病理生理(缺氧)2014

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《病理生理学》课件 缺氧 ppt

《病理生理学》课件 缺氧 ppt

缺氧机制
病人PaO2 :40mmHg CaO2 :14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2-PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
(一) 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧:对各型缺氧都有效,但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒:其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
(km)
0 3 5
8
大气压
(mmHg)
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
(三)皮肤粘膜颜色变化
1.贫血:苍白 2.CO中毒:樱桃红 3.高铁血红蛋白:类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念:缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代

第五章 缺氧

第五章 缺氧
血氧含量 → PaO2降低较快
2014-10-1
(三)循环性缺氧
Circulatory hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧 1 1
2014-10-1
.
组织 细胞
4
1
2 1
输送氧障碍 3
(三)循环性缺氧
Circulatory hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧
第五章
缺 氧
(hypoxia)
2014-10-1
供氧 PO2159
PCO20.3 (mmHg)
氧的周转
摄取 肺-外呼吸 携带 血红蛋白 传输 血液循环
PO 组织 240 PCO 细胞 2 46
2014-10-1
利用
用氧
组织-内呼吸
缺氧(Hypoxia)
概念
由于组织得不到充足的氧(供氧不足) 或不能充分利用氧(用氧障碍),引起细胞 发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理 过程。
2014-10-1
第一节 常用的血氧指标及其影响因素
2014-10-1
1、血氧分压
Partial pressure of oxygen (PO2)
定义:溶解于血液中 的氧产生的张力
正常值: PaO2 100mmHg (13.3kPa) 影响因素 吸入气氧分压 外呼吸的功能 PvO2 40mmHg (5.33kPa) 影响因素 组织用氧能力
血氧指标变化
动脉血氧分压 血氧容量 正常(摄取和 携带氧功能 均正常) 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 ↑(血流减慢,弥散增多,静脉血氧含量↓)
临床特征
脱氧血红蛋白 紫绀
组织缺氧机制
单位时间内毛细血管血流量↓→弥散到组织的氧↓

病理生理学缺氧PPT课件

病理生理学缺氧PPT课件

病例二:CO中毒导致的缺氧
• 总结词:CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述:CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状,通常表现为前额或枕部的疼痛,有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状,表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现,表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词:高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述:高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施,建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境,避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施,包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯,以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区,建议携带氧气供应,以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气,机 体在缺氧时会加大呼吸深 度,以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿,从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋, 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时,机体会释放出应 激激素,导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义,阐 述缺氧对人类健康的影响。

病理生理学 缺氧 习题带答案

病理生理学 缺氧 习题带答案

病理生理学缺氧习题带答案选择题A型题1.乏氧性缺氧又称为A.低张性低氧血症B.等张性低氧血症C.缺血性缺氧D.淤血性缺氧E.低动力性缺氧2.严重贫血可引起A.循环性缺氧B.乏氧性缺氧C.血液性缺氧D.组织中毒性缺氧E.低动力性缺氧3.血液性缺氧时A.血氧容量正常、血氧含量降低B.血氧容量降低、血氧含量正常C.血氧容量、血氧含量-般均正常D.血氧容量、血氧含量一般均降低E.血氧容量增加、血氧含量降低4.循环性缺氧时静脉的A.血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低B.血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低C.血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低D.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常E.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均降低5.循环性缺氧可由下列何种原因引起A.大气供氧不足B.血中红细胞数减少C.组织供血量减少D.血中红细胞数正常但血红蛋白减少E.肺泡弥散到循环血液中的氧量减少6.下列何种物质可使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白,失去结合氧的导致缺氧的发生A.硫酸盐B.尿素C.亚硝酸盐D.肌酐E.乳酸7.贫血时,血红蛋白低于下列哪一数值则可因心肌营养障碍而出现全心扩大甚至心力衰竭A.11g/dlB.9g/dlC.7g/dlD.5g/dlE.3g/dl8.组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍A.溶媒体酶B.呼吸酶C.磷脂酶D.丙酮酸脱氢酶E.ATP 2012年8月22日星期三 6:36 PM B.磷脂多糖体 C.多肽 D.阴离子蛋白 E.类固醇10.静脉血短路(分流〕流入动脉可造成A.血液性缺氧B.缺血性缺氧C.瘀血性缺氧D.乏氧性缺氧E.组织中毒性缺氧11.缺氧是由于A.向组织供氧不足或组织利用氧障碍B.吸入气中氧含量减少C.血液中氧分压降低D.血液中氧含量降低E.血液中氧容量降低12.正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是A.吸入气的氧分压降低B.肺气体交换障碍C.循环血量减少D.血液携氧能力降低E.组织血流量减少13.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,而动-静脉血氧含量差变小见于A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血14.缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关A.钠离子B.钾离子C.肾上腺素D.尿素E.腺苷15.对缺氧最敏感的器官是A.心脏B.大脑C.肺D.肾E.胃肠道B型题A.左心衰竭B.贫血C.静脉血经短路(分流)流入动脉D.氨中毒E.氰化物中毒1.乏氧性缺氧可见于2.循环性缺氧可见于3.血液性缺氧可见于4.组织中毒性缺氧可见于A.动脉血氧分压正常,血氧含量正常、血氧容量正常B.动脉血氧分压正常、血氧含量降低、血氧容量降低C.动脉血氧分压正常、血氧含量降低、血氧容量正常、D.动脉血氧分压正常、血氧含量正常、血氧容量降低E.动脉血氧分压降低、血氧含量降低、血氧容量正常5.乏氧性缺氧时6.血液性缺氧时7.循环性缺氧时8.组织中毒性缺氧时参考答案:A型题:1-5.ACDDC 6-10.CEDAD 11-15.AADEBB型题:1-4.CABE 5-8.EBAA填空题1.外呼吸功能障碍因肺______不足、气体______障碍,致使肺通气与肺血流的比例失调而导致缺氧,此型缺氧又称为______缺氧。

《病理生理学-缺氧》课件

《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧,导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧,但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件,让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病,谢谢观看。

病理生理学5-缺氧

病理生理学5-缺氧

肺通气↑
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
PaO2↑
肺血管收缩
局部血流量↓ → 肺动脉压↑
通气/血流↑ 肺上部血流↑
30
(二)损伤性变化
1、高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)
进入4000m高原后1~4d内出现
发病率:5.7%~17.7%
低代谢状态
肌红蛋白和氧的亲和 力较大 肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。

46
(二)损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
47
1、细胞膜的损伤
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓
2. 组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
23
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
24
四. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
1. 原因与机制
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
第五章 缺 氧
高仁甫
硕士、讲师、执业医师
美国心脏学会基础生命支持导师
美国印第安那大学访问学者 英国赫特福德大学访问学者
1
学习目标
①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循 环性缺氧和组织性缺氧的概念 ②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点 ①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变 化 ②血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 的概念

病理生理学 第5章 缺氧

病理生理学 第5章 缺氧

(二)呼吸功能障碍 1、高原肺水肿 概念:进入4000米高原后1-4天内,出现头痛、胸 闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、粉红色泡沫痰,甚 至神志不清
机制:肺A高压引起
2、中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg时,直接抑制>间接兴奋,表现为呼
吸抑制(间停呼吸)
二、循环系统
(一)代偿性反应 1、心输出量增加(心率↑、收缩力↑、回心血↑) 2、血流重分布 3、肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、钠钙内流)
局部性循环障碍
缺血性缺氧(ischemic hypoxia) 淤血性缺氧(congestive hypoxia) (三)机制: 血流↓ → 单位时间进入组织血量↓ → 组织供氧↓
(四)血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2
N N N
CO2max
N
CaO2-CvO2

皮肤、粘膜颜色 shock---苍白色 HF---青紫色
DPG增加时,血红蛋白与氧的亲和力下降,氧离曲线右
移,P50升高。
反之,氧离曲线左移,P50下降。
三、分类
(一)按病因分类 1、供O2 ↓ :低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧 2、用O2 ↓ :组织性缺氧
(二)按血气变化分类
低张性低氧血症, 等张性低氧血症,
低血液动力性缺氧,组织中毒性缺氧
芬兰(小乡村)
4、毛细血管增生(HIF-1↑→ VEGF↑)
(二)循环功能障碍
1、肺动脉高压(肺血管收缩、肺血管重构)
2、心肌舒张收缩功能障碍 3、心律失常
4、静脉回流减少
三、血液系统
(一)代偿性反应
1、红细胞增多(EPO↑, HIF-1↑)
2、氧离曲线右移 机制: 2,3-DPG增加

病理生理学-缺氧

病理生理学-缺氧

组织性缺氧
肺淤血、水肿
低张性缺氧
循环障碍
循环性缺氧
失血 Hb
血液性缺氧
63
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
(一)呼吸系统—代偿反应
(<P6a0Om2m↓Hg)
意义: 提高PaO2 增加回心血量
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋
反射性的引起 呼吸加深加快
64
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合成 氧合血红蛋白(HbO2).
外呼吸
气体在血液中的运输 内呼吸
ห้องสมุดไป่ตู้
氧 气 的 获 得 和 利 用
11
13
14
15
16
17
18
19
一、常用的血氧指标及其意义
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压 血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
20
21
22
23
24

请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤?
70
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
(三)血液系统
2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3–DPG含量升高 ◆ 氧离曲线右移,有利于氧的释放
71
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
(四)组织细胞的变化
72
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
第九章 缺氧
1
2
3
软骨 平滑肌
动脉 毛细血管
静脉
细支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管
肺泡囊 肺泡
6
第五章 呼吸
肺通气 肺换气 气体运输 组织换气

《病理生理学缺氧》课件

《病理生理学缺氧》课件

血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变,导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病,由于血红蛋白数量减少或性质 改变,导致氧合血红蛋白减少,引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应,导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查, 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状,以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中,影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降,影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍,影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿,影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快,以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气,个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量,呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力,影响正常呼吸。

病理生理课件英第七章 缺氧

病理生理课件英第七章 缺氧

直接对血管平滑肌


作用,使KV关闭


体液因素

(EDCF大于EDRF) 收
交感兴奋↑

维持V/Q正常
2. 缺氧性肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension )
肺源性心脏病、高原性心脏病发生的中心环节
缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压
RBC↑
血液粘滞↑
右心后负荷↑
Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧,O2不易释出
皮肤颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 棕褐色
三、循环性缺氧 circulatory hypoxia
特征 组织血流量↓ (一) 原因
全身性的(心衰、休克)
局部性的(血管狭窄或阻塞)
动脉血灌流不足而引起的缺氧,又称缺血性缺氧
3. 溶酶体损伤
第四节 缺氧治疗的病理生理基础
一、去除病因 二、氧疗
➢对低张性缺氧最有效 ➢提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 ➢组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
三、防止氧中毒 (oxygen intoxication )
取决于氧分压,与活性氧的毒性作用有关
特征 细胞用氧异常
人民卫生出版社
病理生理学
39
四、组织性缺氧 histogenous hypoxia
(一) 原因
(1) 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
氰化物
呼吸链酶活力↓
用氧障碍
(2) 呼吸酶合成↓ : Vitamin缺乏
(3) 线粒体损伤: 高温、大剂量放射线照射和细 菌毒素等 。
(二) 血氧变化的特点及缺氧的机制

病理生理学-缺氧PPT课件

病理生理学-缺氧PPT课件

影响因素:
吸入气体氧分压 外呼吸的功能
二、血氧容量
(Oxygen capacity) 定义: 100 ml血液被氧充分饱和时的 最大带氧量. CO2max 20ml/dl 影响因素: Hb的质和量
三、血氧含量
(Oxygen content) 定义:体内100ml血液的实际带氧量 CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl)
四、中枢神经系统变化
(一)中枢神经系统功能障碍
血氧指标的变化
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差

N or↑


↓or N
二、血液性缺氧(hemic hypoxia)

由于血红蛋白数量减少或性质改变, 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧 不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺 氧(isotonic hypoxia)
(一)原因
1.贫血 (贫血性缺氧anemic hypoxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO) 3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH)使血红蛋白与氧的亲和力异常增强
特点 因PaO2降低,使CaO2降低--低氧血
症(hypoxemia)
(二)血氧变化特点及组织缺氧机制
PaO2、 CaO2和SaO2均降低,动-静脉氧 含量差减小;慢性缺氧时变化不显著。病人 有发绀。
• 发绀(cyanosis)
毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到 5g/dl以上,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为 发绀。
(二)血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减少—贫血
因外呼吸功能正常,故 PaO2、SaO2正常,CO2max CaO2降低,动-静脉血氧含量差低于正常

病理生理 第七版教材 缺氧

病理生理 第七版教材 缺氧

溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
五、缺氧对机体的影响
(五)组织细胞
1.代偿性反应:
1)组织细胞利用氧能力增强
线粒体数目和膜表面积均增加 2)糖酵解增强 ATP减少,ATP/ADP比值下降,磷酸果糖激酶活性增强。 3)肌红蛋白增加 增加机体氧储存量的作用 4)低代谢状态
苍白
苍白 发绀
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
(四)组织性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 组织在供氧正常的情况下,因细胞 缺氧 1)组织中毒 不能有效地利用氧而导致的缺氧。 缺氧 2)维生素缺乏 氰化物中毒 呼吸链功能障碍 用氧障碍 3)线粒体损伤 细胞丙酮酸氧化脱 脚气病 维生素B 1缺乏 线粒体损伤 生物氧化障碍 用氧障碍 羧和有氧氧化障碍
高铁血红蛋血
咖啡色
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
(三)循环性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 因组织血流量减少引起的组织 1)全身性循环障碍 缺氧 供氧不足,又称低动力性缺氧。 缺氧 2)局部性循环障碍
动脉栓塞 休克 动脉炎等 心衰 静脉栓塞 静脉炎等
红细胞增多病患 者,血中还原血 红蛋白超过 50g/L(5g/dl),出 现发绀,但可无 缺氧症状 重度贫血患者,血 红蛋白可降至 50g/L(5g/dl)以下, 出现严重缺氧,但 不会发生紫绀

缺氧不一定有发绀,发绀不一定有缺氧。
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
供氧不足 局部动脉狭窄或阻塞 供氧不足 有效血容量下降 静脉回流障碍

病理生理学缺氧PPT课件

病理生理学缺氧PPT课件
第五章 缺氧
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念; 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化;
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量: 250ml/min。 机体内储存氧量:1500ml。 无氧供应下,20∽30秒出现症状,
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血:
右→左分流 先天性心脏病: 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
(二)血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2-CvO2
(三)皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L,使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史:患者,男,77岁,咳、痰、喘进行性加重20年, 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
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思考题 1.何谓缺氧,有几种类型,原因分别是什么? 2.食用大量腌制不当的咸菜后,患者出现全身青 紫、头痛、意识不清等表现,试解释之。 3.急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改变,对机 体有利吗?试论述之。 4.缺氧时,循环系统代偿性改变有哪些?
(二)红细胞内2,3-DPG增加 氧离曲线右移
2,3-DPG增多机制:
1.

1.
葡萄糖 6-磷酸果糖 磷酸果糖激酶
二磷酸变位酶 (DPGM)
二磷酸甘油 酸磷酸酶 (DPGP)
2.呼碱及脱氧Hb稍偏碱 pH↑ 激活磷酸果糖激酶 同时DPGM DPGP
2,3-DPG合成增加,分解减少
四、组织和细胞的变化
5ml/dl
血氧饱和度(oxygen saturation, SO2)

概念:
Hb的氧饱和度,即Hb结合氧的百分数, 约等于血氧含量和血氧容量的比值。 氧饱和度(%)=(氧含量-溶解氧量)/ 氧容量=氧含量/氧容量


影响因素:

取决于氧分压的高低
P50

缺氧(hypoxia)
组织、细胞因供氧不足或用氧障 碍,而引起机体功能、代谢、以至 形态结构变化的病理过程。
三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)

概念: 指由于组织血液灌流量减少而引起 的缺氧,又称低动力性缺氧 (hypokinetic hypoxia)。
(一)原因

全身性循环障碍
局部性循环障碍

(二)血氧变化特点
• 动脉血氧分压 • 动脉氧饱和度 • 血氧容量 • 动脉血氧含量 • 动-静脉血氧差 • 皮肤粘膜
心、脑
(三)肺循环的变化
正常肺循环特点:流量大,压力低,阻力低,容量大 肺血管收缩具有一定的代偿意义
PaO2↓ 主动脉体 颈动体
通气/血流
肺血管收缩的可能机制 1.缺氧对平滑肌的直接作用: 膜钠、钙通透性增大,钠、钙内流; 抑制钾通道,钾外流减少,膜电位降低,引 发细胞膜去极化,激活电压依赖性钙通道, 钙内流增加。 2.体液因素的作用:血管活性物质,但缩血 管物质占优势。 3.交感神经的作用。
1
氧离曲线
第二节 缺氧的原因、类型和血氧变 化特点
O2
乏 氧 性 缺 氧 O2
O2
组织性缺氧
循环性缺氧
O2
Hb 血液性缺氧
O2
供氧过程
利用氧
吸入气中氧分压降低 乏氧性缺氧 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 供氧不足 缺氧 血液性缺氧 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 循环性缺氧 局部循环功能障碍 线粒体功能受抑制 用氧障碍 组织性缺氧 线粒体结构性损伤

影响因素:


氧分压 氧容量
动-静脉血氧差(CaO2-CvO2)

概念:
即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得 的毫升数。 反映组织对氧的消耗量。

动静脉血氧差
定义:动脉血氧含量 - 静脉血氧含量,反映 组织细胞对氧的摄取和利用能力. 19ml/dl A
O2 O 2 O2 O2 O2
14ml/dl V
Fallot四联症模式
肺动脉高压
杵状指
Military use of hypotonic hypoxia
当温压弹爆炸时,燃烧耗氧使爆心周围的氧分 压降低到正常值的1/3 (相当于海拔>8000m),同 时燃烧产生的CO等气体会共同促使人体极度缺 氧,在数分钟内窒息死亡。
(二)血氧变化特点
• 动脉血氧分压 降低


缺氧不一定有发绀,发绀不一定有缺氧

红细胞增多病患者,血中还原血红蛋白超过5g/dl, 出现发绀,但可无缺氧症状。


绀(cyanosis)
二、血液性缺氧(Hemic Hypoxia)

概念:

血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少 或性质发生改变而导致的缺氧。
(一)原因
1.血红蛋白量减少 2.Hb性质的改变 (1)CO中毒 CO + Hb HbCO
氧的运输

氧在血液循环中的运输
三、氧的利用
A
O2 O2
O2
V
O2
O2
O2
O2
Hb
O2
供氧过程
利用氧
常用血氧指标

血氧分压 血氧容量 血氧含量 动-静脉血氧差 血氧饱和度
血氧分压(partial pressure of
oxygen, PO2)


概念: 指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所 产生的张力(故又称氧张力)。 影响因素: 吸入气氧分压 外呼吸功能
各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变
缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血氧容量 动脉血 氧含量 动-静脉 血氧差 皮肤粘膜
乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧


N

N或↓
紫绀 苍白 咖啡色 樱桃红色 苍白 发绀 鲜红色
N N N
N N N
↓ N N
↓ N N
↓ ↑ ↓
组织性 缺氧
缺氧虽分为上述四型,但在实际情况中所见的, 往往是混合型。例如失血性休克,既有血红蛋白减 少所致的血液性缺氧,又有有微循环障碍所致的循 环性缺氧。又如心力衰竭,既有循环障碍引起的循 环性缺氧,又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺 氧。
第四节 影响机体对缺氧耐受性的 因素
1.机体的代谢和机能状态
2.个体或群体差异:遗传特性
3.适应性运动
2,3-DPG
她从一个高度为880米的悬崖上起飞,随风攀升到 2000米的高度时遭风暴袭击,以每秒20米的速度被抛 上更高的天空,最高时离地面9946米,温度也降到了零下四、 五十摄氏度。她全身和设备立即被冰雪覆盖,能听到周围的 滚滚雷声。 喜马拉雅山,世界最高峰,海拔 8849.8M。


孙银平 新乡医学院病理生理教研室 电话 3029945
海拔1800多 米
2388米
教学目标

掌握:缺氧的原因、分类与血氧变化的特
点;缺氧时机体的功能与代谢变化。

熟悉:常用的血氧指标。
了解:影响机体对缺氧耐受性的因素。
第一节 概述
氧的摄取


氧是机体所必需的: 静息时需氧量 250ml/min 体内贮氧量1.5L 氧从体外进入血液: 呼吸运动 氧分子自由弥散
一、乏氧性缺氧(Hypoxic Hypoxia)
概念
乏氧性缺氧是指由于动脉血氧分压降
低,血氧含量减少,导致组织供氧不足,
又称低张性低氧血症(hypotonic
hypoxemia)。
(一)原因

吸入气氧分压低

由于吸入气氧分压低,PAO2和PaO2随之降低。

外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)增多
肺通气↑
参与呼吸 ↑ → 呼吸面积↑ → 氧弥散↑ 的肺泡数
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
胸廓运动↑ 肺血流量↑ 氧摄取↑ → → 胸内负压↑ 心输出量↑ 氧运输↑ 静脉回流↑
PaO2↑
高原性肺水肿

发生:急性低张性缺氧 表现:头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性
泡沫痰

机制:

缺氧导致肺血管收缩的不均一性→收缩弱的血管血液多,
(3)Hb与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血 输入大量碱性溶液
(二)血氧变化特点 • 动脉血氧分压 正常
• 动脉氧饱和度 正常 降低 • 血氧容量 贫血性缺氧 高铁血红蛋白血症、碳氧血红蛋白血症 正常 • 动脉血氧含量 降低
• 动-静脉血氧差 • 皮肤粘膜 贫血性缺氧 高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症 降低 苍白 咖啡色 樱桃红色
• 动脉血氧饱和度
• 血氧容量
降低
正常
• 动脉血氧含量
降低
• 动-静脉血氧差 • 皮肤粘膜
正常或降低 紫绀
紫绀 (cyanosis) :

概念:

毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超 过5g/dL时,可使皮肤和粘膜呈青紫色,称为 紫绀。
当血红蛋白过多或过少 时,发绀与缺氧常不一致。例 如
重度贫血患者,血红蛋白可降至5g/dl以下,出现严 重缺氧,但不会发生紫绀。
肺血管收缩 肺动脉高压 肺源性心脏病
(四)毛细血管增生
尤其是脑、心脏。缩短弥散距离。
缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚

腺苷。 血管内皮生长因子 细胞粘附分子
三、血液系统
(一)红细胞增多
急性缺氧:储血器官收缩 慢性缺氧:促红细胞生成素(EPO)
2008奥运会西班牙自行车女选手玛丽亚·伊莎贝尔·莫 里诺在兴奋剂检测中被发现使用EPO。
血氧容量(oxygen
binding capacity, C-O2max)

概念:

100ml血液内血红蛋白所结合的最大带氧量。
血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。

影响因素:

血氧含量(oxygen content, C-O2)

概念:

指100ml血液内实际所含的氧毫升数,包 括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血 浆内的氧。
毛细血管内压增高→渗出增多

缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强 交感神经兴奋,外周血管收缩,肺血流增多。 肺水清除障碍


二、循环系统
(一)心脏功能变化
1.心率
2.心肌收缩力 3.心输出量
(二)血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管扩张
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