡结构破坏
肺纤维化导致肺泡壁增厚 、肺泡腔缩小，使得气体 交换面积减少。
肺间质增生
成纤维细胞和肌成纤维细 胞增生，大量胶原沉积， 导致肺间质增厚、变硬。
肺功能下降
肺纤维化患者肺部弹性降 低，顺应性下降，通气和 换气功能均受到不同程度 的影响。
发病机制
肺纤维化的发病机制复杂，涉及遗传 、环境、感染、免疫等多种因素。其 中，肺泡上皮细胞损伤和异常修复是 肺纤维化的核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
肺纤维化发病率逐年上升，且男性多于女性，多在40-60岁发病。吸烟、职业 暴露、遗传因素等是其主要危险因素。
危害程度
肺纤维化严重影响患者生活质量，表现为进行性呼吸困难、咳嗽、乏力等症状 。随着病情发展，患者可出现呼吸衰竭和肺动脉高压等严重并发症，甚至导致 死亡。
肺纤维化
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺纤维化概述 • 肺纤维化病理生理学 • 肺纤维化检查方法与评估指标 • 肺纤维化治疗策略及药物选择 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
肺纤维化概述
定义与发病机制
定义
肺纤维化是一种慢性、进行性、纤维 化性间质性肺疾病，主要病理特征为 肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸 润。
知识，提高患者对疾病的认知水平。
02
增强患者自我管理能力
指导患者进行呼吸功能锻炼、合理饮食、规律作息等自我管理措施，增
强患者的自我保健能力。
03
心理支持
肺纤维化患者常因病情反复、生活质量下降等原因出现焦虑、抑郁等心
肺部疾病基本影像表现ppt课件
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弥漫性肺间质纤维化的HRCT表现为：
17
1、小叶核心增大：位于小叶中心，呈点状或分支状，为 小叶支气管及小叶中心动脉周围的间质增厚。
2、小叶内间质增粗：呈细线状或网状影。
3、小叶间隔增厚：呈细线状影与胸膜垂直。
4、支气管血管束异常：表现为粗细不均、形态不规则。
5、胸膜下弧线影：为胸膜下与胸膜平行的线状影。
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26
肺癌：浅分叶
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27
肺癌伴阻塞性炎症
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28
右肺中央型肺癌伴远端阻塞性肺不张
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29
周围型肺癌：密 度较淡，边缘毛 刺，浅分叶
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12
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肺泡实变
13
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三、增殖性病变
14
增殖性病变主要以纤维母细胞、血管内皮细胞和组 织细胞增生为主，并有淋巴细胞、浆细胞浸润。
肺内增殖性病变可形成炎性假瘤和慢性炎症，肺内 肉芽肿多呈结节形、球形或肿块形；炎性假瘤为较大结 节或者肿块影；慢性炎症多为肺段或者肺叶分布阴影， 边缘较清楚，动态变化较慢。
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48
肺结核空洞
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肺脓肿
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49
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50
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肺癌空洞
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肺间质纤维化课件
肺间质纤维化课件
肺间质纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）是一种慢性、进行性的、致命性的肺部疾病，其特征是肺间质结构异常和纤维化的形成。
本课件将对肺间质纤维化的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗进行详细介绍。
一、病因
A. 原因一
B. 原因二
C. 原因三
二、病理生理
A. 病理变化一
B. 病理变化二
C. 病理变化三
三、临床表现
A. 症状一
B. 症状二
C. 症状三
四、诊断
A. 临床评估
B. 影像学检查
C. 病理学检查
五、治疗
A. 药物治疗
B. 氧疗
C. 支持性治疗
六、预后
A. 预后因素一
B. 预后因素二
C. 预后因素三
七、结语
通过对肺间质纤维化的了解，我们能够更好地进行预防、诊断和治疗，提高患者的生存质量和预后。
对于医务工作者和相关专业人士来说，深入了解肺间质纤维化的病因、病理生理等方面对于提高诊疗水平具有重要意义。
以上便是对肺间质纤维化的课件内容。
通过本课件的学习，读者能够全面而深入地了解这一疾病，并从中获取到应对该疾病的治疗和管
理方法。
希望本课件能给大家带来帮助，也希望大家能够关注肺间质纤维化这一重要的健康问题，为患者的康复尽一份绵薄之力。
特发性肺纤维化(共7张PPT)
• 早期虽有呼吸困难症状，但X线胸片可能基本正常；中后期 中后期可出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔积液、增厚或钙化。
肺泡腔内有来自肺泡的单核细胞、组织细胞、嗜酸粒细胞及渗出液。
早早50期期％虽 虽患有有者呼呼有吸吸杵困困状难难可 积指症症（状状出液趾，，）现 、但但和XX紫线线两 增绀胸胸。片片肺 厚可可能能中 或基基本本下 钙正正常常野 化；；弥。散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔
在急性病例用糖皮细质长激素成，纤通常维泼细尼松胞0.和大量胶原纤维出现，部分间质腔完全纤维化。晚期肺泡数 镜检 肺组织结构量变明形，显肺减泡表少面、细胞变肿形胀，、正闭方或锁短或柱形残，留肺泡裂壁隙增厚状，不灶性规出则血及形成态纤维。细细胞增支殖气。 管代偿、扩张成 受隐累袭肺 性脏进大行量性纤呼维吸蜂锁结困窝。缔难组为肺病织其。情增突殖出受持而症累续收状缩，肺发，体脏展毛力细衰大，血弱量肺管，数可纤组量有维织减盗少汗结病甚、缔理至食闭欲组改锁减织变。退、增亦体殖不重减而停轻收地、消缩由瘦，早、无毛期力细向等。血晚管期数发量展减，少同甚一至视闭野
• 本病多在40－50岁发病，男性稍多于女 性，是遍及全世界的疾病，近10年来发 病率及病死率皆升高，绝大多数为慢性 型，发病年龄越高，病程越长。
• 急性型罕见。 • 近年多数学者认为系自身免疫性疾病，
可能与遗传因素有关。
第3页，共7页。
病理
• 肺泡壁细胞浸润、增厚、间质纤维化为特点。
• 肉眼观察 肺脏质地坚实，有橡胶触感，有大小不等的囊肿凸出于肺表面，并
有交错分布的灰白色纤维素条和瘢痕。
晚实类在期验风急病 室 湿 性例检因病右查子例•心、用受抗糖血累核皮镜 灶嗜乳，抗质酸性酸检显体激脱示和素出粒氢肺丙，酶血细肺心种通增病球常及胞高组症蛋泼；成及织状白尼和可松纤渗结体增0.维出构征高，。细液变最胞。形后多增间，死殖质肺于呼。呈泡吸肺水表、循泡肿面环腔、细衰竭内有胞。有单肿来核胀自细，肺胞正泡、方的淋或单巴短核及柱细少形胞量，、浆肺组细泡织胞壁细浸增胞润厚、，，
《特发性肺纤维化》PPT课件
及Velcro啰音 病程：平均2.8～3.6年
精选ppt
16
IPF辅助检查
X线检查
双肺弥漫的网格状或网格小结节影, 以双下肺和胸 膜下明显, 伴肺容积缩小。可见胸膜下线。 早期呈磨玻璃状改变, 晚期见多发性囊性透光影(蜂 窝肺)。 少数患者出现症状时,Ｘ线胸片可无异常改变。 HRCT扫描对IPF的诊断有重要价值。
⑸ 淋巴细胞增殖性疾病相关的ILD
淋巴瘤样肉芽肿等
精选ppt
9
⑹ 肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM) ⑺ 遗传性疾病相关的ILD
家族性肺纤维化﹑结节性硬化病﹑神经纤维 瘤病等
⑻ 肺泡充填性疾病
肺泡蛋白沉积症﹑肺泡微石症﹑肺含铁血黄 素沉着症
⑼ 其他ILD
急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
精选ppt
10
特发性肺纤维化
病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致呼 吸功能损害。
曾用名：Hamman-Rich综合症、隐源性致纤维性 肺泡炎、纤维化性肺泡炎、特发性间质性肺炎等。
IPF临床演变规律、对治疗反应、预后与其他类型 IIP不同。
患病率？美国7～20.2/10万人口，欧洲、日本3～8 /10万人口，男>女
精选ppt
病程缓慢进展，具有共同的临床﹑呼 吸病理生理学和胸部X线特征：渐进性劳力 性气促﹑限制性通气功能障碍伴弥漫功能降 低﹑低氧血症﹑影象学表现为双肺弥漫性病 变。可发展为肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸 衰竭而死亡。
精选ppt
4
1.病因明确
⑴职业/环境
无机粉尘(硅沉着病﹑煤工尘肺及慢性铍肺
等) 有机粉尘吸入导致的外源性过敏性肺泡炎
精选ppt
18
确诊标准二
无外科肺活检需符合4条主要指标和3条以上次 要指标
精选ppt
16
IPF辅助检查
X线检查
双肺弥漫的网格状或网格小结节影, 以双下肺和胸 膜下明显, 伴肺容积缩小。可见胸膜下线。 早期呈磨玻璃状改变, 晚期见多发性囊性透光影(蜂 窝肺)。 少数患者出现症状时,Ｘ线胸片可无异常改变。 HRCT扫描对IPF的诊断有重要价值。
⑸ 淋巴细胞增殖性疾病相关的ILD
淋巴瘤样肉芽肿等
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9
⑹ 肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM) ⑺ 遗传性疾病相关的ILD
家族性肺纤维化﹑结节性硬化病﹑神经纤维 瘤病等
⑻ 肺泡充填性疾病
肺泡蛋白沉积症﹑肺泡微石症﹑肺含铁血黄 素沉着症
⑼ 其他ILD
急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
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10
特发性肺纤维化
病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致呼 吸功能损害。
曾用名：Hamman-Rich综合症、隐源性致纤维性 肺泡炎、纤维化性肺泡炎、特发性间质性肺炎等。
IPF临床演变规律、对治疗反应、预后与其他类型 IIP不同。
患病率？美国7～20.2/10万人口，欧洲、日本3～8 /10万人口，男>女
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病程缓慢进展，具有共同的临床﹑呼 吸病理生理学和胸部X线特征：渐进性劳力 性气促﹑限制性通气功能障碍伴弥漫功能降 低﹑低氧血症﹑影象学表现为双肺弥漫性病 变。可发展为肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸 衰竭而死亡。
精选ppt
4
1.病因明确
⑴职业/环境
无机粉尘(硅沉着病﹑煤工尘肺及慢性铍肺
等) 有机粉尘吸入导致的外源性过敏性肺泡炎
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18
确诊标准二
无外科肺活检需符合4条主要指标和3条以上次 要指标
(医学课件)特发性肺间质纤维化PPT幻灯片
13
（3）评估疾病严重性和病变范围
•明确需要哪种治疗手段 •有效检查：临床、肺功能、X- ray/HRCT
14
（4）随访标准化
•详细的流程图是唯一保证 •有效检查、胸部X-ray/HRCT、肺功能实验室检查
15
强的松 硫唑嘌呤 环磷酰胺 甲氨喋呤 D-青霉胺 氯喹 秋水仙碱
传统的抗炎治疗
0.5-1mg/kg/d 2mg/kg/d 1.5-2.5mg/kg/d 10-15mg/week 750-1500mg/d 200-600/d 0.6-1.2mg/d
31
新的治疗手段、特别针对IPF患者
32
抗纤维化制剂或免疫调节剂
-г-干扰素（lmukine）
- 吡啡尼酮
NAC 谷胱甘肽耗竭(GSH)
成纤维细胞 NAC
金属旦白酶激活 降解
细胞外基质 Contin ef al AJKCCM 1989
谷胱甘肽合成抑制
25
ATS/ERS推荐的IPF治疗方案
26
立即开始治疗
泼尼松（或同类药物） -0.5mg/kg/d(=32mg泼尼松龙/d)for 4周 -随后0.25mg/kg/d（=16mg泼尼松龙/d）8周 -随后0.125mg/kg/d（8mg泼尼松龙/d）for 20~40周
三、间质性肺疾病诊断要素 四、特发性肺间质纤维化的特征 五、新的治疗手段
5
如何最终导致肺纤维化的机制尚未 完全阐明，但都有其共同的规律：即 肺间质、肺泡、肺小血管或未稍气道 都存在不同程度的炎症，在炎症损伤 和修复过程中导致肺纤维化的形成
6
根据免疫效应细胞的比例不同，可将ILD 的肺间质和肺泡炎症分为两种类型
特发性肺纤维化（IPF）和弥漫性 间质性肺病（ILD）的诊断治疗
（3）评估疾病严重性和病变范围
•明确需要哪种治疗手段 •有效检查：临床、肺功能、X- ray/HRCT
14
（4）随访标准化
•详细的流程图是唯一保证 •有效检查、胸部X-ray/HRCT、肺功能实验室检查
15
强的松 硫唑嘌呤 环磷酰胺 甲氨喋呤 D-青霉胺 氯喹 秋水仙碱
传统的抗炎治疗
0.5-1mg/kg/d 2mg/kg/d 1.5-2.5mg/kg/d 10-15mg/week 750-1500mg/d 200-600/d 0.6-1.2mg/d
31
新的治疗手段、特别针对IPF患者
32
抗纤维化制剂或免疫调节剂
-г-干扰素（lmukine）
- 吡啡尼酮
NAC 谷胱甘肽耗竭(GSH)
成纤维细胞 NAC
金属旦白酶激活 降解
细胞外基质 Contin ef al AJKCCM 1989
谷胱甘肽合成抑制
25
ATS/ERS推荐的IPF治疗方案
26
立即开始治疗
泼尼松（或同类药物） -0.5mg/kg/d(=32mg泼尼松龙/d)for 4周 -随后0.25mg/kg/d（=16mg泼尼松龙/d）8周 -随后0.125mg/kg/d（8mg泼尼松龙/d）for 20~40周
三、间质性肺疾病诊断要素 四、特发性肺间质纤维化的特征 五、新的治疗手段
5
如何最终导致肺纤维化的机制尚未 完全阐明，但都有其共同的规律：即 肺间质、肺泡、肺小血管或未稍气道 都存在不同程度的炎症，在炎症损伤 和修复过程中导致肺纤维化的形成
6
根据免疫效应细胞的比例不同，可将ILD 的肺间质和肺泡炎症分为两种类型
特发性肺纤维化（IPF）和弥漫性 间质性肺病（ILD）的诊断治疗
间质性肺炎病理切片间质性肺炎X片间质性肺炎CT片肺窗ppt课件
1、社区获得性肺炎（CAP）
n CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确 潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎
n 肺炎球菌（40%） n 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
（三）患病环境分类
按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
体征
n 湿啰音 n 肺实变体征 n 空瓮音 n 胸膜炎或胸腔积液体征 n 慢性肺脓肿：杵状指。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
2、医院获得性肺炎（HAP）
n HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院 48小时后在医院内发生的肺炎
n 占全部院内感染的第3位 n 革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯
杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 n 肺炎球菌（30%） n 金黄色葡萄球菌（10%） n 免疫受损宿主（ICH）
n 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 n X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影
n CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确 潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎
n 肺炎球菌（40%） n 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
（三）患病环境分类
按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
体征
n 湿啰音 n 肺实变体征 n 空瓮音 n 胸膜炎或胸腔积液体征 n 慢性肺脓肿：杵状指。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
2、医院获得性肺炎（HAP）
n HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院 48小时后在医院内发生的肺炎
n 占全部院内感染的第3位 n 革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯
杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 n 肺炎球菌（30%） n 金黄色葡萄球菌（10%） n 免疫受损宿主（ICH）
n 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 n X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影
特发性肺纤维化HRCT诊断及鉴别诊断(附大量图谱第一部分共四个部分)精品PPT课件
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病理报告-符合
IIP临影床像诊学断-临流床程资料 胸部HRCT关键作用
治疗选择
一、HRCT-解剖结构
HRCT解剖结构-次级肺小叶-模式图
间质性肺疾病
胸部CT基本表现
➢ 1 网状阴影（小叶间隔增厚，小叶间质增厚） ➢ 2 囊状阴影（蜂窝肺等） ➢ 3 支气管扩张、细支气管扩张 ➢ 4 实变影和磨玻璃样影 ➢ 5 小结节状影
➢ 美国学者以IPF命名,欧洲学者称之为隐源性致纤 维化性肺泡炎(CFA)。
弥漫性实质性肺疾病 （DPLD）
已明病因：职业性、环境
因素、放射性、药物性肺 疾病、结缔组织病等
特发性 间质性肺炎
（IIP）
肉芽肿： 结节病等
未明病因： PLAM，PLCH， PAP…等
UIP I PF
NonUIP
COP DIP AIP
NSIP RBILD LIP
弥漫性实质性肺疾病分类--2002年ATS/ERS
典型UIP 临床资料符合
临床按IPF/CFA 处理
病史 体检 实验室 胸片 肺功能检查
间质性肺炎？
胸部HRCT
非典型UIP 或 提示其AL
其 它 -ILD ： 结 节 病 LAM-HIS-PAP
特发性肺纤维化
HRCT诊断与鉴别诊断
主要内容
➢ 特发性肺纤维化 1. HRCT-解剖基础和基本病变 2. HRCT-影像特点 3. HRCT-鉴别诊断 4. 临床医生需要掌握HRCT？
特发性肺纤维化(IPF)
➢ IPF 特指原因不明, 以普通型间质性肺炎(UIP)为特 征性病理改变，预后不良, 慢性纤维化性间质性肺 病(IPF /UIP)，是特发性间质性肺炎(IIP) 一种。
1 网状阴影
病理报告-符合
IIP临影床像诊学断-临流床程资料 胸部HRCT关键作用
治疗选择
一、HRCT-解剖结构
HRCT解剖结构-次级肺小叶-模式图
间质性肺疾病
胸部CT基本表现
➢ 1 网状阴影（小叶间隔增厚，小叶间质增厚） ➢ 2 囊状阴影（蜂窝肺等） ➢ 3 支气管扩张、细支气管扩张 ➢ 4 实变影和磨玻璃样影 ➢ 5 小结节状影
➢ 美国学者以IPF命名,欧洲学者称之为隐源性致纤 维化性肺泡炎(CFA)。
弥漫性实质性肺疾病 （DPLD）
已明病因：职业性、环境
因素、放射性、药物性肺 疾病、结缔组织病等
特发性 间质性肺炎
（IIP）
肉芽肿： 结节病等
未明病因： PLAM，PLCH， PAP…等
UIP I PF
NonUIP
COP DIP AIP
NSIP RBILD LIP
弥漫性实质性肺疾病分类--2002年ATS/ERS
典型UIP 临床资料符合
临床按IPF/CFA 处理
病史 体检 实验室 胸片 肺功能检查
间质性肺炎？
胸部HRCT
非典型UIP 或 提示其AL
其 它 -ILD ： 结 节 病 LAM-HIS-PAP
特发性肺纤维化
HRCT诊断与鉴别诊断
主要内容
➢ 特发性肺纤维化 1. HRCT-解剖基础和基本病变 2. HRCT-影像特点 3. HRCT-鉴别诊断 4. 临床医生需要掌握HRCT？
特发性肺纤维化(IPF)
➢ IPF 特指原因不明, 以普通型间质性肺炎(UIP)为特 征性病理改变，预后不良, 慢性纤维化性间质性肺 病(IPF /UIP)，是特发性间质性肺炎(IIP) 一种。
1 网状阴影
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36
肺界面征
37
蜂窝状影
表现为数毫米至2cm大小的圆形或椭圆形含气囊腔，是在广 泛纤维化基础上引起的无肺末梢气腔。
38
蜂窝状影
No Image
39
肺气肿
40
肺气肿
41
肺气肿
42
支气管扩张
43
支气管扩张
44
局灶性肺野密度增高
6月12日
6月19日
患者，59岁，女，多发性皮肌炎多年
45
46
病理基础：肺末梢气腔内蛋白样物质渗出 （二）晚期，主要病变为慢性纤维化
18
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影和颗粒状高密度阴影
19
患者左乳癌术后
化疗前
化疗后出现磨玻璃样片影
20
磨玻璃样影
21
早期的小叶间隔增厚主要见于胸膜下区，在HRCT上呈现为 与胸膜垂直，并到达胸膜的线样阴影，长1-2cm，边缘光滑
26
胸膜下弓线影
27
小叶间隔增厚、扭曲，与早期病变中出现的小叶间隔增厚不 同，小叶间膈线在增厚基础上有不同程度扭曲，伴有邻近气 腔的过度充气膨胀。
28
小叶间隔增厚
29
小叶间隔增厚
30
网状及细点状阴影
31
网状及细点状阴影
32
网和结节影伴局限性肺气肿
33
肺界面征
34
肺界面征
35
肺界面征
14
肺间质纤维化的病理
病理诊断主要依据 肺间质内混合性细胞渗出，气腔内蛋白渗
出，肺泡上皮呈增生性改变，逐渐进展至 纤维化和蜂窝肺。 活动性病变与弥漫分布的纤维化同时存在。
15
患者，男，患系统性硬化症多年
1月17日
2月8日
2月14日
16
患系统性血管炎
17
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影 和颗粒状高密度阴影
敬请批评指正!
47
11
常规CT （层厚8mm）
薄层CT （层厚1mm）
12
弥漫性肺间质疾病（DLD)分型
特发性肺间质疾病——原因不明 继发性肺间质疾病——病史！
13
弥漫性肺间质疾病鉴别诊断关键
一、病史 1、粉尘接触史 2、用药史 3、吸烟史 4、相关系统疾病表现，如RA、ANCA(相关性血管炎）、干燥
综合征、皮肌炎等。 二、具有鉴别意义的呼吸道症状 三、体格检查 四、HRCT检查 五、血清学检查、肺功能检查、支气管镜检查、肺泡灌洗 六、外科活检 七、对于DLD的诊断——C+R+P:临床+CT+病理
4
小叶结构
肺的间质：各级支气管和血管周围，小叶间隔和胸膜下， 以及肺泡粘膜以下均有结缔组织。它们分布在中轴或外围。
5
小叶结构的尺度
小叶边长约20mm，中心动脉直径1mm是 HRCT可以显示的，小叶间隔仅厚0.1mm， 所以正常多不能显示。腺泡直径6-10mm， 实变时表现为小结节影。
腺泡：肺小叶内的I级呼吸性支气管及其远 端所属的肺组织，是肺的基本功能单位。
患者，女，41岁，结缔组织病
22
肺间质纤维化的常见CT表现
（二）晚期，主要病变为慢性纤维化，主要表现为：
1、胸膜下弓线影 2、小叶间隔增厚 3、网状阴影及细粒样阴影，后者认为是索条状纤维性病 变的断面像 4、肺界面征，表现为血管、支气管界面及胸膜面不规则 5、蜂窝状阴影 6、肺气肿，（以小叶中心型肺气肿多见） 7、支气管扩张 8、局灶性肺野密度增高，病理基础为斑片状纤维化或支 气管受牵拉扭曲、扩张等引起的局灶性肺不张。
6
CT成像技术是关键
HRCT： 是核心 重建： 高分辨率
层厚： 1mm
矩阵 ： 512—1024
7
常规CT （层厚10mm） 薄层CT （层厚1mm）
8
常规CT （层厚10mm）
薄层CT （层厚1mm）
9
常规CT （层厚10mm）
薄层CT （层厚1mm）
10
常规CT （层厚8mm）
呼吸系统解剖
肺泡 肺 肺内各级支气管
肺间质 肺叶—肺段—亚段— 次级肺小叶—腺泡
3
肺是由以下结构组成
气道系统 支气管到细支气管并延续到肺
泡
血管系统 由肺动脉到细小肺动脉到肺泡
的毛细血管，细小的肺静脉到肺静脉
间质结构 由支气管动静脉、淋巴管组成
以上三者组合形成复杂的肺结构
23
No Image
网线状影的构成
1.小叶间隔 2.小叶核心 3.小叶内间隔 4.蜂窝 5、6.细支气管粘液栓和管壁增厚 7.中轴支气管血管束增厚 8.叶间胸膜增厚 9.胸膜下间质增厚 10.胸膜下曲线
24
胸膜下弓线影
25
胸膜下弓线影
呈现与胸膜面平行,相距胸膜约1cm长5-10cm的弧带状致密影，常见于两下肺后外侧
肺界面征
37
蜂窝状影
表现为数毫米至2cm大小的圆形或椭圆形含气囊腔，是在广 泛纤维化基础上引起的无肺末梢气腔。
38
蜂窝状影
No Image
39
肺气肿
40
肺气肿
41
肺气肿
42
支气管扩张
43
支气管扩张
44
局灶性肺野密度增高
6月12日
6月19日
患者，59岁，女，多发性皮肌炎多年
45
46
病理基础：肺末梢气腔内蛋白样物质渗出 （二）晚期，主要病变为慢性纤维化
18
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影和颗粒状高密度阴影
19
患者左乳癌术后
化疗前
化疗后出现磨玻璃样片影
20
磨玻璃样影
21
早期的小叶间隔增厚主要见于胸膜下区，在HRCT上呈现为 与胸膜垂直，并到达胸膜的线样阴影，长1-2cm，边缘光滑
26
胸膜下弓线影
27
小叶间隔增厚、扭曲，与早期病变中出现的小叶间隔增厚不 同，小叶间膈线在增厚基础上有不同程度扭曲，伴有邻近气 腔的过度充气膨胀。
28
小叶间隔增厚
29
小叶间隔增厚
30
网状及细点状阴影
31
网状及细点状阴影
32
网和结节影伴局限性肺气肿
33
肺界面征
34
肺界面征
35
肺界面征
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肺间质纤维化的病理
病理诊断主要依据 肺间质内混合性细胞渗出，气腔内蛋白渗
出，肺泡上皮呈增生性改变，逐渐进展至 纤维化和蜂窝肺。 活动性病变与弥漫分布的纤维化同时存在。
15
患者，男，患系统性硬化症多年
1月17日
2月8日
2月14日
16
患系统性血管炎
17
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影 和颗粒状高密度阴影
敬请批评指正!
47
11
常规CT （层厚8mm）
薄层CT （层厚1mm）
12
弥漫性肺间质疾病（DLD)分型
特发性肺间质疾病——原因不明 继发性肺间质疾病——病史！
13
弥漫性肺间质疾病鉴别诊断关键
一、病史 1、粉尘接触史 2、用药史 3、吸烟史 4、相关系统疾病表现，如RA、ANCA(相关性血管炎）、干燥
综合征、皮肌炎等。 二、具有鉴别意义的呼吸道症状 三、体格检查 四、HRCT检查 五、血清学检查、肺功能检查、支气管镜检查、肺泡灌洗 六、外科活检 七、对于DLD的诊断——C+R+P:临床+CT+病理
4
小叶结构
肺的间质：各级支气管和血管周围，小叶间隔和胸膜下， 以及肺泡粘膜以下均有结缔组织。它们分布在中轴或外围。
5
小叶结构的尺度
小叶边长约20mm，中心动脉直径1mm是 HRCT可以显示的，小叶间隔仅厚0.1mm， 所以正常多不能显示。腺泡直径6-10mm， 实变时表现为小结节影。
腺泡：肺小叶内的I级呼吸性支气管及其远 端所属的肺组织，是肺的基本功能单位。
患者，女，41岁，结缔组织病
22
肺间质纤维化的常见CT表现
（二）晚期，主要病变为慢性纤维化，主要表现为：
1、胸膜下弓线影 2、小叶间隔增厚 3、网状阴影及细粒样阴影，后者认为是索条状纤维性病 变的断面像 4、肺界面征，表现为血管、支气管界面及胸膜面不规则 5、蜂窝状阴影 6、肺气肿，（以小叶中心型肺气肿多见） 7、支气管扩张 8、局灶性肺野密度增高，病理基础为斑片状纤维化或支 气管受牵拉扭曲、扩张等引起的局灶性肺不张。
6
CT成像技术是关键
HRCT： 是核心 重建： 高分辨率
层厚： 1mm
矩阵 ： 512—1024
7
常规CT （层厚10mm） 薄层CT （层厚1mm）
8
常规CT （层厚10mm）
薄层CT （层厚1mm）
9
常规CT （层厚10mm）
薄层CT （层厚1mm）
10
常规CT （层厚8mm）
呼吸系统解剖
肺泡 肺 肺内各级支气管
肺间质 肺叶—肺段—亚段— 次级肺小叶—腺泡
3
肺是由以下结构组成
气道系统 支气管到细支气管并延续到肺
泡
血管系统 由肺动脉到细小肺动脉到肺泡
的毛细血管，细小的肺静脉到肺静脉
间质结构 由支气管动静脉、淋巴管组成
以上三者组合形成复杂的肺结构
23
No Image
网线状影的构成
1.小叶间隔 2.小叶核心 3.小叶内间隔 4.蜂窝 5、6.细支气管粘液栓和管壁增厚 7.中轴支气管血管束增厚 8.叶间胸膜增厚 9.胸膜下间质增厚 10.胸膜下曲线
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胸膜下弓线影
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胸膜下弓线影
呈现与胸膜面平行,相距胸膜约1cm长5-10cm的弧带状致密影，常见于两下肺后外侧