呼吸衰竭急救PPT课件
呼吸衰竭的急救护理9精品PPT课件
• 5、积极处理原发病或诱因 • 6、保护脑细胞功能 • 7、并发症的防治
如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理
• 8、休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物
饮食
病例介绍
• 患者冯起隆,男,68岁,因咳嗽2天,呼吸困难 半小时于2014年5月19日11:00入院。入院时患 者神志清醒,精神差,点头呼吸,面色紫绀。呼 吸24次/分,脉搏128次/分,血压 136/94mmhg,微量血糖6.6mmoL/L。入院后 给予简易呼吸器辅助呼吸,心电监护,建立静脉 通路,行气管插管,呼吸机辅助呼吸,心电图检 查,抽血常规、生化、心肌酶、血气分析,导尿, 胸部CT检查等处理。
呼吸衰竭的护理
呼吸衰竭学习内容
定义
实验室检查
Hale Waihona Puke 病因临床表现治疗
分类
护理
呼吸系统的解剖
一 定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气 功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致 缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下, 于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和 原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压( PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸
• 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性 核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰 的原因。
• 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型 ,丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高;亦 可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯 等。
治疗原则
• 1、保持气道通畅 吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道 • 2、氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)) Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%~45%)可面罩给氧; Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%) • 3、增加通气量,减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气 • 4、纠正电解质酸碱平衡紊乱 呼酸:增加通气量(慎用碱剂!) 呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!
急性呼吸衰竭及抢救措施精品PPT课件
治疗原则
• 呼吸支持 • 病因治疗 • 控制感染 • 维持循环 • 营养支持 • 预防措施
呼吸支持疗法
• 保持呼吸道通畅
–面罩吸氧、辅助或控制呼吸 –人工气道建立
• 氧疗:提高吸入气氧浓度,先吸纯氧,后逐渐 降低吸入氧浓度
• 机械通气
–保证肺泡通气 –改善换气功能
• 体外膜肺氧合
机械通气的适应证
分流小结
• 通气分布不均或血流分布不均 • 通气和血流配合不当 • 有的肺泡通气与血流比率明显降低,可低
至0.01 • 有的肺泡通气血流比率明显增高,可高达
10以上,有的仍接近0.84 • 各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大,
严重偏离正常的范围
肺内分流量增加
• 解剖分流:支气管静脉、肺内动静脉交通支、
氧耗量增加
• 耗氧增加:发烧、呼吸困难、严重烧伤、 胰腺炎、感染性休克等
• 主要表现为混合静脉血氧分压下降
临床表现
• 低氧血症
–神经系统 –心血管系统 –呼吸系统 –皮肤、粘膜 –血液系统 –消化系统 –泌尿系统 –代谢
• 高碳酸血症 • 其他
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/21
• 意识障碍、呼吸不规则 • 气道分泌物多排痰不畅 • 呕吐反流误吸可能性大的(延髓性麻痹或
腹胀等) • 全身状态差 • 严重的低氧血症或二氧化碳潴留 • 合并多器官功能损害
无创正压机械通气的禁忌证
• 心搏或呼吸骤停 • 非呼吸性的器官功能衰竭
–严重脑病 –严重上消化道出血 –血液动力学不稳定或心律失常 –面部手术、创伤或畸形
–心率增快,血压升高
–心律失常(窦缓、期前收缩)
–周围循环衰竭、室颤、停搏
急性呼吸衰竭的急救ppt课件
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6:12回院,置抢救室。病员呼吸心跳仍未恢复,生命体征测 不出。床旁心电图结果示等直线。持续胸外心脏按压,协助 医生行气管插管,给予呼吸机辅助通气,A/C模式,遵医嘱调 节各项参数。电击除颤一次,能量200J。
19肾上腺素作用用途: 可使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加。使血 管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于 心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克,也可治疗荨麻疹、 枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
20可拉明作用用途: 能选择性兴奋延髓呼吸中枢,并作用于颈动脉体、主动脉 体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,微弱兴奋血管运动中 枢。适用于中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的 解救。
2.氧疗
目的:通过吸入高于空气中的氧来提高PaO2,改善PaO2
和血氧饱和度。
途径:鼻导管最高提供的Fio2(吸入氧气浓度)40%
面罩 60%
机械通气 100%
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3 本例所使用的药物及作用
肾上腺素 作用用途:可使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加。使血
管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于心脏骤停、 支气管哮喘、过敏性休克,也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈 出血。 用法用量:1.常用于抢救过敏性休克,如青霉素引起的过敏性休克。 由于该品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用,故可 缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。2.抢救 心脏骤停;对电击引起的心脏骤停,亦可用该品配合电除颤器或利多 卡因等进行抢救。 可拉明 作用用途:能选择性兴奋延髓呼吸中枢,并作用于颈动脉体、主动脉 体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,微弱兴奋血管运动中枢。适用于 中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的解救。制剂为注射剂。 在医学方面使用,注射要快,膈肌运动幅度大,用量较大时,会出现 恶心等症状。 洛贝林 作用用途:可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器(均为N1受体), 反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快,但对呼吸中枢并无直接兴奋作 用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用;对 植物神经节先兴奋而后阻断。
呼吸衰竭 ppt课件
2020/11/13
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病理生理-缺氧
❖ (一)对呼吸系统的影响 PaO260mmHg,对呼吸无明显影响; PaO2<60mmHg,作用于颈动脉体与主动脉
弓外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中 枢,呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺,通损气害量或直,接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢,
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解,并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
早期缺氧表现为兴奋性增高,如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等;严重缺氧表现为抑制, 如嗜睡、惊厥和昏迷等,甚至死亡。
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病理生理-缺氧
❖ (四)对血液系统的影响
慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功 能,红细胞和血红蛋白
红细胞增多,增加血液携氧能力,增加组织氧 的供应;
长期红细胞过多,增加血液粘滞度,加重心脏 负担。
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
呼吸衰竭
在海平面大气压下,于静息条件下呼吸 室内空气,并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
2020/11/13
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病理生理-缺氧
❖ (三)对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感,供氧停止4~5分钟可引 起脑组织不可逆性损害。
2024版(推荐)呼吸衰竭应急预案pptx
(推荐)呼吸衰竭应急预案pptx•呼吸衰竭概述与原因•应急预案制定与实施•医疗资源调配与保障•患者转运与接收安排目录•后续治疗与康复计划•总结回顾与改进建议01呼吸衰竭概述与原因呼吸衰竭定义及分类定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
分类根据发病机制和血气分析结果,呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。
I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。
II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg。
发病原因及危险因素发病原因包括呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患等。
危险因素包括吸烟、大气污染、职业性粉尘和化学物质吸入、室内空气污染、营养状况差、呼吸道感染、过敏因素等。
临床表现与诊断依据临床表现呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统症状、消化和泌尿系统症状等。
诊断依据根据临床表现和血气分析结果进行诊断。
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观的指标,当PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg时,即可诊断为呼吸衰竭。
同时,根据病因和发病机制的不同,还需结合其他相关检查结果进行综合分析。
02应急预案制定与实施应急指挥部医疗救治组物资保障组信息报告组应急组织结构与职责划分01020304负责全面指挥、协调和监督应急工作。
负责患者的现场救治、转运及后续治疗。
负责应急物资的采购、储备和调配。
负责收集、整理、上报和发布应急信息。
识别与评估氧疗与通气支持病因治疗监测与记录现场处置措施及流程对患者病情进行快速识别与评估,确定呼吸衰竭类型和严重程度。
针对引起呼吸衰竭的病因进行治疗,如抗感染治疗、解除呼吸道梗阻等。
呼吸衰竭的急救护理PPT课件
• 3.肺血管疾病
• 肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静 脉,发生缺氧。
• 4.胸廓病变
• 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等, 影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气 体不匀影响换气功能。
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• 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
• 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间 接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所 致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力 和等损害呼吸动力引起通气不足
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呼吸衰竭的护理要点
• 1. 评估病情变化 监测生命体征,注意呼吸困难、心悸、 意识状态等的变化,了解血气分析的结果,记录24小时 出入量。
• 2. 保持呼吸道通畅 予以半卧位,鼓励有效的咳嗽、咯 痰,可予物理疗法协助排痰或吸痰;做好氧疗和机械通 气病人的护理。
2.保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注
湿化液、加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰.
3.吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现
异常及时通知医生,并给予相应处理.
4.吸痰时严格执行无菌操作,使用一次性吸痰管,
吸痰顺序为气管内-口腔-鼻腔,不能用一根吸
痰管吸引气管、口鼻腔.每次吸痰时间不能超过
15秒.
动脉血氧饱和度
SaO2
血液酸碱度
pH
实际碳酸氢 碳酸氢根 根
AB
(HCO3-)标准碳酸氢 根
SB
全血缓冲碱
二氧化碳结合力 剩余碱
BB
CO2CP BE
95℅~98℅ 7.35~7.45
<7.35: 失代谢酸中毒(酸血症)>7.45:失代谢碱中毒 (碱血症)
22~27 mmol∕L
呼吸性酸中毒:HCO3-↑,AB>SB呼吸性碱中毒:HCO3-
急性呼吸衰竭的急救课件
PART 05
病例分析
病例一:急性呼吸衰竭的急救过程
总结词
成功救治,挽救了患者生命
详细描述
患者因突发呼吸困难、发绀等症状就诊,医生迅速进行急 救处理,包括保持呼吸道通畅、吸氧、建立静脉通道等, 成功挽救了患者的生命。
总结词
及时救治,改善患者症状
详细描述
患者因慢性阻塞性肺疾病急性加重导致呼吸衰竭,经过及 时救治,包括机械通气、抗炎等措施,患者症状得到明显 改善。
吸氧
根据病情需要,给予适当浓度的 氧气吸入,以改善缺氧状态。
康复指导
呼吸功能锻炼
指导患者进行呼吸功能锻炼,如深呼吸、吹气球 等,以增强呼吸肌功能。
健康生活方式教育
向患者及其家属宣传健康生活方式的重要性,鼓 励他们保持健康的生活习惯。
定期随访
建议患者在康复期间定期到医院进行随访,以便 及时发现和处理可能出现的问题。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
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REPORTING
病例二:机械通气在急性呼吸衰竭中的应用
总结词
机械通气,挽救患者生命
总结词
机械通气,降低并发症风险
详细描述
患者因重症肺炎导致呼吸衰竭,医生采用 机械通气治疗,有效改善了患者的氧合状 态和呼吸功能,挽救了患者的生命。
详细描述
在急性呼吸衰竭救治过程中,机械通气能 够降低并发症风险,如肺部感染、肺不张 等,提高救治成功率。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保 持良好的作息和心理状态。
避免诱发因素
了解和避免可能诱发急性呼吸衰竭的 各种因素,如吸入有毒气体、过敏原 等。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清除பைடு நூலகம்吸道分泌物,保持呼 吸道通畅,必要时使用机械通气
呼吸衰竭的抢救通用课件
吸氧
对于严重缺氧的患者,应 给予吸氧,以提高血氧饱 和度。
氧疗
鼻导管吸氧
通过鼻导管给予氧气,适用于轻 中度缺氧患者。
面罩吸氧
对于严重缺氧或伴有CO2潴留的患 者,可采用面罩吸氧,以提高氧流 量。
高压氧疗
对于某些特殊类型的呼吸衰竭,如 CO中毒,可采用高压氧疗。
机械通气
无创机械通气
通过面罩或鼻罩等无创方式给予 机械通气支持。
加强医生对呼吸衰竭的认知, 提高早期诊断的准确性和及时
性。
优化抢救流程
完善呼吸衰竭抢救流程,确保 抢救措施的快速、准确实施。
加强团队协作
加强医护人员之间的沟通与协 作,提高抢救效率。
推广新技术
积极推广呼吸衰竭领域的新技 术、新方法,提高抢救成功率
。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
循环系统表现是由于缺氧和二氧化碳潴留导致心肌收缩 力减弱所致。
循环系统表现可能是由于心脏疾病、血管疾病等原因引 起。
03
呼吸衰竭的抢救流程
保持呼吸道通畅
01
02
03
清理呼吸道异物
确保呼吸道畅通,及时清 除呼吸道内的痰液、血液 和其他异物。
改变体位
根据病情需要,适时改变 患者体位,以利于呼吸道 通畅。
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。II型呼吸 衰竭即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2> 50mmHg。
分类:急性和慢性
• 急性呼吸衰竭是指突然发生的严重呼吸功能障碍,患者可能出现呼吸困难、发绀、意识障碍等症状。慢性呼吸衰竭通常由 慢性阻塞性肺疾病、肺气肿等慢性疾病引起,病程较长,患者可能出现呼吸困难、乏力、运动耐量下降等症状。
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• 3、呼吸系统 • 低氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器,反 射性兴奋呼吸中枢,增强呼吸运动,呼吸频率增 快,随着其程度加重,逐渐迟钝。对呼吸中枢的 作用是抑制。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋 剂,但随着时间延长会逐渐适应,会对呼吸中枢 产生抑制和麻醉效应,只能靠低氧对外周化学感 受器的刺激来维持呼吸运动。所以此时若给予高 流量氧反而抑制呼吸。
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诊断 血气分析
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治疗 原发病治疗、保持气道畅通、恰当氧疗 1、氧疗 2、机械通气 3、抗感染 4、呼吸兴奋剂 5、纠正酸碱平衡失调 呼酸是一慢性过程,需要机 体增加碱储备来代偿,故纠正呼酸的同时要注意 代碱的纠正,如补充精氨酸盐和氯化钾。
6
• 3、通气/血流比例失调 • 要得到充足的O2并排出CO2,除正常的肺通气功 能和良好的肺泡膜弥散功能外,还取决于通气血 流的正常比例。其失调有两种情况:部分肺泡通 气不足:肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等, 比例减小,致肺动静脉样分流或功能性分流;部 分肺泡血流不足:肺血管病变,比例增大,致无 效腔样通气。主要是低氧血症:动脉与混合静脉 血氧分压差为59mmhg,二氧化碳则为5.9mmhg, 氧解离曲线呈S形,平台段,二氧化碳解离曲线生 理范围内呈直线。
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• 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸、气 体运输。外呼吸由肺通气(肺泡气与外界 气体交换)和肺换气(肺泡气与血液间气 体交换)组成。外呼吸的完成依赖于呼吸 中枢、神经传导系统、扩张良好的胸廓、 健全的呼吸肌、畅通的气道、正常的肺组 织、肺循环。
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• • • • • • •
病因: 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾患 心脏疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病
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• • • •
4、肾功能 5、消化系统 6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱 呼吸性酸中毒;ph取决于碳酸氢根和碳酸的比值, 前者靠肾脏调节(1~3天),后者靠呼吸调节(数小 时),因此ph 会急剧下降;组织细胞能量代谢的 中间过程受抑制,能量生成减少,乳酸无机酸增 多,致代谢性酸中毒,钾转出细胞外,高钾血症; 长期二氧化碳潴留,碳酸氢根也维持在较高水平, 致呼酸合并代碱,低氯血症。
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慢性呼吸衰竭
支气管肺疾病:慢阻肺、严重肺结核、肺间 质纤维化、胸部手术、外伤、广泛胸膜床表现 1、呼吸困难 呼吸费力,呼气延长,严重时 呼吸浅快 2、神经症状 先兴奋后抑制,特别是肺性脑 病时应和脑血管意外作鉴别诊断 3、循环系统表现 体表静脉充盈、温暖多汗、 血压升高、脉搏洪大、搏动性头痛
4
• • • •
分类: 一、急性和慢性(发病急缓) 二、Ⅰ型和Ⅱ型(动脉血气) 三、泵衰竭和肺衰竭 呼吸中枢、外周神经系统、 神经肌肉组织、胸廓称为呼吸泵,通常引起通气 功能障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰竭;气道、肺胀、 肺血管疾患所致为肺衰竭,肺实质和血管病变引 起换气功能障碍,表现为Ⅰ型呼吸衰竭,严重气 道阻塞性疾病影响通气功能,造成Ⅱ型呼吸衰竭。 (发病机制)
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诊断 1、动脉血气分析 2、肺功能 3、影像学 4、纤维支气管镜
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治疗 1、保持呼吸道通畅 2、氧疗 Ⅰ型呼衰给予较高浓度氧不会引起二氧化 碳潴留,伴有高碳酸血症者的给氧浓度则能达到 氧分压60mmhg 指脉氧饱和度90%以上的最低值。 3、增加通气量,改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通 气(维持必要的肺泡通气量,降低二氧化碳分压, 改善气体交换效能,呼吸肌得以休息) 4、病因治疗 5、一般支持疗法 6、其他重要脏器功能监测与支持
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• • • •
4、肺内动-静脉解剖分流增加 肺动-静脉瘘 5、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难,氧耗量增加导致 肺泡氧分压下降时人体通过增加通气量来 代偿,若伴有通气功能不足者在氧耗量增 加同时则会出现严重的低氧血症。
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• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• 1、中枢神经系统:缺氧;CO2潴留,由缺氧和二氧化碳 潴留所致精神神经症候群称为肺性脑病或CO2麻醉,目前 认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒共同损伤脑血管和脑细 胞是最根本的发病机制。 • 脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。 缺氧和酸中毒损伤内皮细胞使其通透性增高,脑间质水肿; 红细胞ATP生成减少,钠钾泵功能障碍,细胞内钠和水增 加,致脑细胞水肿。结果脑组织充血、水肿、颅内压增高, 严重时脑疝。酸中毒使抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增 多,也是肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢 复的原因。
呼吸衰竭
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• 定义:指各种原因引起的肺通气和或换气 功能严重障碍,使静息状态下亦不能维持 足够的气体交换,导致低氧血症伴或不伴 高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。诊断依赖于 血气分析:海平面、静息状态、呼吸空气 条件下,动脉血氧分压低于60mmHg或 伴有动脉血二氧化碳分压高于50mmHg。
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• 发病机制和病理生理
• 1、肺通气不足 PACO2=0.863×VCO2/VA • 2、弥散障碍 速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、 气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚度、通透性、 血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、 通气血流比例。血液与肺泡接触时间为0.72s, O2完成时间为0.25~0.3s,CO2为0.13s,CO2的 弥散能力O2的20倍
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急性呼吸衰竭
• 病因:严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻 塞性疾病、重度哮喘、肺血管疾病、胸廓 手术或外伤、气胸、急剧增加的胸腔积液、 颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变、脊髓 灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎 外伤
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临床表现 呼吸困难 发绀 外周性(休克末梢循环障碍)、中央性 (动脉血氧饱和度降低) 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现
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• 2、循环系统 一定程度的缺氧和二氧化碳 升高使心率反射性增快、心肌收缩力增强、 心排血量增加,交感神经兴奋,皮肤、腹 腔脏器血管收缩,冠脉血流增加,严重时 直接抑制心血管中枢,血管扩张,血压下 降,心律失常。长期慢性缺氧导致心肌纤 维化、硬化,缺氧、肺动脉高压及心肌受 损最终导致肺源性心脏病。