无复流

antagonist etc.（强调术前给药及冠脉内给药）
远端保护/血栓抽吸装置（主要用于桥血管PCI和AMI直接 PCI） 直接支架植入 准分子激光消栓
我们的经验
及早给予抗栓药物---抗栓药物越早服用越能充分的发挥作用
，无复流的发生率越低。（加强健康宣教，力争FMC时即给予 抗栓治疗） 血小板GPⅡb/Ⅲa 抑制剂---已被充分证明能有效降低PPCI时 无复流现象，改善冠状动脉血流，并且不增加严重出血并发 症。 一旦发现血栓负荷较重，及早应用血小板GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂(经导管给予负荷量，台下静脉维持量)。不必等到球囊
2、LAD可见血栓影，支架释放后较易出现无再流或慢血流
情况，容易影响患者心肌细胞整体血液供应 3、患者上台时曾出现室颤，给予电除颤等复苏后血压不高 ，病情不稳定，易再次出现生命体征波动，心肌细胞可能 遭受二次损伤。
PCI过程
6F EBU 3.5指引导管送 至左冠口，送BMW 190cm 导丝至前降支远端 替罗非班冠脉内注射 沿导丝送Mini Trek 2.0×15mm球囊至前降支 近中段狭窄病变处，以 10-12atm 10-15s 预扩 张
无再流现象临床意义
动态改变，随时间发展而变化。不仅仅发生在急性再灌注 的当时，15分钟时已比较明显，有些可发生在再灌注后24
，48h。
无再流作为再灌注治疗的并发症，使住院死亡和MI发生率
增加5～10倍，目前已成为再灌注治疗后心肌继续缺血、
心室重构和心功能恢复障碍的预测因子 无再流是心肌和微血管损伤的标志
4
化验结果
血常规：WBC:15.85×10^9/L NE:80.60%、 RBC5.18 ×10^9/L HGB 155g/L
心肌酶：AST:215U/L、ADH:412U/L、CK:1828U/L、CKMB:223U/L 肝功能：ALT 16U/L 肾功能：CREA73μmol/L 尿酸374μmol/L 血脂：TCHO:6.02mmol/L、LDL-C:3.57mmol/L、apoB:1.21g/L 、apo-a:365mg/L 电解质：K4.92mmol/L Na139.6mmol/
扩张后
尼可地尔、腺苷---能明显改善冠脉微循环灌注，降低无复流 的发生率。
我们的经验
尽量缩短FMC to B时间---尽量缩短缺血时间，减少无复 流发生率
保证血压稳定---良好的血压是维持冠脉血流灌注的前提
，必要时予以IABP支持 术中操作要少—少进多出、减少不必要的操作、不要追求 完美。球囊扩张会把罪犯血管中的血栓挤碎成纤维碎片或 微栓子，栓塞远端血管，引起无复流，直接支架置入比球 囊预扩张后支架置入减少无复流发生。随着球囊扩张次数 增多，无复流的发生率会增高
合并下列情况时更易发生无再流
临床因素：AMI再灌注治疗时、梗塞后心绞痛、不稳定性 心绞痛、心源性休克、冠脉内大的富含脂质的斑块、高
血糖、高TC,TG,LDL、炎症－mark增高
血管病变因素：冠脉内血栓病变、大隐静脉桥病变、接 近闭塞病变、溃疡病变 不同介入治疗方式：旋磨，旋切易发生
机制不完全清楚，可以解释的假说：
重者发展为心源性休克、死亡
PCI术时无再流现象的防治原则
术者对病变是否发生无再流要有预见性 早发现，早处理，措施要到位 持续用药，直到血液动力学稳定，症状完全缓解
，方可转入病房
必要时IABP支持维持血压稳定
PCI时无再流的预防及治疗
药物：Nitroglycerin、Adenosine、Nicorandil、 Verapamil、Diltiazem、 GP IIb/IIIa receptor
LAD病变PCI治疗无复流1例
石家庄市第一医院
心内四科 唐检明
病例资料
患者男性，57岁
主诉：间断胸闷6年，加重1小时
入院日期：2016-12-16 21:54
临床表现：6年前出现典型心绞痛，未正规治疗。入院前1小
时患者饮酒后再次出现胸闷，位于胸骨后，呈憋闷样，伴气
短、出汗，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，症状持续不
PCI过程
Tivoli 3.5×25mm支架于前降支中段狭窄病变处以12atm 10s扩张释放， 再送Partner 4.0×29mm支架到前降支近段狭窄病变处，与 上一支架串联，以16atm 10s扩张，释放支架
PCI过程
患者出现胸闷症状加重， 测血压70/45mmHg,复查造 影示LAD慢血流（ slow
危险程度评估
低危 ≤108
中危 109-140
高危 > 140
2016中国PCI指南推荐
拟行急诊冠脉造影检查
积极完善术前准备： 监测生命体征 给予负荷量抗血小板药物 签署知情同意书等
于入院第50分钟急诊上台，在超滑导丝到达升主动脉时突然 室颤，紧急给予电除颤后继续 造影检查。
造影结果（入院第50min)
无再流（no-reflow）与慢血流（slow flow)
指冠脉狭窄已减轻或消除，缺血组织的微循环血流仍不能 恢复的现象。原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的
残余狭窄，其血流明显减慢（TIMI 0~I级）的现象。
0级(无灌注)：血管闭塞远端无前向血流; 若血流为TIMI II级被称为慢血流（Slow flow）现象，发 1级：造影剂部分通过闭塞部位，但不能充盈远端 生率为 1~5％。 血管 2级：造影剂可完全充盈冠状动脉远端，但造影剂 充盈及清除的速度较正常冠状动脉延缓; 3级：造影剂完全、迅速充盈远端血管并迅速清除
flow ）。
PCI过程
给予冠脉内注入替罗非班
及尼可地尔，静脉持续泵 点替罗非班后LAD血流改 善。但血压未升高，予以 多巴胺持续微量泵入后血
压回升至90/50mmHg。
术中所用耗材
导管：6F EBU3.5 导丝：BMW
球囊：Mini Treck 2.0×15mm
支架：Tivoli 3.5×25mm、Partner 4.0×29mm
心肌细胞肿胀 血管内皮细胞肿胀
心肌细胞的收缩
白细胞堵塞毛细血管 血小板的聚集
血栓素的作用
自由基的损伤 微血栓，脂质，碎片等 毛细血管痉挛和功能失调
无再流的临床表现
表现多样 取决于：再灌注的时间
受累心肌范围
心脏功能
其它冠脉病变严重程度
ST段↑，血压下降，心率减慢，胸痛，胸闷，大汗
我们的经验
血栓抽吸装置---采用血栓抽吸装置能明显降低无复流及 远端微栓塞的发生率，改善靶血管的血流状况，增加微循 环灌注，改善长期临床预后。
缓解，急呼120至我院急诊科。
入院心电图
心电图示：I II III AVF V2-V6 ST段压低AVR ST段抬高
高危因素及体格检查
既往高危因素：高血压病史10余年，血压控制不佳。 吸烟史20年，平均20支/天，饮酒史20余年。
入院查体：P87次/分 Bp 90/60mmHg，神清，唇无发绀， 无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。双肺呼吸音清，双肺 未闻及干湿性啰音，心界无扩大，心率87次/分，心律齐 ，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
前降支近中段弥漫性狭窄，最重90%(可见血栓影） 回旋支近段不规则狭窄约85%，远段完全闭塞，远端可见来 自前降支的侧枝循环显影。
造影结果
右冠近中段不规则狭窄
约80%，远段后三叉病变 ，分叉前狭窄90%，后侧 支开口狭窄90%，后降支 开口狭窄90%。
病例特点及冠脉病变特点
1、冠脉三支均有病变，且每支血管病变均较严重，手来自百度文库风 险较大
诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性前壁非ST段抬高型心肌梗死
killip I级
2.高血压病2级 很高危
治疗方案
阿司匹林 氯吡格雷 100mg 1/日 75mg 1/日
阿托伐他汀
比索洛尔
20mg 1/晚
5mg 1/日
培垛普利
4mg 1/日
单硝酸异山梨酯 20mg 2/日
阿司匹林300mg及替格瑞洛180mg负荷量口服