脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展

脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展

卒中后抑郁(Post-stroke Depression PSD)是常见的脑血管病并发症之一，是指由明显临床症状

的卒中引起的抑郁症（相对于静息性脑血管病而言），属于继发性抑郁。PSD不仅影响患者

的恢复、预后，造成卒中病程迁延，增加复发和死亡风险，还在一定程度上严重影响患者及家属的生存、生活质量，加重疾病负担。但在临床过程中，因卒中症状明显，且随着诊疗水

平的提高，急性脑血管病得到有效控制，而PSD却常常被忽略或轻视，造成不良后果，甚至

严重者出现自杀。本文就PSD 发生率、临床表现形式、诊断要点和发生机制及治疗作一综述。

1.PSD的临床表现与诊断标准

PSD 的临床表现与内源性抑郁或抑郁发作的表现基本相同。首先，其区别在于PSD 有明确的

卒中发病史和临床症状表现，如有不同程度的意识障碍、感知觉运动障碍和/或言语障碍等。PSD 的抑郁症状可在卒中发生后数天、数周或数月内出现。其次，临床表现多样，分类显示5%-25%患者表现为忧郁，75%-95%的患者表现为抑郁[11]。 Robinson 等将PSD分为轻、重两型，轻度抑郁：症状类似神经症性抑郁，表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、

注意力不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒。重度抑郁：症状类似内源性抑郁，除了上述轻度抑郁症状外，常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难、濒死或绝望及

自杀意念等。

卒中后抑郁的诊断尚无统一的客观的标准和评定指标，PSD属于继发性抑郁，所以诊断必须

具备脑卒中这个前提条件又要符合抑郁症的诊断标准。国内外目前诊断PSD，基本依靠患者

卒中的诊断，结合原发性抑郁症诊断标准，辅以相关量表。在上述诊断的基础上，一般辅以量表作为定量诊断，如常用的汉密尔顿抑郁量表（HAND-17/24 项），Zung抑郁自评量表（SDS）以及流调用抑郁自评量表(由美国国立精神卫生研究所Sirodff 编制于1977 年，原名

为流行学研究中心抑郁量表)（CES-D）等，虽然这些量表不能作为抑郁症的客观诊断标准，

但仍可以反映抑郁的严重程度，帮助判断抑郁的疗效。

2．PSD的发病机制

目前，关于PSD 的发病机制尚未完全明确，研究方向基本趋向以下几个方面：

2.1 神经解剖与神经递质学说

20世纪80年代Robinson提出左半球前部损伤较其他部位更容易引起PSD，且程度较重，但此后部分研究认为PSD与损伤部位无关。因此，目前关于脑卒中病灶部位与PSD 之间的关系研究较多，但结论缺乏明确的一致性。但主要研究方向集中在大脑半球对称性、损伤容积、皮质及皮质下损伤等方面[1]。大多数研究认为，大脑损伤部位是决定卒中患者是否发生的最

主要因素，主要与以下部位有关：左半球损害；左前皮质损害；左前半球损害。其中尤以左

前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生。

Maybery应用PET行脑代谢研究发现，PSD患者血浆和脑脊液中单胺递质（NE、5-HT）明显

低于对照组，且其水平与抑郁程度呈负相关，这更支持PSD的神经递质学说。

2.2 社会心理学说

Ebrahim 认为PSD是反应性抑郁，家庭、社会、生理等多种因素导致卒中后生理和心理平衡

失调，导致反应性抑郁状态，从而产生担忧、恐惧的情绪。社会活动减少，自己感觉是负担，易引起情绪低落、妄想、自杀等念头。有研究表明社会支持程度与抑郁的严重程度成负相关。

3．PSD的治疗

3.1 药物治疗

临床常用的治疗PSD的药物主要有：三环类抗抑郁药（TCA）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）、选择性NE再摄取抑制剂（NARI）、 5-HT 和NE 再摄取抑制剂（SNRI）。TCA 是较

早用于治疗抑郁症的药物，代表药有阿米替林、丙咪嗪等。它的作用机制是阻断脑内单胺递质的再摄取，增加突触间隙中单胺递质的浓度，但其对脑内胆碱受体、肾上腺素受体、组胺

受体具有较高的亲和性，易产生直立性低血压、心律失常、排尿困难、视物模糊等毒副作用，而脑卒中患者多为老年人，多伴有心血管疾病、前列腺肥大、青光眼等疾病，对药物的耐受性下降；SSRI 其作用机制是通过选择性抑制突触前膜对5-HT的再摄取，从而提高突触间隙

5-HT的浓度来消除抑郁症状，代表药物有帕罗西汀、西酞普兰等，该类药对胆碱能类和组胺类受体无亲和力，也无β2 肾上腺素能受体亲和力，因而没有心血管方面和昼间镇静的副作用，患者易于耐受[2]。主要特点是：疗效确切、副作用小、起效快、服用安全方便，但价格

较为昂贵。其常见不良反应有恶心、头痛、睡眠障碍和性功能障碍。大量PSD治疗的药物中SSRI与TCA疗效相似，但SSRI 起效快、副作用小，对PSD 患者更适用。NARI 代表药为瑞波

西汀，研究显示西酞普兰和瑞波西汀均安全有效、副作用小、耐受性好，均可作为一线用药[3]。其中，西酞普兰对于焦虑型抑郁效果较好，而瑞波西汀更适于治疗运动阻抑型抑郁。SNRI 代表药有文拉法新和新药盐酸米那普仑等，研究发现对传统抗抑郁药抵抗的老年患者

用盐酸米那普仑治疗效果较好[4]。

3.2 心理治疗

由于PSD 发生与心理、社会因素有关，因此，对PSD 进行心理治疗是非常必要的。遗憾的

是目前有关PSD 的心理治疗资料不足，缺乏系统的干预方案和策略。根据经验，PSD的心理

治疗主要是支持性心理治疗和认知治疗。心理治疗易唤起患者的积极情绪，发挥心理防御作用，改善和清除抑郁情绪[5]。另外，家庭、社会的关心和支持也有利于PSD的改善。

参考文献：

3.刘永珍,龙洁, 卒中后抑郁的流行病学研究现状[J],国外医学（脑血管疾病分

册）,2000,8(6):340.

4. 栾文慧，有关国内卒中后抑郁的文献综合分析，重庆医科大学，重庆， 2010.

19.张长青,方向华,首发脑梗死患者卒中后抑郁与卒中部位的关系，中国神经精神杂志，2009,35(3):148-151.

20.贾艳滨,肖计划,首发脑卒中患者认知功能障碍与抑郁和脑损伤部位的关系,中国心理卫生杂志,2002,16(2):83-85.

21. 许南燕, 江先娣, 脑卒中后抑郁状态的随访研究,现代康复,2000,4(9):1330-1331.