呼吸衰竭急救PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
呼吸衰竭
1
• 定义：指各种原因引起的肺通气和或换气 功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持 足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴 高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。诊断依赖于 血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气 条件下，动脉血氧分压低于60ｍｍＨｇ或 伴有动脉血二氧化碳分压高于50ｍｍＨｇ。
11
• • • •
4、肾功能 5、消化系统 6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱 呼吸性酸中毒；ph取决于碳酸氢根和碳酸的比值， 前者靠肾脏调节(1~3天)，后者靠呼吸调节（数小 时），因此ph 会急剧下降；组织细胞能量代谢的 中间过程受抑制，能量生成减少，乳酸无机酸增 多，致代谢性酸中毒，钾转出细胞外，高钾血症； 长期二氧化碳潴留，碳酸氢根也维持在较高水平， 致呼酸合并代碱，低氯血症。
4
• • • •
分类： 一、急性和慢性（发病急缓） 二、Ⅰ型和Ⅱ型（动脉血气） 三、泵衰竭和肺衰竭 呼吸中枢、外周神经系统、 神经肌肉组织、胸廓称为呼吸泵，通常引起通气 功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭；气道、肺胀、 肺血管疾患所致为肺衰竭，肺实质和血管病变引 起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭，严重气 道阻塞性疾病影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。 （发病机制）
10
• 3、呼吸系统 • 低氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反 射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，呼吸频率增 快，随着其程度加重，逐渐迟钝。对呼吸中枢的 作用是抑制。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋 剂，但随着时间延长会逐渐适应，会对呼吸中枢 产生抑制和麻醉效应，只能靠低氧对外周化学感 受器的刺激来维持呼吸运动。所以此时若给予高 流量氧反而抑制呼吸。
16
慢性呼吸衰竭
支气管肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间 质纤维化、胸部手术、外伤、广泛胸膜增 厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症
17
临床表现 1、呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，严重时 呼吸浅快 2、神经症状 先兴奋后抑制，特别是肺性脑 病时应和脑血管意外作鉴别诊断 3、循环系统表现 体表静脉充盈、温暖多汗、 血压升高、脉搏洪大、搏动性头痛
18
诊断 血气分析
19
治疗 原发病治疗、保持气道畅通、恰当氧疗 1、氧疗 2、机械通气 3、抗感染 4、呼吸兴奋剂 5、纠正酸碱平衡失调 呼酸是一慢性过程，需要机 体增加碱储备来代偿，故纠正呼酸的同时要注意 代碱的纠正，如补充精氨酸盐和氯化钾。
5
• 发病机制和病理生理
• 1、肺通气不足 PACO2=0.863×VCO2／VA • 2、弥散障碍 速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、 气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚度、通透性、 血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、 通气血流比例。血液与肺泡接触时间为0.72s， O2完成时间为0.25~0.3s，CO2为0.13s，CO2的 弥散能力O2的20倍
6
• 3、通气／血流比例失调 • 要得到充足的O2并排出CO2，除正常的肺通气功 能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于通气血 流的正常比例。其失调有两种情况：部分肺泡通 气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等， 比例减小，致肺动静脉样分流或功能性分流；部 分肺泡血流不足：肺血管病变，比例增大，致无 效腔样通气。主要是低氧血症：动脉与混合静脉 血氧分压差为59mmhg，二氧化碳则为5.9mmhg, 氧解离曲线呈S形，平台段,二氧化碳解离曲线生 理范围内呈直线。
7
• • • •
4、肺内动-静脉解剖分流增加 肺动-静脉瘘 5、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难，氧耗量增加导致 肺泡氧分压下降时人体通过增加通气量来 代偿，若伴有通气功能不足者在氧耗量增 加同时则会出现严重的低氧血症。
8
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• 1、中枢神经系统：缺氧；CO2潴留，由缺氧和二氧化碳 潴留所致精神神经症候群称为肺性脑病或CO2麻醉，目前 认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒共同损伤脑血管和脑细 胞是最根本的发病机制。 • 脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。 缺氧和酸中毒损伤内皮细胞使其通透性增高，脑间质水肿； 红细胞ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，细胞内钠和水增 加，致脑细胞水肿。结果脑组织充血、水肿、颅内压增高， 严重时脑疝。酸中毒使抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增 多，也是肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢 复的原因。
9
• 2、循环系统 一定程度的缺氧和二氧化碳 升高使心率反射性增快、心肌收缩力增强、 心排血量增加，交感神经兴奋，皮肤、腹 腔脏器血管收缩，冠脉血流增加，严重时 直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下 降，心律失常。长期慢性缺氧导致心肌纤 维化、硬化，缺氧、肺动脉高压及心肌受 损最终导致肺源性心脏病。
14
诊断 1、动脉血气分析 2、肺功能 3、影像学 4、纤维支气管镜
15
治疗 1、保持呼吸道通畅 2、氧疗 Ⅰ型呼衰给予较高浓度氧不会引起二氧化 碳潴留，伴有高碳酸血症者的给氧浓度则能达到 氧分压60mmhg 指脉氧饱和度90%以上的最低值。 3、增加通气量，改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通 气（维持必要的肺泡通气量，降低二氧化碳分压， 改善气体交换效能，呼吸肌得以休息） 4、病因治疗 5、一般支持疗法 6、其他重要脏器功能监测与支持
2
• 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸、气 体运输。外呼吸由肺通气（肺泡气与外界 气体交换）和肺换气（肺泡气与血液间气 体交换）组成。外呼吸的完成依赖于呼吸 中枢、神经传导系统、扩张良好的胸廓、 健全的呼吸肌、畅通的气道、正常的肺组 织、肺循环。
3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• • • • • • •
病因： 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾患 心脏疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病
12
急性呼吸衰竭
• 病因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻 塞性疾病、重度哮喘、肺血管疾病、胸廓 手术或外伤、气胸、急剧增加的胸腔积液、 颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变、脊髓 灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎 外伤
13
临床表现 呼吸困难 发绀 外周性（休克末梢循环障碍）、中央性 （动脉血氧饱和度降低） 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现
1
• 定义：指各种原因引起的肺通气和或换气 功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持 足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴 高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。诊断依赖于 血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气 条件下，动脉血氧分压低于60ｍｍＨｇ或 伴有动脉血二氧化碳分压高于50ｍｍＨｇ。
11
• • • •
4、肾功能 5、消化系统 6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱 呼吸性酸中毒；ph取决于碳酸氢根和碳酸的比值， 前者靠肾脏调节(1~3天)，后者靠呼吸调节（数小 时），因此ph 会急剧下降；组织细胞能量代谢的 中间过程受抑制，能量生成减少，乳酸无机酸增 多，致代谢性酸中毒，钾转出细胞外，高钾血症； 长期二氧化碳潴留，碳酸氢根也维持在较高水平， 致呼酸合并代碱，低氯血症。
4
• • • •
分类： 一、急性和慢性（发病急缓） 二、Ⅰ型和Ⅱ型（动脉血气） 三、泵衰竭和肺衰竭 呼吸中枢、外周神经系统、 神经肌肉组织、胸廓称为呼吸泵，通常引起通气 功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭；气道、肺胀、 肺血管疾患所致为肺衰竭，肺实质和血管病变引 起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭，严重气 道阻塞性疾病影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。 （发病机制）
10
• 3、呼吸系统 • 低氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反 射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，呼吸频率增 快，随着其程度加重，逐渐迟钝。对呼吸中枢的 作用是抑制。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋 剂，但随着时间延长会逐渐适应，会对呼吸中枢 产生抑制和麻醉效应，只能靠低氧对外周化学感 受器的刺激来维持呼吸运动。所以此时若给予高 流量氧反而抑制呼吸。
16
慢性呼吸衰竭
支气管肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间 质纤维化、胸部手术、外伤、广泛胸膜增 厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症
17
临床表现 1、呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，严重时 呼吸浅快 2、神经症状 先兴奋后抑制，特别是肺性脑 病时应和脑血管意外作鉴别诊断 3、循环系统表现 体表静脉充盈、温暖多汗、 血压升高、脉搏洪大、搏动性头痛
18
诊断 血气分析
19
治疗 原发病治疗、保持气道畅通、恰当氧疗 1、氧疗 2、机械通气 3、抗感染 4、呼吸兴奋剂 5、纠正酸碱平衡失调 呼酸是一慢性过程，需要机 体增加碱储备来代偿，故纠正呼酸的同时要注意 代碱的纠正，如补充精氨酸盐和氯化钾。
5
• 发病机制和病理生理
• 1、肺通气不足 PACO2=0.863×VCO2／VA • 2、弥散障碍 速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、 气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚度、通透性、 血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、 通气血流比例。血液与肺泡接触时间为0.72s， O2完成时间为0.25~0.3s，CO2为0.13s，CO2的 弥散能力O2的20倍
6
• 3、通气／血流比例失调 • 要得到充足的O2并排出CO2，除正常的肺通气功 能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于通气血 流的正常比例。其失调有两种情况：部分肺泡通 气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等， 比例减小，致肺动静脉样分流或功能性分流；部 分肺泡血流不足：肺血管病变，比例增大，致无 效腔样通气。主要是低氧血症：动脉与混合静脉 血氧分压差为59mmhg，二氧化碳则为5.9mmhg, 氧解离曲线呈S形，平台段,二氧化碳解离曲线生 理范围内呈直线。
7
• • • •
4、肺内动-静脉解剖分流增加 肺动-静脉瘘 5、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难，氧耗量增加导致 肺泡氧分压下降时人体通过增加通气量来 代偿，若伴有通气功能不足者在氧耗量增 加同时则会出现严重的低氧血症。
8
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• 1、中枢神经系统：缺氧；CO2潴留，由缺氧和二氧化碳 潴留所致精神神经症候群称为肺性脑病或CO2麻醉，目前 认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒共同损伤脑血管和脑细 胞是最根本的发病机制。 • 脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。 缺氧和酸中毒损伤内皮细胞使其通透性增高，脑间质水肿； 红细胞ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，细胞内钠和水增 加，致脑细胞水肿。结果脑组织充血、水肿、颅内压增高， 严重时脑疝。酸中毒使抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增 多，也是肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢 复的原因。
9
• 2、循环系统 一定程度的缺氧和二氧化碳 升高使心率反射性增快、心肌收缩力增强、 心排血量增加，交感神经兴奋，皮肤、腹 腔脏器血管收缩，冠脉血流增加，严重时 直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下 降，心律失常。长期慢性缺氧导致心肌纤 维化、硬化，缺氧、肺动脉高压及心肌受 损最终导致肺源性心脏病。
14
诊断 1、动脉血气分析 2、肺功能 3、影像学 4、纤维支气管镜
15
治疗 1、保持呼吸道通畅 2、氧疗 Ⅰ型呼衰给予较高浓度氧不会引起二氧化 碳潴留，伴有高碳酸血症者的给氧浓度则能达到 氧分压60mmhg 指脉氧饱和度90%以上的最低值。 3、增加通气量，改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通 气（维持必要的肺泡通气量，降低二氧化碳分压， 改善气体交换效能，呼吸肌得以休息） 4、病因治疗 5、一般支持疗法 6、其他重要脏器功能监测与支持
2
• 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸、气 体运输。外呼吸由肺通气（肺泡气与外界 气体交换）和肺换气（肺泡气与血液间气 体交换）组成。外呼吸的完成依赖于呼吸 中枢、神经传导系统、扩张良好的胸廓、 健全的呼吸肌、畅通的气道、正常的肺组 织、肺循环。
3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• • • • • • •
病因： 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾患 心脏疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病
12
急性呼吸衰竭
• 病因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻 塞性疾病、重度哮喘、肺血管疾病、胸廓 手术或外伤、气胸、急剧增加的胸腔积液、 颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变、脊髓 灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎 外伤
13
临床表现 呼吸困难 发绀 外周性（休克末梢循环障碍）、中央性 （动脉血氧饱和度降低） 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现