脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展
脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展
卒中后抑郁(Post-stroke Depression PSD)是常见的脑血管病并发症之一，是指由明显临床症状
的卒中引起的抑郁症（相对于静息性脑血管病而言），属于继发性抑郁。PSD不仅影响患者
的恢复、预后，造成卒中病程迁延，增加复发和死亡风险，还在一定程度上严重影响患者及家属的生存、生活质量，加重疾病负担。但在临床过程中，因卒中症状明显，且随着诊疗水
平的提高，急性脑血管病得到有效控制，而PSD却常常被忽略或轻视，造成不良后果，甚至
严重者出现自杀。本文就PSD 发生率、临床表现形式、诊断要点和发生机制及治疗作一综述。
1.PSD的临床表现与诊断标准
PSD 的临床表现与内源性抑郁或抑郁发作的表现基本相同。首先，其区别在于PSD 有明确的
卒中发病史和临床症状表现，如有不同程度的意识障碍、感知觉运动障碍和/或言语障碍等。PSD 的抑郁症状可在卒中发生后数天、数周或数月内出现。其次，临床表现多样，分类显示5%-25%患者表现为忧郁，75%-95%的患者表现为抑郁[11]。 Robinson 等将PSD分为轻、重两型，轻度抑郁：症状类似神经症性抑郁，表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、
注意力不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒。重度抑郁：症状类似内源性抑郁，除了上述轻度抑郁症状外，常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难、濒死或绝望及
自杀意念等。
卒中后抑郁的诊断尚无统一的客观的标准和评定指标，PSD属于继发性抑郁，所以诊断必须
具备脑卒中这个前提条件又要符合抑郁症的诊断标准。国内外目前诊断PSD，基本依靠患者
卒中的诊断，结合原发性抑郁症诊断标准，辅以相关量表。在上述诊断的基础上，一般辅以量表作为定量诊断，如常用的汉密尔顿抑郁量表（HAND-17/24 项），Zung抑郁自评量表（SDS）以及流调用抑郁自评量表(由美国国立精神卫生研究所Sirodff 编制于1977 年，原名
为流行学研究中心抑郁量表)（CES-D）等，虽然这些量表不能作为抑郁症的客观诊断标准，
但仍可以反映抑郁的严重程度，帮助判断抑郁的疗效。
2．PSD的发病机制
目前，关于PSD 的发病机制尚未完全明确，研究方向基本趋向以下几个方面：
2.1 神经解剖与神经递质学说
20世纪80年代Robinson提出左半球前部损伤较其他部位更容易引起PSD，且程度较重，但此后部分研究认为PSD与损伤部位无关。因此，目前关于脑卒中病灶部位与PSD 之间的关系研究较多，但结论缺乏明确的一致性。但主要研究方向集中在大脑半球对称性、损伤容积、皮质及皮质下损伤等方面[1]。大多数研究认为，大脑损伤部位是决定卒中患者是否发生的最
主要因素，主要与以下部位有关：左半球损害；左前皮质损害；左前半球损害。其中尤以左
前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生。
Maybery应用PET行脑代谢研究发现，PSD患者血浆和脑脊液中单胺递质（NE、5-HT）明显
低于对照组，且其水平与抑郁程度呈负相关，这更支持PSD的神经递质学说。
2.2 社会心理学说
Ebrahim 认为PSD是反应性抑郁，家庭、社会、生理等多种因素导致卒中后生理和心理平衡
失调，导致反应性抑郁状态，从而产生担忧、恐惧的情绪。社会活动减少，自己感觉是负担，易引起情绪低落、妄想、自杀等念头。有研究表明社会支持程度与抑郁的严重程度成负相关。
3．PSD的治疗
3.1 药物治疗
临床常用的治疗PSD的药物主要有：三环类抗抑郁药（TCA）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）、选择性NE再摄取抑制剂（NARI）、 5-HT 和NE 再摄取抑制剂（SNRI）。TCA 是较
早用于治疗抑郁症的药物，代表药有阿米替林、丙咪嗪等。它的作用机制是阻断脑内单胺递质的再摄取，增加突触间隙中单胺递质的浓度，但其对脑内胆碱受体、肾上腺素受体、组胺
受体具有较高的亲和性，易产生直立性低血压、心律失常、排尿困难、视物模糊等毒副作用，而脑卒中患者多为老年人，多伴有心血管疾病、前列腺肥大、青光眼等疾病，对药物的耐受性下降；SSRI 其作用机制是通过选择性抑制突触前膜对5-HT的再摄取，从而提高突触间隙
5-HT的浓度来消除抑郁症状，代表药物有帕罗西汀、西酞普兰等，该类药对胆碱能类和组胺类受体无亲和力，也无β2 肾上腺素能受体亲和力，因而没有心血管方面和昼间镇静的副作用，患者易于耐受[2]。主要特点是：疗效确切、副作用小、起效快、服用安全方便，但价格
较为昂贵。其常见不良反应有恶心、头痛、睡眠障碍和性功能障碍。大量PSD治疗的药物中SSRI与TCA疗效相似，但SSRI 起效快、副作用小，对PSD 患者更适用。NARI 代表药为瑞波
西汀，研究显示西酞普兰和瑞波西汀均安全有效、副作用小、耐受性好，均可作为一线用药[3]。其中，西酞普兰对于焦虑型抑郁效果较好，而瑞波西汀更适于治疗运动阻抑型抑郁。SNRI 代表药有文拉法新和新药盐酸米那普仑等，研究发现对传统抗抑郁药抵抗的老年患者
用盐酸米那普仑治疗效果较好[4]。
3.2 心理治疗
由于PSD 发生与心理、社会因素有关，因此，对PSD 进行心理治疗是非常必要的。遗憾的
是目前有关PSD 的心理治疗资料不足，缺乏系统的干预方案和策略。根据经验，PSD的心理
治疗主要是支持性心理治疗和认知治疗。心理治疗易唤起患者的积极情绪，发挥心理防御作用，改善和清除抑郁情绪[5]。另外，家庭、社会的关心和支持也有利于PSD的改善。
参考文献：
3.刘永珍,龙洁, 卒中后抑郁的流行病学研究现状[J],国外医学（脑血管疾病分
册）,2000,8(6):340.
4. 栾文慧，有关国内卒中后抑郁的文献综合分析，重庆医科大学，重庆， 2010.
19.张长青,方向华,首发脑梗死患者卒中后抑郁与卒中部位的关系，中国神经精神杂志，2009,35(3):148-151.
20.贾艳滨,肖计划,首发脑卒中患者认知功能障碍与抑郁和脑损伤部位的关系,中国心理卫生杂志,2002,16(2):83-85.
21. 许南燕, 江先娣, 脑卒中后抑郁状态的随访研究,现代康复,2000,4(9):1330-1331.
卒中后抑郁中医药治疗进展中医中药
卒中后抑郁中医药治疗进展中医中药 卒中后抑郁症(Post—Stroke—Depression，PSD)是指在脑血管疾病发生后除脑卒中各种躯体症状外，出现以情绪低落、活动能力减退、思维功能迟滞为主要特征的一种情感障碍，是一种继发性抑郁。作为脑卒中后最常见和最重要的并发症。至少1／3脑卒中幸存者在卒中后或早或晚地都有抑郁的表现，且对患者的认知功能和神经功能恢复和生活均有不利影响并增加病死率。目前应用最广泛的抗PSD药物为选择性5-HT再摄取抑制剂，多项临床试验肯定了此类药物的疗效，但选择性5-HT再摄取抑制起效缓慢，通常需2周才能充分起效，且有一定副作用，价格昂贵，患者难以承受。中医药治疗卒中后抑郁，对症用药，效果较佳，而且副作用较小，具有一定的优势，现将近年来中医药治疗卒中后抑郁相关研究综述如下。病因病机 中风病起病急骤，变化迅速多样，使患者短时间内出现半身不遂、言语不利、口眼歪斜，或存在头痛头晕、恶心呕吐的症状，长时间未恢复还可出现肢体挛急紧张，偏身麻木或疼痛，甚至失去生活自理能力。加之家庭关系紧张、医疗费用巨大，患者对这种突如其来的生理和心理功能障碍难以适应，同时对是否能够完全恢复产生害怕和担心的心理。肢体疼痛及障碍和情绪的剧烈波动，可使患者产生忧愁悲观、烦躁易怒、无所适从的情志变化，进而影响脏腑和气血的正常功能而产生“郁证”。现代医家大多认为本病病因病机为中风后气机逆乱，痰瘀内生损及人体阴阳气血，使脑神失养，神失所藏而发病，病变在脑，与肝、心、脾、肾有关，尤以肝失调畅为主，病多虚实兼见。就病因而言，大部分医家多从情志而论，如金普放滕晶等认为情志内伤是PSD的重要病因，高向丽等认为患者因恼怒、思虑、悲哀、忧愁等情志异常，更易使人体气机紊乱，脏腑阴阳气血失调，而致郁证，认识到郁证是以气郁为先，肝气郁结是其重要的病理因素。李继安等认为中风后的所欲不遂是PsD诱发和加重的主要因素。以上学者从郁证角度认识卒中后抑郁，强调了PSD乃“因郁至病”。而另有学者认为该病继发于中风，中风后的病理状态不仅是发病的病理基础，而且是
脑卒中后抑郁症的现状分析及中西医治疗
脑卒中后抑郁症的现状分析及中西医治 疗 本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 脑卒中后抑郁症的现状分析及中西医治疗 卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是指脑卒中发生后，随之出现的以情绪低落、兴趣减退、思维迟滞、活动能力降低为主要表现的复杂的情感性障碍，包括多种精神症状和躯体症状[1]。是卒中后主要并发症之一。此病不仅使患者精神痛苦，而且由于会进一步加重已缺损的神经功能损伤，并延缓阻碍损伤的神经功能修复。是导致脑卒中后致残率、死亡率急，居高不下的重要原因。 1 卒中后抑郁的现状研究 发病率： 国内报道此病发病率在30%-50%[2]之间。由于目前对本病尚无特异性生物学指标和客观诊断标准、无针对此病的专用量表，多采用各种抑郁症量表进行衡量、调差样本不全面，临床医师对此病认知及重视程度不同，甚至有报道，此病漏诊率可达50%-80%。诸多原因，导致发病率统计数值差异较大。但不可否
认PSD广本文由论文联盟http://收集整理泛存在于脑卒中患者当中，危害性极大，需要提高对本病的认识。 发病机制： 目前PSD发病机制的尚无定论，没有哪种学说可以完全解释此病的发生、发展、转归、变化。在西医的研究中目前主要有两种学说占主导：立论于神经解剖部位和神经递质的改变的原发性内源性机制学说；侧重于社会、心理等影响因素的反应性机制学说则。中医也因几千年的研究传承，积累了丰富的经验，对此病众医家论述颇多，各有见解。 原发性内源性学说：即从生物学角度论证。该学说认为卒中后，大脑病变损伤部位累及去甲肾上腺素能神经元和5-羟色胺能神经元及其通路，使得NE和5-HT的含量下降，传递功能受损，导致抑郁发生[3]。 反应性机制学说：从心理角度论证。本学说认为由于卒中为急性发病，患者卒中后立即出现的肢体障碍所导致行动不便，生活无法自理，处处需要别人照顾、大脑反应迟钝，无法准确的用语言表达自己的意愿，词不达意甚至失语、社会工作无法再完成，家庭生活改变等，面对这些突如其来的变化都使患者一时无法接受，由此产生恐惧、绝望、悲观的念头，最终导致PSD的发生。
卒中后抑郁
罗本燕：卒中后抑郁的现状和治疗 医脉通2014-10-08发表评论(10人参与)分享 2014年9月24日，在北京大学卒中论坛第27次学术会议上，浙江省第一医院罗本燕教授做了题为《卒中后抑郁的现状和治疗》的精彩讲座。罗教授分别从卒中后抑郁（PSD）的流行病学、发病机制、临床表现、危害、筛查诊断与治疗等方面进行了介绍，分享了PSD 的研究进展和临床经验。 一、定义和流行病学 PSD的定义包括以下几个要素：（1）显著、持久的心境或情感低落；（2）抑郁症状持续2周以上；（3）影响患者生活质量和功能恢复，严重时出现自伤、自杀等后果；（4）与脑卒中事件相关。PSD具有患病率高、漏诊率高、不易察觉和自杀风险高等特点。 我国的一项前瞻性研究发现，PSD患病率在卒中后1月为39%、3～6个月为53%、 1年为24%。若不区分抑郁的严重程度，而统称为卒中后抑郁状态，则其发生率为20%~70%，多数报道为40%~50%。北京市科委科委资助的一项研究以神经内科门诊和住院卒中病人520例为研究对象，发现卒中后抑郁状态发生率为34.2%，其中轻度占20.2%、中度占10.4%、重度占3.6%。
二、发病机制 关于PSD的发生机制主要有两种假说：生物学机制假说和反应性机制假说。其中前者包括卒中病灶机制、单胺神经递质机制、细胞炎性因子机制和基因多态性机制；后者认为PSD是社会心理生物因素作用的结果，越是年轻的病人发生PSD的机率越大。 三、临床表现 PSD的核心症状包括心境低下和兴趣丧失。分为轻度抑郁和重度抑郁两型。轻度抑郁表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、易激惹。卒中后发生率约为10%～30%。重度抑郁除上述症状外，还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。卒中后发生率为0～25%。 PSD不同于原发性抑郁：常以躯体症状为主诉，如睡眠障碍、疲乏无力、头痛、头晕或疼痛等；多为轻型抑郁、心境恶劣，但仍有约6.6%~11.3%的PSD患者有自杀倾向；迟缓/精神运动性迟滞、淡漠更多见，患者往往拒绝承认或掩饰抑郁。 四、PSD危害 卒中后抑郁的危害包括：（1）增加死亡率；（2）影响康复效果和机体功能恢复；（3）影响社会功能恢复及患者生活质量；（4）影响认知功能；（5）延长平均住院时间；（6）增加卒中复发风险。 五、筛查和诊断 关于PSD的筛查对象，《加拿大卒中医疗最佳实践建议》推荐：所有卒中患者都应被视为抑郁的高风险人群,应该用经过信效度检验的工具进行筛查；AHA与ASA联合发表的《成人卒中后康复管理临床实践指南》指出：因发病率高，卒中的所有患者都应进行情绪障碍的筛查。
脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展
脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展 卒中后抑郁(Post-stroke Depression PSD)是常见的脑血管病并发症之一，是指由明显临床症状 的卒中引起的抑郁症（相对于静息性脑血管病而言），属于继发性抑郁。PSD不仅影响患者 的恢复、预后，造成卒中病程迁延，增加复发和死亡风险，还在一定程度上严重影响患者及家属的生存、生活质量，加重疾病负担。但在临床过程中，因卒中症状明显，且随着诊疗水 平的提高，急性脑血管病得到有效控制，而PSD却常常被忽略或轻视，造成不良后果，甚至 严重者出现自杀。本文就PSD 发生率、临床表现形式、诊断要点和发生机制及治疗作一综述。 1.PSD的临床表现与诊断标准 PSD 的临床表现与内源性抑郁或抑郁发作的表现基本相同。首先，其区别在于PSD 有明确的 卒中发病史和临床症状表现，如有不同程度的意识障碍、感知觉运动障碍和/或言语障碍等。PSD 的抑郁症状可在卒中发生后数天、数周或数月内出现。其次，临床表现多样，分类显示5%-25%患者表现为忧郁，75%-95%的患者表现为抑郁[11]。 Robinson 等将PSD分为轻、重两型，轻度抑郁：症状类似神经症性抑郁，表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、 注意力不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒。重度抑郁：症状类似内源性抑郁，除了上述轻度抑郁症状外，常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难、濒死或绝望及 自杀意念等。 卒中后抑郁的诊断尚无统一的客观的标准和评定指标，PSD属于继发性抑郁，所以诊断必须 具备脑卒中这个前提条件又要符合抑郁症的诊断标准。国内外目前诊断PSD，基本依靠患者 卒中的诊断，结合原发性抑郁症诊断标准，辅以相关量表。在上述诊断的基础上，一般辅以量表作为定量诊断，如常用的汉密尔顿抑郁量表（HAND-17/24 项），Zung抑郁自评量表（SDS）以及流调用抑郁自评量表(由美国国立精神卫生研究所Sirodff 编制于1977 年，原名 为流行学研究中心抑郁量表)（CES-D）等，虽然这些量表不能作为抑郁症的客观诊断标准， 但仍可以反映抑郁的严重程度，帮助判断抑郁的疗效。 2．PSD的发病机制 目前，关于PSD 的发病机制尚未完全明确，研究方向基本趋向以下几个方面： 2.1 神经解剖与神经递质学说 20世纪80年代Robinson提出左半球前部损伤较其他部位更容易引起PSD，且程度较重，但此后部分研究认为PSD与损伤部位无关。因此，目前关于脑卒中病灶部位与PSD 之间的关系研究较多，但结论缺乏明确的一致性。但主要研究方向集中在大脑半球对称性、损伤容积、皮质及皮质下损伤等方面[1]。大多数研究认为，大脑损伤部位是决定卒中患者是否发生的最 主要因素，主要与以下部位有关：左半球损害；左前皮质损害；左前半球损害。其中尤以左 前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生。 Maybery应用PET行脑代谢研究发现，PSD患者血浆和脑脊液中单胺递质（NE、5-HT）明显 低于对照组，且其水平与抑郁程度呈负相关，这更支持PSD的神经递质学说。 2.2 社会心理学说 Ebrahim 认为PSD是反应性抑郁，家庭、社会、生理等多种因素导致卒中后生理和心理平衡 失调，导致反应性抑郁状态，从而产生担忧、恐惧的情绪。社会活动减少，自己感觉是负担，易引起情绪低落、妄想、自杀等念头。有研究表明社会支持程度与抑郁的严重程度成负相关。 3．PSD的治疗
脑卒中后抑郁的临床治疗进展
脑卒中后抑郁的临床治疗进展 【摘要】脑卒中后抑郁指的是患有脑卒中后，情绪低落，对所有事都失去兴趣，身体不适、能力下降、悲观，其在医学临床上的表现有产生一系列的抑郁症，还伴有有一系列的身体症状，属于脑卒中后比较常见的症状之一。此前，对于脑 卒中后抑郁症的治疗方法有药物治疗、心理治疗、非药物治疗，其中的药物治疗 主要是使用西药抗抑郁。近年来，非药物治疗主要是绿色治疗，而且这种治疗的 方法越来越备受关注，逐渐成为临床上的新的治疗方法，经过实践后取得很好的 效果。文章对脑卒中后抑郁的临床治疗进展进行研究，主要分析其临床上的药物 治疗和心理治疗两种方法，其中药物治疗分析了中药治疗和西药治疗。 【关键词】脑卒中后抑郁；临床治疗；进展 前言 脑卒中后抑郁简称PSD，其主要的特点是睡眠少、容易疲倦、绝望、焦虑、 情绪低落，属于继发性的精神障碍疾病。根据原有的研究发现，患上该病以后其 波动率的范畴为10%-68%，大部分处于40%-50%的范围，第一次脑梗死发生脑卒 中后抑郁的概率是34%，脑卒中之后，在三个月的时间内发病率高至59%，主要 是轻度的抑郁。与国外的相关研究一致，脑卒中抑郁症比较容易发生在脑卒中后 的几个星期至几个月，也主要是轻度的抑郁。在进行研究的过程中，影响数据波 动的原因有研究对象的不同、随访时间、相关标准以及用来诊断的医疗器具。患 有脑卒中后抑郁症，患者住院时长会增加，住院费用也增加了，还会降低患者生 活质量，减缓神经康复的进程，增强患者想要自杀的态度，增加死亡率。现在， 很多的医生和学者已经认识到脑卒后抑郁症的危害，现在，对脑卒中后抑郁在临 床上的治疗进展进行综述。 1. 西药治疗
卒中后抑郁——指南与实践
卒中后抑郁——指南与实践 一个跨越了百年历史的话题 19世纪时，卒中和抑郁的关系被首次提出来，但一般认为心情不好是残疾损伤的合理后果。 到了20世纪70年代，Robinson发现，减少大鼠的脑血供可影响儿茶酚胺、激素的浓度，造成“战或逃反应”（急性应激反应）；而且随着这些物质浓度的降低，卒中大鼠的行动更为迟缓，在车轮上的运动意愿亦降低。 1977年，John Hopkins大学的研究者发现，在同样造成下肢功能完全丧失的情况下，卒中患者中约1/2有抑郁，而骨科患者中仅有1/5。这一研究结果提示脑部损伤与心理并发症有密切关系。 2012年，Duke大学的Nada发现，短暂性缺血发作（TIA）患者与造成功能损害的卒中患者一样都会出现抑郁。 卒中后抑郁的患病率较高 国内PRIOD研究结果显示，约30％的患者卒中发病后2周时便出现抑郁，1年的累计卒中后抑郁患病率高达42％（图1）。另有研究提示，卒中后抑郁发病率高，风险存在时间长，卒中发作15年后，抑郁的患病率仍高达31.2％（图2）。而Kim等研究结果显示在综合医院内，PSD 以轻度抑郁为主（图3）。
卒中及卒中后抑郁对人类健康的影响 卒中及卒中后抑郁对人类健康带来显著的负性影响，如卒中复发、合并心血管病及周围血管病、认知功能下降或痴呆、失业或社会关系紊乱、肢体残疾或语言障碍、植物状态或长期卧床甚至死亡等。即便是轻度的抑郁，也会对早发型卒中患者的社会功能造成明显的损伤（图4）。 多项指南提出——应重视卒中后抑郁的筛查
1.AHA/ASA指南（2014）推荐：卒中存活患者应定期接受筛查，评估是否出现抑郁； 2. 加拿大卒中最佳实践推荐：卒中后情绪、认知和疲劳实践指南（2015）推荐：所有卒中患者都应视为PSD高风险人群，PSD可出现在康复的任何阶段（A级证据）；鉴于PSD的高患病率，需要筛查检测抑郁，以及有强证据支持治疗症状性PSD，因此所有卒中患者都应筛查抑郁症状（B级证据）；应使用有效工具筛查卒中后抑郁，最大可能检出抑郁（B 级证据）。 多项指南推荐——应对卒中后抑郁进行抗抑郁治疗 1. 加拿大卒中最佳实践推荐：卒中后情绪、认知和疲劳实践指南（2015）推荐：轻度抑郁症状的患者可初始进行“观察等待*”（B级证据）；如果抑郁持续并干扰日常功能和康复、或病情加重则考虑药物治疗（B级证据）；正式评估后被诊断为抑郁障碍的患者应考虑使用抗抑郁药物（A 级证据）； 2. AHA/ASA指南（2014）推荐：如果有抑郁，则接受抗抑郁药治疗，特别是SSRI类药物（I类建议；B级证据）；抗抑郁药对有卒中和广泛性焦虑的患者有益处（IIa建议；B级证据）。 3.中国抑郁障碍防治指南（2015）中关于共病躯体疾病的抑郁的药物治疗推荐：脑卒中患者可使用西酞普兰、舍曲林、艾司西酞普兰（A级推荐）；帕罗西汀、氟西汀及抗精神病药由于会增加心血管或卒中风险，应慎用（D级推荐）。
脑卒中后抑郁症的研究进展
脑卒中后抑郁症的研究进展脑卒中是一种常见的疾病，往往导致患者长期的瘫痪或导致其他严重后遗症。在康复的过程中，患者也经常面临着抑郁症的困扰。近年来，关于脑卒中后抑郁症的研究也逐渐得到了广泛的关注。 脑卒中后抑郁症是一种情绪障碍，常常表现为情绪低落、兴趣减退、自责、焦虑或是什么都不想做等类似症状。据研究发现，脑卒中后抑郁症的发病率非常高，其主要原因是受损脑区的化学信号在脑内的不平衡。 对于脑卒中后抑郁症的治疗，目前的研究主要侧重于药物治疗和心理治疗这两个方面。在药物治疗方面，大部分医生选择使用抗抑郁药物，其主要作用是通过影响脑内的神经递质，来缓解患者的症状。此外，还有一些研究表明，一些抗癫痫药物、镇静药物和睡眠药物也具有一定的治疗作用。但是需要注意的是，这些药物都有一定的副作用，并且需要严格遵守医生的指示来使用。 在心理治疗方面,有认知行为治疗(CBT)、白羊教育(SEE)、支持性治疗等治疗手段。对于脑卒中后抑郁症的患者，心理治疗的效果也是非常显著的。通过受训的治疗师指导下的自我管理技能、
认知重构和修补支持，患者可以逐渐重建自己的生活，并减轻他们的症状。 除了药物和心理治疗外，一些其他的治疗手段也会被应用到脑卒中后抑郁症的治疗中。例如，一些研究表明物理治疗也可以帮助缓解患者的抑郁症状。此外，音乐治疗、艺术治疗等非传统的治疗方式也被一些医生所采用，通过这些治疗方式，可以使患者感到更加放松和愉快，从而缓解他们的抑郁症状。 在未来，随着科学技术的不断进步，也有望应用到脑卒中后抑郁症研究之中。例如，一些基于脑刺激的治疗方式，如经颅磁刺激、经颅直流电刺激等已被证明在治疗抑郁症方面有效。此外，一些neurofeedback治疗方案也获得了越来越多的重视。这些治疗手段都使用了神经调节技术，通过直接操纵脑部信号来调节脑内化学物质的平衡，有望能为患者提供更加精准的治疗。 总之，脑卒中后抑郁症是常见的疾病，它会给患者造成重大的困扰，也需要我们更加严谨和科学地研究它的成因及治疗方法。值得一提的是，治疗方案应当针对患者的个体情况综合考虑多种治疗方案的有效性，选择最合适的方案为患者提供更好的生活质量。
脑卒中后抑郁的护理研究进展
脑卒中后抑郁的护理研究进展 脑卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是脑卒中最常见的并发症之一，是脑血管 病发生后两年内出现的以情绪低落、活动机能减退、思维功能迟缓等为主要特征的情感障碍 性疾病。由于抑郁反应发生的隐蔽性，在病人本来就存在言语障碍、肢体活动障碍的情况下 更加难以检出，常在意外发生时才被发现。PSD严重影响脑卒中患者的生活质量，延长康复 时间，增加了脑卒中的病死率及致残率，加重了病患家庭精神及经济的负担[1,2]。因此PSD 应该引起医师，护理人员及家属的重视。 1.发病率 据相关文献报道，PSD国内发病率为31.2%～63.1%，国外为25%～79%，大部分PSD是 发生在脑卒中后2年内，尤其在脑卒中后1个月，发生率为24%～26%，6个月为33.6%～50.6%，1年内达61%，2年内高达79%。其中2个月-1年发病率最高，尤以3～6个月为高 峰[3] 。 2.临床表现 PSD的临床表现包括三个方面:(1)抑郁/焦虑症状；(2)缺乏情绪控制能力；(3) 主动性降低[4] 3.诊断标准 根据相关病史及头颅CT或MRI明确的脑卒中患者，同时符合中国精神疾病分类方案与 诊断标准第3版（CCMD-3），国际疾病分类方案第10版（ICD-10）和美国精神障碍诊断统 计手册第4版（DSM-Ⅳ）的抑郁症诊断标准。国内较多采用 CCMD-3 ，具体包括有1）症状 标准：以心境低落为主，并至少有下列之中的4 项，即（1）兴趣下降，无愉快感；（2）精 力减退或疲乏感；（3）精神运动性迟滞或激越；（4）自我评价过低、自责或有内疚感；（5）联想困难或自觉思考能力下降；（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；（7）睡眠障碍、失眠、早醒或睡眠过多；（8）食欲降低或体重明显减轻；（9）性欲减退；2） 病程标准：（1）符合症状标准和严重标准至少持续2周；（2）可存在某些分裂性症状，但 不符合分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标 准至少2 周；3）排除标准：排除器质性精神障碍或精神活性物质和非成痛物质所致抑郁。相关量表采用汉密顿抑郁量表（HAMD）及Zung抑郁自评量表（SDS）进行检查。 4.护理 4.1 心理护理 患者入院后护士应通过礼貌文雅的语言，热情的态度取得患者信任，倾听患者陈述及需要；对于因肢体功能障碍的患者，宣传摄取营养的重要性，给予高蛋白，高热量，低盐，低 值饮食，同时做好防褥疮，防跌倒宣教，加强皮肤、口腔护理。及时做好心理护理及疾病知 识宣教，稳定病人情绪，让患者尽快进入角色，积极配合治疗。近年来文献报道指出采用支 持疗法，人文关怀及健康宣教，鼓励患者倾诉及宣泄等心理护理手段后，患者的精神评定量 表均明显好转，且具有统计学意义。说明针对卒中后抑郁的患者在专科护理期间进行心理护 理干预可对患者精神状态的恢复起到一定作用，并且作为护理的重点得到重视[5-7]。 4.2 基础生活护理 患者脑卒中的运动功能障碍及抑郁的情感障碍，常导致患者饮食不当，营养差，严重影 响患者健康，因此应保证患者饮食的足够热量，蛋白质，维生素和水的摄入。鼓励患者自行 进食，避免呛咳。同时为患者营造一个安全，舒适，有新鲜感的环境，保证患者充足的睡眠，同时也有一定量的活动，做到24小时留专人陪护[8]。
中风后抑郁症的中医研究治疗进展
中风后抑郁症的中医研究治疗进展 摘要】中风后抑郁症（post－stroke depression，PSD）是脑血管疾病常见的并发症，临床上以情感障碍为主要表现，发生率在25%～80%之间［1］。中风后抑郁 所造成的危害是多方面的，影响患者的认知、言语功能和家庭、社会能力的恢复 以及生命质量的改善，也会导致住院时间延长，甚至增加脑血管病患者的死亡率。因此，对PSD患者进行系统的抗抑郁治疗已成目前中风神经康复治疗方面的一个 热点。而中医药对本病有较好的治疗作用，现就中风后抑郁症的中医研究治疗进 展综述如下。 【关键词】抑郁症中医药疗法综述［文献类型］ 一般认为PSD是脑部病变直接作用的结果，肢体瘫痪、语言障碍、认知功能 障碍作为应激因素促使抑郁症发生，多数学者认为内外因素综合作导致抑郁症的 发生。目前PSD的发病机制尚未明确，主要存在2种学说，一为原发性内源性机 制学说。即PSD的发病可能与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-羟色胺（5-HT）之 间的平衡失调及其通路破坏有关，因为去甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位 于脑干，其轴突通过丘脑下部、基底神经节到达放射冠区，由前向后末端终止于 皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能的神经通路，使去甲肾上腺素和5-HT含量下降而导致抑郁，且前部损害较后部损害的脑 卒中患者抑郁症严重。二为反应性机制学说，即家庭、社会、生理等多种影响因 素导致病后生理、心理平衡失调而导致反应性抑郁状态。PSD发生率最高时并非 在卒中的急性期，支持此观点。 2 治疗方法 2.1 针灸治疗 针灸疗法治疗PSD方法简便，疗效确切，无不良反应，近年来受到一些学者 的重视。申鹏飞等［6］将256例卒中后抑郁症患者分为口服西药对照组（76例）和醒脑开窍针法针刺组（180例），观察2组临床疗效。针刺组选穴：内关、水沟、百会、印堂、三阴交。西药对照组口服阿米替林，开始时给药50 mg，每晚 1次顿服，3日后每日增加25 mg，直至每日200 mg.分别于治疗前、治疗后1个 月进行疗效评定。结果：针刺组有效率72.8%，西药组有效率56.6%，2组比较差 异有统计学意义（P<0.05）。 2.2 中药治疗 2.2.1 辨证分型治疗 PSD是建立在中风的基础之上，既具备中风的临床特点，又有抑郁表现的特 殊性。其临床表现复杂多样，病变涉及脏腑较多，加之患者自身体质等因素的影响，临床上辨证具有一定的难度。现代医家则掌握其病变规律，充分认识情志因 素在本病发生中的重要作用，以脏腑为纲，以虚实为目，辨别新久虚实，对本病 的辨证分型分析认识有许多独到之处。余尚贞［8］将中风后抑郁症分2型论治：①肝郁气滞证：治宜疏肝理气，方选柴胡疏肝散。如肝阴不足，阴虚阳亢，多用一贯煎合逍遥散滋阴平肝潜阳为主；如肝寒者多用当归四逆汤或吴茱萸汤。②心脾肾虚证：治宜调补心肝肾，养心健脾为主。兼心脾两虚，用人参归脾汤合逍遥散；兼心肾阴亏者，用黄连阿胶汤合滋水清肝饮加减。肝寒肾阳虚者，宜温补肝肾，用肾气丸或菟丝子丸合当归四逆汤或吴茱萸汤。 2.2.2 基本方加减治疗
脑卒中后认知障碍与抑郁相关性的研究进展
脑卒中后认知障碍与抑郁相关性的研究进展 脑卒中是一种较常见的脑血管疾病，可导致大脑出现坏死性损害，使得病人在身体上 和认知方面均存在较大的障碍，影响了其日常生活的自理能力和社交能力。近年来，越来 越多的研究表明，脑卒中后认知障碍与抑郁症状之间存在着明显的相关性。本文将围绕这 一话题展开论述，以期提高对脑卒中患者的认知和心理健康的关注度。 1. 认知障碍和抑郁的定义 认知障碍是指正常人的生理或病理因素导致的智力发展缺乏、学习和记忆能力下降、 注意力不集中、思维速度缓慢、判断能力减弱等症状的总称。而抑郁是一种常见的精神疾病，表现为情绪低落、焦虑、失眠等。两者都是一种常见的疾病，可以独立存在，也可以 共同出现。 一些相关的研究表明，脑卒中后认知障碍和抑郁症状是相互联系的。研究人员发现， 脑卒中后抑郁的患者较容易出现认知障碍的症状，这可能是由于持续的抑郁症状使得大脑 难以得到足够的养分和足够的运动。而认知障碍的患者则更容易出现抑郁症状。这可能是 由于认知障碍的表现使得患者感到自卑和无能，并且社交能力的降低进一步使得患者产生 负担，形成了对自我身份认同的损害。 许多因素可以影响脑卒中后认知障碍和抑郁症状的出现。其中最常见的因素是年龄、 性别、文化背景、医学病史等。年龄是促成认知障碍和抑郁症状出现的一个重要因素。老 年人的记忆能力、固定化思维和灵活性逊于年轻人。因此，在血管疾病和心理方面都需要 特别关注。性别方面，研究发现，女性更容易出现认知障碍和抑郁症状。文化背景是决定 人们思维和心理特点的重要因素。在文化上，通过对比不同民族的数据，可以发现不同民 族的患病率表现风格的区别。医学病史包括了心理因素，社会因素，以及自身身体健康状 况的影响。这些因素直接影响到认知障碍和抑郁的发生程度。医学病史要详细掌握患者的 病史及病情诊疗，制定治疗方案，降低出现认知障碍和抑郁症状的机率。 在预防认知障碍和抑郁症状方面，首先应该监测病人的情绪变化，及早发现患者的抑 郁症状，并对症治疗。同时，合理的调整心理状态可以帮助病人减轻压力，降低发病率。 在治疗方面，可以运用心理治疗、药物治疗、康复治疗、心理疗法等多种方法。其中药物 治疗可以缓解抑郁症状和减轻认知障碍的程度。康复治疗可以恢复患者的生活和社交能力，改善认知和心理状态。而心理治疗和心理疗法可以帮助病人更好地面对疾病，保持良好的 心理状态。 总之，脑卒中后认知障碍与抑郁症状之间存在显著的相关性。对于患者而言，要认真 注意自己的身体和心理健康，及时发现异常，及时进行治疗。同时，我们也需要加强对病 人的关注，给予关心和支持，帮助其度过难关，重新回到健康和活力的生活中。
脑卒中康复中药物治疗的研究现状
脑卒中康复中药物治疗的研究现状脑卒中作为常见的疾病，给患者以及家庭带来的不仅仅是身体上的负担，更是心理上的压力。通过药物治疗，可以达到减缓病情、促进康复的作用。而中药作为一种传统的治疗手段，近年来也逐渐为世界所认可，被广泛应用于疾病的治疗中。那么脑卒中康复中药物治疗的研究现状是什么呢？ 一、中药治疗脑卒中的优点 中药的特点是疗效温和，没有副作用。很多西药虽然可以通过抑制神经传导来达到降低血压的目的，但副作用也比较大，使用中存在风险。而使用中药治疗可以达到治疗和无副作用的目的，对身体没有伤害。 中药多元化，针对不同的病情有不同的治疗方案，由于中药的复方性质，可以针对多个因素进行治疗，对于病情复杂的脑卒中患者，可以更好地治愈病情。 二、中药治疗脑卒中的应用
中药对于脑卒中的神经保护具有显著的疗效，可以促进神经的 再生和再生能力，同时对于血液循环、代谢亦有一定的促进作用。中药不同于西药的副作用，通过提高病人对疾病抗击能力，达到 抑制病情发展的目的。 一些有效的中药制剂成分能够刺激病人的机体代谢、燃烧体内 脂肪等，对于降低体脂率、保护心脑血管等方面也有着显著的疗效。而且，中药可以活血化瘀、通便利水、强身健体等作用，能 减轻体内的不适，缓解病情的发展。 三、中药在临床上的研究现状 1、中药的临床研究 中药在脑卒中康复阶段的治疗已经得到了广泛的应用。很多临 床试验已经证明了中药的疗效。例如：杞菊地黄丸、旋覆花麦门 冬合剂、橘红合剂等都可以在治疗脑卒中上显示出积极的效果。 临床研究还表明，使用中药治疗脑卒中比单纯的使用西药的疗效 更为突出。
2、中药制剂的应用 中药制剂的研究相对来说还比较不足，大多数摆脱不了传统的 养生功能，而且极少有品牌能够打通药品生产到临床使用的整个 流程。但是市场上有一些中药品牌推广了一些曾经被本地人民广 泛用于中风康复的中药制剂品牌，例如：天科股份、首亿国际、 舒尔美有机等。 总体上来说，中药作为一种保健和治疗的方式都是值得倡导的，不仅仅具有显著的疗效，而且安全性也非常高，被广泛应用于疾 病的治疗中。虽然中药在疗效上没有老中西药等制药品牌的广告 宣传那么成功，但是在实用性、操作性、病人体验、价值等方面，中药就有着很大的优势。
脑卒中后抑郁患者康复护理的研究进展
脑卒中后抑郁患者康复护理的研究进展 摘要：脑卒中后抑郁，英文全称为post stroke depression（PSD），是 脑卒中患者常见的并发症之一，患者在脑卒中后可能会经历抑郁，如情绪不稳定、心浮气躁、忧郁、多疑等不良情绪，严重影响其身心健康。随着社会的进步，人 口老龄化的增加，我国居民脑卒中后抑郁的发生率也在逐年递增。有研究显示， 国内PSD发生率约为43%，脑卒中患者在发病后会产生一系列的负面情绪。这些 负面情绪会极大地影响到患者病情的正常恢复，有研究表明，PSD倾向于损害患 者的记忆能力、学习能力和注意力，严重时会对患者的日常生活以及工作产生影响，导致患者疾病复发率增加，死亡率也随着上升。因此，对于脑卒中后抑郁患 者采取合理的康复护理措施尤为关键。 关键词：脑卒中；抑郁患者；康复护理 引言 近年来，随着老龄化进程加快，脑卒中已成为全球人口死亡和残疾的主要原因。在全球范围内，每年约有1500万人罹患脑卒中。我国总体卒中终生发病风 险为39.3%，居全球首位。研究表明，约20%的脑卒中幸存者在12个月的随访中 发展为抑郁症。卒中后抑郁是指脑卒中后表现出的持续性抑郁心境障碍，具有情 绪低落、兴趣缺乏和精神运动迟滞“三低”特征，以及由此引起的学习能力和记 忆力减退。PSD不仅导致患者住院时间长、丧失独立生活能力，甚至可能引起患 者自杀。因此，针对脑卒中后抑郁患者康复护理展开研究具有重要的现实意义。 1脑卒中后抑郁的发生机制与原因概述 脑卒中已经成为我国成人致死、致残的首位病因，严重危害国民的身体健康，以中老年好发。中年人面临着婚姻、父母、子女教育以及工作等多方面的压力易 产生焦虑、抑郁情绪；老年人由于身体素质下降，常合并多种基础疾病，亦容易 发生焦虑、抑郁。已有大量研究表明，这两种不良情绪会严重影响脑卒中患者的 康复进程，降低生活质量，减少社交活动，甚至增加其自杀风险。目前脑卒中
心理护理在老年脑梗死病人抑郁情绪中的应用研究进展
心理护理在老年脑梗死病人抑郁情绪中 的应用研究进展 摘要：脑梗死又叫做缺血性脑卒中，是一种较为常见的脑血管疾病，多发于 中老年人群。通常是由于大动脉硬化、心源栓塞导致，脑梗死疾病的致病因素通 常由其他老年慢性疾病所导致，例如高血压、心脏病等。脑梗死疾病具有一定致 死率，且患病后会出现瘫痪、口齿不清、行动不便的情况，因此老年脑梗死病人 会感到恐惧、焦虑，最终产生抑郁情绪，因此在接受治疗后务必要对病人进行心 理护理工作，针对老年人心理问题进行疏导。对老年脑梗死病人实施心理护理可 以有效缓解病人焦虑抑郁心理，增强老年脑梗死病人治疗信心。基于此，研究重 点针对心理护理在老年脑梗死病人抑郁情绪中的应用研究进展进行综述，具体内 容如下。 关键词：心理护理；老年病人；脑梗死；抑郁情绪 伴随年龄的增长，使脑梗死患病几率大幅度提升。部分老年病人缺少脑梗疾 病的认识，面对疾病十分恐慌，严重影响日常休息，对疾病康复十分不利，严重 者还会因此患上抑郁症。近年来，对老年脑梗死病人实施心理护理成为脑梗死临 床中重要的护理方法之一[1]。心理护理主要是从心理层面对病人进行疏导。了解 病人心理问题，有针对性地帮助病人缓解焦虑情绪，提升治疗信心。心理护理可 以有效缓解老年脑梗死病人抑郁情绪，对提升老年脑梗死病人护理效果有显著价值。 一、脑梗死病人抑郁情况 老年脑梗死病人患病后会出现供血功能受阻的情况，对老年脑梗死病人而言 十分痛苦。其主要表现为瘫痪、四肢麻木、语言功能受阻等。病人需要长期卧床，无法正常走路，甚至吐字不清到平常人听不懂，因此大部分老年脑梗死病人心里 无法接受疾病带来的负面影响，很容易产生消极的情绪，长期如此将会引发抑郁
神经反馈在卒中后抑郁和焦虑中应用的研究进展
神经反馈在卒中后抑郁和焦虑中应用的研究进展 陆红宇;宋鲁平 【摘要】The incidence of affective disorders after stroke is high. Severe depression and anxiety may have different degrees of negative impacts on patients’ treatment and rehabilitation. Neurofeedback improves the patient's affective symptoms through the adaptation training of the EEG parameters. However, there are few researches using neurofeedback to intervene post-stroke depression and anxiety, and the brain regions and brain waves for intervention haven’t reached a deifni tive conclusion yet. The applications of neurofeedback in post-stroke depression and anxiety will be reviewed in this paper.%卒中后情绪障碍发生率很高，严重的抑郁、焦虑对于患者的治疗、康复有着不同程度的消极影响。神经反馈技术是通过对脑电参数的适应性训练，从而改善患者的情绪症状。目前应用神经反馈干预卒中后抑郁、焦虑的研究相对较少，且对于干预脑区及脑波尚无统一定论。本文将对神经反馈在卒中后抑郁、焦虑方面的应用加以综述。 【期刊名称】《中国卒中杂志》 【年(卷),期】2016(011)009 【总页数】5页(P786-790) 【关键词】神经反馈;脑电;卒中;抑郁;焦虑 【作者】陆红宇;宋鲁平
卒中后抑郁研究进展
卒中后抑郁研究进展 脑卒中具有高死亡率和高致残率的特点，是当今危害人类健康的最主要疾病之一。患病率的上升已带来一系列问题。卒中后抑郁 (post-strokedepression,PSD)是困扰脑卒中患者及其家属的主要并发症之一，其主要表现为情绪低落、忧伤或郁闷,是对丧失、失望或者失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应。卒中往往能得到及时的诊断、治疗,但脑卒中后抑郁并未引起临床医生足够重视.自上世纪80年代以来脑卒中后抑郁作为一个治疗疾病受到越来越多学者的重视.在卒中后抑郁的治疗方面主要包括药物治疗，心理治疗，高压氧治疗等手段，本文就PSD的发病率，发病机制及治疗进展作一综述。 1PSD患病率 PSD的发生率临床报道不一。国外文献报道PSD的发生率从20%-79%不等,但多在40%-50%左右,其中重度抑郁大约占10%。这一差异与样本的选择、评定工具的使用、卒中后评定的时间和诊断标准不同有关[1]。美国每年患脑卒中的600万人中抑郁症的发生率为22%-60%,且在卒中后6个月和24个月发生率最高[2]。龙洁等[3]采用Hamilton抑郁量表和自制一般情况调查表,对520例脑卒中患者进行调查评分,发现PSD的总发生率为34.2%,其中轻度20.2%,中度10.4%,重度3.7%。刘昌勤等[4]通过对70例脑卒中患者进行分析,发现PSD的总发生率为31.34%,其中男性发生率为28.57%,女性发生率为38.10%,男女之间无显著性差异(P>0.05)。而贾艳滨等[5]发现PSD的发生率高达61.74%。因此,PSD的发生率较高,说明抑郁症广泛存在于脑卒中患者中,值得临床工作者重视。 2PSD的发病机制 PSD的发病机制目前尚存在争议，主要认为两种机制参与了PSD的发病[6]：一种是生物学机制，认为卒中直接损伤了与情绪有关的神经环路导致抑郁；另一种是社会心理学机制，认为卒中后的心理应激障碍是PSD的主要原因。自从20世纪80年代观察到卒中急性期病变部位与PSD的关系以后，人们就提出了PSD的生物学机制学说。现在已经公认单胺能递质环路，特别是5-羟色胺能环路和去甲肾上腺素能环路在抑郁的发病中发挥重要作用，而卒中可能直接损伤这些环路或者改变单胺类受体的功能而影响患者的情绪。有学者发现，PSD患者的脑脊液中5-羟色胺代谢产物浓度降低[7]。除了经典的神经递质学说以外，近年来也有研究发现其他的生物学因素也参与PSD的发病，例如有研究观察到卒中后的炎症反应能够影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，促进单胺类递质的代谢而诱发抑郁[8]。也有研究发现5-羟色胺转运体基因启动子区多态性与PSD相关，提示遗传因素也可能参与PSD的发病[9]。有学者认为急性期PSD主要是脑卒中破坏性病灶损害了去甲肾上腺素与5一羟色胺能神经元及其通路，使两种递质大量释放，后继再摄取、合成等代谢障碍并耗竭而引发[10]。也有认为PSD的发生是脑卒中后局部血液供应阻断，直接或间接导致脑实质损害，脑细胞代谢紊乱，脑组织功能失调，损害了纹状体，苍白球。丘脑一皮质回路，影响了该回路5一羟色胺(5一HT)和肾上腺能的神经通路，使相关的神经递质含量下降而导致抑郁[11]。Herrnann等[12]认为，PSD不是对躯体功能缺失的一种简单的情感创伤反应，其发生与海马区脑缺血再灌注损伤后去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)系统异常有密切关系。Tupler等[13]认为,PSD与脑白质发育异常信号有关，而该信号与脑卒中后脑部微血管病变有关。生物学机制能够解释某些PSD的特征，但有些研究观察到PSD的发病率与其他类似残疾程度的疾病后发生抑郁的发病率相似，而PSD的症状特征以及对治疗的反应都与原发性抑郁相似，因此有人提出PSD可能是卒中后心理应激障碍的反应。临床也可以观察到某些病觉缺失的患者即使不能感知残疾的存在，以及某些无症状性卒中的患者都可以发生抑郁，因此，反应性机制也不是PSD的惟一发病机制。总之，生物学机制和反应性机制都具有某些临床证据，但是都不能单独解释PSD的发病机制。综上所述，说明PSD与其他精神疾病一样，都是多因素疾病，在生物-心理-社会医学模式下，可能生物学因素和心理学因素共同作用导致PSD的发病。而躯体功能的丧失、社会或家庭地位等因素则可能起着催化剂的作用，在原有的病变基础上，加速了抑郁症的发生或使其程度加重。
脑卒中后抑郁患者的心理护理研究进展
脑卒中后抑郁患者的心理护理研究进展 摘要：脑卒中后抑郁指的是一种与脑卒中相关的并发症，这种并发症极大的 影响了脑卒中的正常恢复，目前人们已经越来越重视这项疾病治疗对患者健康恢 复的影响。本文主要讨论这种疾病的相关情况以及在治疗中进行心理护理的积极 影响，并对心理护理的方法研究进展进行梳理，以期能够更好地帮助相关患者缓 解自身的抑郁症状。 关键词：脑卒中;抑郁症;心理护理 引言 脑卒中后抑郁伴随着情绪低落、肢体动作迟缓、语言障碍等常见症状，对相 关患者的健康恢复治疗有较为明显的消极影响，这种并发症会降低患者的康复效果，影响患者日常的生活质量以及心理健康状态。这种疾病会使患者对自身的康 复治疗产生消极思想，从而使患者不配合医护人员的治疗工作，甚至更严重的， 还会有患者对医护人员进行的康复治疗工作产生抵触情绪，这种情况不仅会造成 患者的康复进程延缓，还可能会因为患者自己产生的轻生的情绪，影响到其生命 安全。因此在这类疾病的护理康复工作中，及时有效的治疗以及心理方面的护理 工作就尤为重要。 一、卒中后抑郁简介 脑卒中是一种患病率很高的疾病，他不仅会造成患者身体功能的障碍，还会 影响到患者的心理健康状况，进而影响患者的心理状态，这种疾病也是患者产生 脑卒中后抑郁(PSD)的前提。PSD的患者，常常会表现出情绪低落，思维动作迟缓，对周围事物的兴趣逐渐衰退，更严重的甚至会产生绝望思想或自杀行为。PSD会 降低药物发生作用的有效性，可能会影响到患者神经功能的状况，因此这种疾病 的危险性和死亡率也很高。 二、心理护理对脑卒中后抑郁的影响
有效的心理护理工作可以帮助患者改善自身产生的抑郁情绪。这种疾病给患 者造成的肢体动作，言语等相关功能的丧失是突发性的，这就会造成患者没有一 个自身适应和接受的过程，加上患者不了解自己自身的具体情况，而容易产生焦虑，恐惧不安等消极心理。患者的这种紧张不安的心里，会使自身更加的悲观， 进而加剧病症，这种并发症不利于患者神经功能的恢复，如此循环往复，不利于 患者的恢复与健康，因此对患者的心理护理工作就显得尤为重要。相关实验数据 表示，对这类患者尽早的给予心理护理，能够有效的降低并发症的产生，对患者 的恢复以及心理健康状态都具有十分积极的意义。医护人员对患者进行心理护理，可以通过增强与患者的沟通，对患者进行心理干预，在建立了良好的医护关系的 同时，能够有效的帮助患者排解自身的消极情绪，使患者更好地配合医护人员的 工作。对患者的心理护理工作还应该包括向患者详细的讲解这项病症知识，使患 者对自身产生的状况有一定的了解和心理准备，帮助患者形成一种积极良好的心 理健康状态，这将有利于患者更好的恢复。同时笔者认为，心理护理工作还应该 包括对家庭成员的动员，相关医护人员应该对患者的家庭成员更好的科普这项病 患知识，是家庭成员能够理解并且更加关心爱护相关患者，患者在感受到家庭的 温暖的同时，这将有利于缓解自身存在的紧张，焦虑等消极情绪，形成一个积极 良好的恢复状态。心理护理工作能够帮助患者建立战胜这种疾病的信心，减少抑 郁等消极情绪的发生，有利于患者神经系统更好的发展。同时患者能够积极的配 合医护人员的恢复治疗工作，有利于提高自身的生活质量。在这里疾病的治疗中，心理护理的干预力量，效果并不比药物治疗差。 三、有效的心理护理方法 （一）主动与患者沟通 患者对这种突发疾病并不了解，在医院期间对医院的环境也不熟悉和适应， 在自身和环境的影响下，就会产生紧张不安、焦虑等消极心理。因此医护人员在 对患者进行心理护理的时候，要主动与患者进行有效的沟通，在了解患者内心的 心理状态以及想法需求后，有针对性的对患者进行护理工作。如患者对医院不了 解而产生消极抵触情绪时，医护人员可以通过向患者介绍医院的环境以及自身的
脑卒中后抑郁患者的认知睡眠与自主神经功能研究进展
脑卒中后抑郁患者的认知睡眠与自主 神经功能研究进展 【关键词】脑卒中；抑郁；认知；睡眠；自主神经功能 【关键词】脑卒中；抑郁；认知；睡眠；自主神经功能 脑卒中包括脑出血和脑梗死，二者均可引起不同程度的抑郁，脑卒中后抑郁（Poststroke depression，PSD）是脑血管疾病常见的并发症之一，可诱发或加重脑卒中患者并发症的发生［8，9］，因此，探讨PSD与脑卒中患者认知、睡眠占脑卒中患者的20%～50%［1～3］，PSD可延缓神经功能的恢复，不仅给患者带来躯体上和精神上的痛苦，而且增加了家庭和社会负担。最近研究表明［4，5］：认知功能缺损是脑卒中常见的症状，其发生率为48.38%～61%，而睡眠障碍可能是抑郁状态的常见症状［6，7］。另外，自主神经功能紊乱和自主神经的关系对PSD及脑卒中患者的诊治及康复有重要的指导意义。 1 PSD的发病机制 PSD的发病机制目前尚不明了，既往认为有三种可能：（1）抑郁症状是脑部病变的直接结果，大多数学者认为大脑损伤的不对称性对PSD的发生有影响［10～12］；（2）患者对身体瘫痪等的心理因素是刺激抑郁发生的原因；（3）上述二者共同作用。单独用上述哪一种来解释都不完善，学者更倾向内外综合因素导致抑郁，目前主要还有两种学说：一为“原发性内源性机制”学说，Vogel［13］指出，PSD的发生与大脑损害后引起的神经生物学改变有关，因为去甲肾上腺素（NE）和5羟色胺（5HT）能神经是位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5HT能NE能的神经通路，导致5HT 和NE含量下降而发生抑郁；Astrom等［14］发现梗死部位与抑郁有着密切的关系，基底节梗死的抑郁平均分值明显高于基底节外的梗死，这可能是基底节梗死导致多巴胺（DA）和5HT代谢障碍所致的器质性抑郁；也有学者［15］认为，脑卒中的严重程度及由此带来的工作及生活能力的丧失所造成的负面影响，对导致抑郁也有一定的影响。因此，PSD的发病机制很复杂，难以用单一的机制解释。二为“反应性机制”学说，即家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。Gainolti［16］等研究证实了此观点；流行病学研究表明，PSD发生率最高时并非在卒中的急性期，亦支持此观点；Shima［17］在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁剂的疗效与患者的年龄和配偶状况有明显的关系，这也反映了PSD的发生并非与神经递质完全相关。 无论国内外研究都发现，PSD症的发生同脑内病灶本身的特点有密切关系，其发病机制很复杂，不能用单一机制来解释，脑卒中抑郁的发生是多种因素共同作用的结果，即包括神经生物学因素，如神经功能缺损程度和日常生活能力水平