细菌性痢疾的诊断、鉴别诊断及治疗

重 复
（3）有交叉抗药性。
感 染
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4、流行特征：
夏秋季多见； 儿童发病率高，其次为中青年
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发病机制（Pathogenesis）
• 痢疾杆菌进入人体后是否发病 细菌数量
决定因素 致病力（侵袭力、毒力） 人体抵抗力
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发病机制与病理变化
• 发病机制
志贺菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道
阻止细菌 吸附侵袭
细菌性痢疾
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目的和要求
• 一．掌握菌痢的临床表现。 • 二．熟悉菌痢的肠道主要病变、实验室检
查、诊断及鉴别诊断、治疗原则。 • 三．了解菌痢的病原学、流行病学、发病
机制及预防措施。
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概述
简称菌痢 • 由志贺菌属（Genus Shigellare 痢疾杆菌）
引起的肠道传染病。 • 病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主； • 临床表现：以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后
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黏液脓血性渗出物与坏 死的肠黏膜细胞形成灰
白色假膜
中毒型菌痢肠黏膜 仅有充血、水肿
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临床表现
（clinical manifestations）
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潜伏期：1-4日（数小时—7天）
与病人的年龄、抵抗力强弱、细 菌的数量及毒力及菌型有关。 A群多较重 D群多较轻 B群易转为慢性
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1、急性痢疾：
• A群、个别D群→外毒素（志贺毒素），有 肠毒素、神经毒素、细胞毒素作用。
• 痢疾杆菌对抗药物产生耐药性 ，耐药性产 生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因 子）在同属种间、异属种间不断相互传递 有关。
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我国流行菌群：
B群福氏＞D群宋内氏＞A群痢疾志贺菌
各种痢疾杆菌均产生： 内毒素→ → → →发热、毒血症、休克
↗ 神经毒 痢疾志贺菌产生外毒素→ → 细胞毒
↘ 肠毒素
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流行病学
• 传染源：患者、带菌者。 • 传播途径：经粪→口途径传播。随患者或
带菌者的粪便排出，→污染的手、食物、 水源、苍蝇经口感染，或生活接触间接方 式传播。
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3、易感性：
易 复
（1）普遍易感
发 、
（2）病后无长久免疫力，
易
群、型间无交叉免疫力；
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中毒型
（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统症状为 主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、 抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。
①早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸 与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、 脑水肿早期临床表现。
②晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不 齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可 不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱 反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深， 直至昏迷。
中毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显 (注意与乙脑区别） • 按临床表现分三型：休克型、脑型、混合 型
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中 毒 性 痢 疾 患 儿
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中毒型
（1）休克型（周围循环衰竭型）： 较常见，以感染性休克为主要表现：
①面色苍白，口唇或甲床紫绀；肢端湿冷， ②血压下降，脉压差变小＜20mmHg。 ③脉搏细数，心率快心音弱。 ④少尿或无尿。 ⑤出现意识障碍。
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发病机理与病理变化
• 当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、 上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性 病变时刺激肠壁神经从→肠蠕动 ↑ 腹痛、 腹泻、里急后重、粘脓血便等。
• 感染A群菌 释放 外毒素
由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样
腹泻及神经系统症状明显。
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中毒型菌痢
是机体对大量病原菌毒素产生的异常强 烈反应。 急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。
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（1）
：
A、起病急，畏寒发热伴毒血症状
B、明显肠道症状:腹痛、腹泻、里急后 重（ tenesmus ） C、大便次数多、量少，迅速变为粘液 脓血便 D、体征：左下腹压痛、肠鸣音亢进 E、病程1-2周，少数转为慢性
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（2）
：
A、全身毒血症状轻：不发热或低热 B、肠道症状轻：轻微腹痛而无明显
里急后重； C、稀便有粘液但无脓血，次数少 D、体征：同普通型 E、病程短：3-7日痊愈，可转为慢
重感及排粘液脓血便为特征； • 仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染
病。属乙类传染病。
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病原学（Etiology）
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病原学
• 志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 ，革兰 阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。
• 依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即 痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌及宋内志 贺菌，以及40个血清型（不含亚型）。
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A、急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症， 限于固有层，分4期：
①急性卡他炎②假膜形成 ③溃疡形成 ④溃疡愈合 B、慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚、息肉 样增生、疤痕形成、可有肠腔狭窄 C、中毒型： a、结肠局部病变轻：仅有充血水肿 b、全身病变重：多数器官微血管痉挛 及通透性↑，脑部病变明显
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肠壁弥漫炎症 及表浅溃疡
正常人肠道菌群对 肠粘膜表面可分泌 外来菌有拮抗作用 特异性IgA
机抵抗力 病原菌数量多时
？
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痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜
固有层 增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症
大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞 噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很 快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌 血症实属少见
✓ 感染性休克、 ✓ DIC、 ✓ 脑水肿 ✓ 中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭
（Hale Waihona Puke BaiduOF）。
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慢性菌痢
1、急性期治疗不及时、不彻底 2、机体抵抗力↓，尤其胃肠道的原有 疾患或营养不良等因素有关。
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2、病理解剖：
（1）肠道病变主要在结肠，以乙状 结肠和直肠最常见，严重者可 累及整个结肠及回肠下段
性。
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➢多见于年老体弱、营养不良者。 ➢急起发热、腹泻每日30次以上，
稀水样脓血便，甚至大便失禁，腹 痛、里急后重明显；后期严重鼓胀 及中毒性肠麻痹等；部分中毒性休 克或水电解质紊乱及酸中毒。
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中毒型
• 多见于2～7岁健壮儿童 • 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率
高。 • 突起高热，严重毒血症状、休克和（或）
• 我国以B群和D群为主，近年局部地区A群↑。
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病原学
• 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞ B群＞C群＞ A群。
• 日光照射30’ 、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对 酸及一般消毒剂均很敏感。粪便中数小时 死亡。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存 活10～20天。
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病原学
• 各型志贺菌死亡裂解后→内毒素（脂多 糖）。