二度房室传导阻滞

二度Ⅱ型房室阻滞的部位中20%发生在希氏束，80%发生在 束支，很少发生在房室结。二度Ⅱ型房室阻滞是永久性的，易 发展成为高度或完全性房室阻滞，至少有2/3的患者存在双束支 甚至三束支病变，病人发展到高度房室阻滞而需植入起搏器的 发生率不明确，与是否存在传导障碍有关。
流行病学
有一项研究表明，15例二度Ⅱ型房室传导阻滞患者中，有9例 之前已有束支阻滞，其中6例在6个月之内出现了晕厥并植入了 起搏器，另3例由于出现了充血性心力衰竭也植入了起搏器。 有二度Ⅱ型房室传导阻滞和窄QRS波的病人资料很有限，但我 们已观察到有一部分患者可发展为有症状的心脏阻滞。
病因
但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久性慢性房室 传导阻滞。冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻二度房室传 导阻滞的发生率为2%～10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前 壁心肌梗死，其发生率为1%～2%。多在发病后72h内出现。阻 滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。 其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、 甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可 见到各种程度的房室传导阻滞。
二度房室传导阻滞的临床症状取决于传导阻滞的程度及心室 率的快慢。阻滞程度轻，所致心室漏搏很少时，对血流动力学 影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多， 导致心率减慢至50次/min以下时，可出现头晕、无力、血压下 降等心排血量降低的症状。体征：
最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇，在间 歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第1 心音可强弱不等，心音和脉搏有脱漏。
病因
出现时间短暂，多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁 心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤， 易发展为高度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房 室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也 易发生房室传导阻滞。2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因 药物 作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等 均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室 传导阻滞)。
其他辅助检查
E.漏搏的长间歇后第一个P-R间期正常或接近正常。 ②对典型心电图特点的详细描述： A.文氏周期的特点： 由于房室结本身是最容易发生递减传导的部位，当房室结的 传导功能减低时，此现象即可出现，每次搏动后房室结都不能 完全恢复。当文氏周期中第1个心房激动下传时，房室结传导 正常或延长；第2个激动恰遇房室结的相对不应期，使P-R间期 比第1个P-R间期要延长些；第3个激动传至房室结时，房室结处 于相对不应期的更晚阶段，使P-R间期更加延长。
病因
然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成 为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。很多药物可以延长房 室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及 中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。 在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%(北 京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者， 且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异 常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。
二度房室传导阻滞
大头医生
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英文名称
second degree atrioventricular block
别名
2度房室阻滞
类别
心血管内科/心律失常/房室传导阻滞
源自文库 ICD号
I44.1
概述
二度房室传导阻滞(second degree atrioventricular block， Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有 心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。在体表心电图上， 一部分P波后不继有QRS波(心搏脱漏)。1924年莫氏(Mobitz)将二 度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型，亦称二度Ⅰ型和二 度Ⅱ型房室传导阻滞，前者亦称文氏现象(Wenckebach’s phenomenon)或文氏周期。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ 型二度房室传导阻滞。
病因
电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻 滞。低血钾(血钾＜2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风 湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传 导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导 阻滞并不少见。有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其 他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、 传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广 泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程 度可轻可重。
其他辅助检查
最终由1个或连续2个未下传心房激动终止文氏周期(图5)。
发病机制
二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不 能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞 (3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或 更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1 传导以上者已属高度房室传导阻滞。
临床表现
表现为房室传导系统的上部(近端)呈2∶1阻滞，下部(远端)呈 文氏型传导(图4)。
其他辅助检查
由于文氏周期末尾一个受阻P(或F)波的前、后，各有一个受阻 于上部的P(或F)波，便连续发生3个受阻的P(或F)波，即A型交替 性文氏周期表现在房室结上部(房结区)为2∶1传导阻滞，房室 结区为文氏型周期。传导公式为X=(n∶2)－1，或n/2－1。X为 心室搏动数，n为文氏周期内下传和未下传的心房搏动数之和。 因为房室结上部(房结区)为2∶1传导，则形成X=n∶2的房室比 例；下部为文氏周期传导而再脱漏一次，形成X=(n∶2)－1的房 室比例，最终由3个连续未下传的心房激动终止该文氏周期。
其他辅助检查
b.可能由于超常期传导所致。E.心搏脱漏后的P-R间期不缩短的 文氏现象： 通常在两个不同部位同时存在着二度阻滞。远端部位发生阻 滞时，近端部位持续存在着文氏型传导。在另一部分病例，可 以用这个被阻滞(未传至心室)的P波在房室交接区内发生的隐匿 性传导来解释。F.交替性文氏周期： 大多数交替性文氏周期发生在房室结，存在上下两个阻滞区。 交替性文氏周期的心电图有两种类型。a.A型交替性文氏周期：
其他辅助检查
最后心房激动终于落在房室结的绝对不应期中，而不能下传心 室，发生一次漏搏。在漏搏的长间歇中，房室结的传导功能又 有所恢复，这样周而复始。每一文氏周期可以固定，也可以不 固定。固定与否和房室传导比例有关，即P波和下传的QRS波的 比例，可用数字表示。如3∶2阻滞。表示每3个P波有2个下传， 1个脱漏。最常见的房室传导比例是3∶2，但可见到任何(X 1)： X的比例，例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束 电图和心房起搏等方法观察，在自然发生的文氏型阻滞3∶2传 导时。
其他辅助检查
心房扑动(F波)呈2∶1和4∶1交替传导时。大多系A型交替性文 氏周期所致，应注意鉴别。b.B型交替性文氏周期： 表现为房室传导系统的上部(近端)呈文氏型传导阻滞；下部 (远端)呈2∶1阻滞。因为发生文氏周期末尾的一个P波受阻，激 动打乱了2∶1阻滞的规律性，从而使文氏周期终止于2个受阻 的P波，即B型交替性文氏周期表现在房室结区为文氏周期传导， 下部(结希区或希氏束远端)为2∶1传导。房室结的文氏传导公 式为： X=n－1的房室关系，其下传为2∶1传导，故有X=(n－1)∶2的 规律。
a.每个文氏周期以一次心室漏搏结束。
其他辅助检查
b.P-R间期的增量一般是先逐步递减，但在漏搏前的增量反而增 加。c.通常第2个及最后1个P-R间期的递增量较大，中间几个P-R 间期的递增量较小。d.R-R间期呈渐短、渐长、再突长的规律变 化。e.漏搏的长间歇短于2个窦性周期之和。f.漏搏后的第1个RR间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。变异型文氏现象发生率远 比典型文氏现象发生率高，由于递增量不定，故表现可多样(图 3)。 B.增量型文氏现象心电图特点： a.P-R间期增量逐渐增加，即P-P间期逐渐缩短，随后以心室漏 搏结束，与典型文氏型心电图相反。
病因
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因 大多数具有正常房室传导 功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐 增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动 态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一 样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在 夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使 二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高 有关。
病因
近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬 化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异 性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希 氏束很少受到侵及，其原因不清。
发病机制
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ 型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导 阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损 害形成的。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦 系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占 35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部 位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS 波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
其他辅助检查
b.常见最后1个P-R间期的增量最大。c.R-R间期呈现逐渐延长继 之明显延长(渐长突长)的特点。d.漏搏长间歇短于2个窦性周期 之和。e.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。 C.递增量固定的文氏现象心电图特点： a.开始下传的第1个P-R间期正常，以后的P-R间期虽延长，但 均相等。b.R-R间期相等而固定，直至P波不能下传心室出现漏 搏为止。D.漏搏前P-R间期增量为负值的文氏现象心电图特点： a.漏搏前P-R间期增量为负值致使漏搏前的P-R间期短于漏搏后 的其他下传心搏的P-R间期。
概述
其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无P-R间期延长。 在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的， 即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在，这是Ⅱ型不同 于Ⅰ型的主要区别点。
流行病学
二度Ⅰ型房室传导阻滞常见于健康人，尤其见于运动及睡眠 时，这主要与迷走神经张力增高有关，其预后良好。然而，有 一项研究表明，16例二度Ⅰ型房室传导阻滞的婴儿，有7例发 展为三度房室传导阻滞。二度Ⅰ型房室传导阻滞的部位中72% 发生在房室结，9%发生在希氏束，19%发生在束支。
其他辅助检查
典型二度Ⅰ型阻滞只占34%，而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ 型)占66%；当房室比例超过6∶5时，典型文氏周期仅占14%。 所以典型的二度Ⅰ型阻滞者常见的房室传导比例是3∶2、4∶3 和5∶4；而6∶5、7∶6者较少见(图2)。 B.典型二度Ⅰ型阻滞可表现为暂时性、间歇性或长久性、阵 发性。但多为暂时性的。③二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特殊 类型： A.递增量不定型文氏现象(变异型文氏现象)心电图特点：
临床表现
房室传导阻滞为3∶2时，心音和脉搏可拟似期前收缩形成的二 联律。2∶1阻滞时则伴有慢而规则的心率。
并发症
二度Ⅱ型房室传导阻滞患者可出现晕厥、心绞痛，严重者可 出现阿-斯综合征等并发症。
其他辅助检查
1.心电图检查(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点： ①典型心电图特点： A.P-R间期逐搏延长，直到P波不能下传，发生一次QRS波脱 漏(图1)。 B.P-R间期的递增量逐搏减少。在每个文氏周期中，以第二个 P-R间期的递增量最大，以后逐搏减少。 C.漏搏前的R-R间期逐搏缩短。这与P-R间期的增量逐搏递减有 关。 D.由于心搏脱漏的长间歇含有最短的那个P-R间期，因此长间 歇必然等于或小于任何两个最短的R-R间期之和。