广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨论课件
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PBL病例分析法在病理实验教学中的运用
PBL病例分析法在病理实验教学中的运用摘要：目的：探讨PBL病例分析法在病理实验教学中的运用效果。
方法：选取本院实习的学生300例，将其随机分为观察组与对照组，每组各150例。
观察组学生采用PBL病例分析法进行教学，对照组学生采用传统教学方法进行教学。
通过临床知识考试检验学生知识掌握情况，通过问卷调查了解学生对自身能力的评价。
结果：经过一段时间教学后，通过临床病理考试结果可以看出，观察组学生的病理学知识、病理分析能力明显高于对照组阻生，差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。
调查结果显示观察组中有83％（125/150）的学生认为口头表达能力有了明显提高，90％（135/150）的学生认为可巩固病理学理论知识，80％（120/150）的学生认为可调动自身学习的主观能动性，82.6％（124/150）的学生认为有利于将理论知识与实际相结合。
结论：PBL病理分析法可以更好的帮助学生加深理论知识，调动学生的积极性，激发学生的兴趣，改善教学水平，值得推广使用。
关键词：PBL；病例分析发；病理学；教学效果PBL全称为Problem-based learning，是由加拿大McMaster大学的医学最先提出并使用的教学模式[1]，目前已经广泛运用到各个医学专业教学中。
PBL教学模式的内容是让学生将一个实际的临床问题作为起点，通过查阅相关的文献及参考资料，通过学习的基础知识与临床技巧来解决问题，并将所查询到的结果进行相互的补充，得到最后满意的答案[2]。
将 PBL与传统的教学模式进行结合，通过病理实验教学，可以让学生更好的了解相关的病理学知识，不断发现自身的问题，同时积极的寻找问题的答案，培养学生的自主学习能力，成为终身学习者。
与传统的教学方法比较，PBL教学模式可以更好的调动学生的主动性，激发学生的学习兴趣，使学生在获得结论后有巨大的优越性与满足感，使理论知识得以巩固[3]。
本文选取300名五年制临床专业学生，对其开展 PBL教学模式，观察运用效果，现将结果报告如下：1.资料与方法1.1一般资料取本院实习的学生300例，将其随机分为观察组与对照组，每组各150例。
PBL案例分析PPT教案
肺动脉 左主支气管 左上肺静脉
左下肺静脉
左
右
第12页/共17页
右主支气 管 肺动脉 右上肺静脉
右下肺静脉
延伸
气胸的分类 ➢ 按病因分类
① 外伤性气胸 ② 自发性气胸
➢ 按肺-胸膜裂口情况及胸膜腔内压大小分类
① 闭合性气胸 ② 开放性气胸 ③ 张力性气胸
第13页/共17页
确诊及治疗
确诊
① 摄胸部X线正、侧位 片。
PBL案例分析
会计学
1症状Βιβλιοθήκη 诊断左胸壁有骨擦音（第4,5,6肋），局部压痛 明显--------肋骨骨折
胸痛，憋气 皮下气肿
张力性气胸
第1页/共17页
张力性气胸
当肺组织破裂等原因导致 空气进入胸膜腔，称为气胸 。张力性气胸为较大的肺气 泡破裂或较大、较深的肺裂 伤，肺损伤处形成单向活瓣 ，气体随每次吸气进入胸膜 腔并积累增多，使胸膜腔压 力高于大气压，易形成皮下 气肿。
第2页/共17页
张力性气胸
单向瓣膜
➢ 吸气时活瓣开 放，空气进入 胸膜腔。
➢ 呼气时活瓣关 闭，空气不能 排出。
第3页/共17页
受损部位
胸膜 肺
第4页/共17页
胸膜
胸膜是一薄层 浆膜，可分为 壁胸膜与脏胸 膜两部分
第5页/共17页
胸膜
壁胸膜
脏胸膜
第6页/共17页
胸膜（壁胸膜）
根据其配布部位 可分为：
➢ 肋胸膜 ➢ 膈胸膜 ➢ 纵隔胸膜 ➢ 胸膜顶
第7页/共17页
胸膜腔
胸膜腔为脏、 壁胸膜在肺 根处相互延 续共同围成 的左右各一 的密闭窄隙
第8页/共17页
胸膜隐窝
有些部位壁胸膜相互 转折处的胸膜腔，即 使深呼吸肺缘也不能 到达其内，这些部位 胸膜腔称为胸膜隐窝。
病理生理学PBL教学案例一分析
病理生理学PBL教学案例一分析案例中的张某，感到疲惫无力。
第一次是在得了急性肠胃炎后，由于肠胃炎引起的较频繁呕吐腹泻，进食少，使得张某血钾大量丢失，而同时又无法得到很好的补充。
由此引发张某的低钾血症。
从张某第一次去医院就诊时所作的常规检查也可辅助判断。
张某白细胞数偏高，中性粒细胞数明显增加，这应该是急性肠胃炎引起机体的免疫反应。
而血钾浓度偏低，则提示张某有低血钾症。
心电图的表现，更可以证明这一点。
而后，由于积极地治疗，胃肠炎得到控制，四肢无力得到改善。
但让存在食欲不振，常出现恶心，腹胀甚至呕吐。
胃肠炎的情况既然已经得到控制，那张某存在的胃肠道不适的表现，就存在其他原因。
由第二次入院检查，可以提示张某仍存在低钾血症，且情况较为严重。
从医生的问话，及张某父母的临床表现，我们可以猜测。
张某，及其父母是由于长期大量食用棉籽油，导致的低钾血症。
据一些资料表示，近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。
其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。
往往在同一地区有许多人发病。
病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。
粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。
这些厂的生产工艺不合规格。
棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。
因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。
与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚导致的。
而张某及其父母，在之后应当尽快恢复饮食，不食用或者少量食用棉籽油。
同时按照医生嘱咐，定时定量口服补钾，不宜操之过急。
pbl讲课稿 ppt课件
BP:135/90mmHg
既往体健。
辅助检查
血气分析：PH7.4 PO2105mmHg PCO230.4mg/L FCOHb37.9%
心电图：窦性心动过速，继发性ST-T改变 颅脑CT：未见出血； 快速血糖：6.1mmol/L。
是什么?
拟诊断
急性一氧化碳中毒？
什么是? 概念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和 生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化 碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一 氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧， 而产生一系列症状和体征。
PBL教学方法的优势
知识面要广得多 实际操作能力也要强很多 自主学习能力的增强 对终身学习很有帮助
一般资料
病例
主诉 现病史 既往史 体格检查 辅助检查结果
会看病例
是什么
所有诊断
顺序： 针对当前最严重症状体征所得出的诊断放 第一位
拟诊断 ？
PBL模式 ——六步问答法
什么是
转归
是不是
治疗、护 理
5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性 脑病。
治疗
迅速纠正缺氧：
吸氧可使碳氧血红蛋白解离，吸新鲜空气一氧化碳由碳氧血红蛋白释放出半量需4 小时，吸纯氧缩短30-40分钟，吸3个大气压纯氧为20分钟。应尽可能行高压氧治疗.
防治脑水肿：
脑水肿24-48小时达到高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
什么是
是不是
性质、类 型
治疗（了解）
原因
疾病的治疗原则
治疗、护 理
转归
此病人相对应的具体治疗（主要用药）
对应罗列
什么是
是不是
性质、类 型
既往体健。
辅助检查
血气分析：PH7.4 PO2105mmHg PCO230.4mg/L FCOHb37.9%
心电图：窦性心动过速，继发性ST-T改变 颅脑CT：未见出血； 快速血糖：6.1mmol/L。
是什么?
拟诊断
急性一氧化碳中毒？
什么是? 概念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和 生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化 碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一 氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧， 而产生一系列症状和体征。
PBL教学方法的优势
知识面要广得多 实际操作能力也要强很多 自主学习能力的增强 对终身学习很有帮助
一般资料
病例
主诉 现病史 既往史 体格检查 辅助检查结果
会看病例
是什么
所有诊断
顺序： 针对当前最严重症状体征所得出的诊断放 第一位
拟诊断 ？
PBL模式 ——六步问答法
什么是
转归
是不是
治疗、护 理
5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性 脑病。
治疗
迅速纠正缺氧：
吸氧可使碳氧血红蛋白解离，吸新鲜空气一氧化碳由碳氧血红蛋白释放出半量需4 小时，吸纯氧缩短30-40分钟，吸3个大气压纯氧为20分钟。应尽可能行高压氧治疗.
防治脑水肿：
脑水肿24-48小时达到高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
什么是
是不是
性质、类 型
治疗（了解）
原因
疾病的治疗原则
治疗、护 理
转归
此病人相对应的具体治疗（主要用药）
对应罗列
什么是
是不是
性质、类 型
药理PBL(糖尿病)PPT课件
配三餐，避免暴饮暴食。
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ，如散步、慢跑、游泳等，有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖， 了解血糖变化情况，以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持，帮助 患者树立信心，积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼，提高身体代谢水平，控制血糖水平，预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段，患者应选择适合自己的运动方式，如快走、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加日常活动量，逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行，根据患者的具体情况制定个性化的运动方案，避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素，调节血糖水平，预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一，主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行，患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整，定期监测血 糖水平，及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL（糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ，如散步、慢跑、游泳等，有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖， 了解血糖变化情况，以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持，帮助 患者树立信心，积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼，提高身体代谢水平，控制血糖水平，预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段，患者应选择适合自己的运动方式，如快走、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加日常活动量，逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行，根据患者的具体情况制定个性化的运动方案，避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素，调节血糖水平，预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一，主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行，患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整，定期监测血 糖水平，及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL（糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01
广州医学院病理生理学PBL教学—病例讨论ppt课件
出血
致 病 因 子
激活 凝血系统 血液 凝固性
高凝状态
微血栓
发生机制
凝血系统激活 →凝血酶↑→微 血栓 (血小板活化)
低凝状态
主要表现
血液处于高凝状态
多发性出血
实验室检查
凝血时间缩短 血小板粘附性↑ 血小板计数↓ 凝血酶原时间↑ 纤维蛋白原含量↓ 出血时间↑ 凝血时间↑ FDP↑ 凝血酶时间↑ 3P试验（+） 优球蛋白溶解时间↓
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周 循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截 肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖 和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低 ，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后 得到缓解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱 油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病 人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因 透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏 死，伴大量胃肠道出血。
病理过程（八）
SIRS及MODS 依据：肾衰、DIC、胃 肠道出血（应激+DIC ）
SIRS是指感染或非感染因素作用于机体 而引起的一种难以控制的全身性瀑布式 炎症反应综合征，最终结果为MODS。
病理过程（八）
本病例中患者是以创伤后进行大手术后， 原先健全的器官在术后相继出现衰竭 （MODS），最后死亡。
病理过程（五）
酸碱失衡 依据：休克、肾衰病史，严重代酸， pH：7.18 GFR↓ ↓ 酸性产物 排出↓ 肾小管泌H+及 泌NH3能力↓ ↓ NaHCO3重 吸收 ↓ ↓ 分解代谢↑
↓ 固定酸产生↑
代谢性酸中毒
挤压综合征：
病理过程（六）
是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢 体被压一小时以上（病例中：右腿受挤压）。 在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋 白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。
《病生pbl病例分析》幻灯片
13
临床诊断
病理生理学分析
肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压 →侧支循环形成→食管胃底静脉曲张等+应激等因素→上消 化道出血 门静脉高压→脾淤血肿胀→脾大 肝细胞损伤→凝血因子产生减少→凝血时间延长 上消化道出血1000ml +呕吐500ml胃内容物→低血容量性 休克
14
临床诊断
AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) →代酸
未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29
呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值 31)
29和31较为接近，不存在代碱
诊断：呼酸+AG增高型代酸
10
临床诊断
病理生理学分析
3
临床诊断
• 慢性肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰 竭
4
临床诊断
病理生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障 碍→COPD 感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→ 低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚 扩大→失代偿→右心衰竭
• DIC 、多器官功能障碍综合征〔MODS〕
诊断依据
患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克 等易引起DIC的基础疾病。
凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时 间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB （纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；3P test（+）故诊断 为DIC。
临床诊断
病理生理学分析
肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压 →侧支循环形成→食管胃底静脉曲张等+应激等因素→上消 化道出血 门静脉高压→脾淤血肿胀→脾大 肝细胞损伤→凝血因子产生减少→凝血时间延长 上消化道出血1000ml +呕吐500ml胃内容物→低血容量性 休克
14
临床诊断
AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) →代酸
未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29
呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值 31)
29和31较为接近，不存在代碱
诊断：呼酸+AG增高型代酸
10
临床诊断
病理生理学分析
3
临床诊断
• 慢性肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰 竭
4
临床诊断
病理生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障 碍→COPD 感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→ 低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚 扩大→失代偿→右心衰竭
• DIC 、多器官功能障碍综合征〔MODS〕
诊断依据
患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克 等易引起DIC的基础疾病。
凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时 间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB （纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；3P test（+）故诊断 为DIC。
PBL失血性休克病例讨论PPT课件
考虑诊断：左眼黄斑轻度水肿。 会诊建议：1、3天后复诊；2、眼科随诊。
35
术后第5天，常规消毒下予腹部切口拆线，过程顺利，切 口Ⅱ/甲愈合，患者无不适，予出院。
36
37
2019/11/16
.
38
3
既往史: 平素体质良好，否认高血压病史；否认糖尿病病史；否认传
染病史；否认药物过敏史，否认食物过敏史；否认输血史； 无手术史；无外伤史；无长期用药史。 月经婚育史： 初潮13岁，4-5天/25-28天，末次月经2018年10月25日。经 量中等，颜色正常，无血块，无痛经。已婚，丈夫体健， 孕3产0。早孕人流2次。
30
31
手术过程顺利，麻醉满意，术中血压波动于65-130/3868mmHg，脉搏波动于79-120bpm。术中出血10ml，尿 量100ml，术中输晶体液1500ml，胶体液1000ml，输B型 Rh阳性去白细胞悬浮红细胞4U，过程顺利，无不良反应。 患者生命征平稳，术后安返病房。
32
术后诊断：右输卵管壶腹部妊娠（破裂型）、失血性休克、 轻度贫血、盆腔炎性疾病后遗症
4
查体：意识淡漠，大声呼之能应答，面色苍白、四肢湿 冷，脉搏112次/分，呼吸16次/分，血压测不出，体重未 测，心肺查体未见异常，腹软，有压痛，无反跳痛，肝脏 未触及，脾脏未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。皮 肤黏膜色泽苍白，无水肿，无脱水，无皮疹，无皮下出血， 无咖啡斑，无蜘蛛痣，无结节，无溃疡，皮温低,皮肤湿 冷，弹性良好。腹部稍隆，腹式呼吸存在，脐正常，无分 泌物，无腹壁静脉曲张，无腹纹，无脐疝，无手术疤痕， 无胃肠型，无蠕动波；腹软，有压痛，无反跳痛，无液波 震颤感，无振水音，Murphy征阴性，无腹部肿块，肝脾 未触及，脾脏未触及，双肾区无叩痛，肝区无叩痛，双肾 区无叩痛，无气过水声，无血管杂音。
35
术后第5天，常规消毒下予腹部切口拆线，过程顺利，切 口Ⅱ/甲愈合，患者无不适，予出院。
36
37
2019/11/16
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3
既往史: 平素体质良好，否认高血压病史；否认糖尿病病史；否认传
染病史；否认药物过敏史，否认食物过敏史；否认输血史； 无手术史；无外伤史；无长期用药史。 月经婚育史： 初潮13岁，4-5天/25-28天，末次月经2018年10月25日。经 量中等，颜色正常，无血块，无痛经。已婚，丈夫体健， 孕3产0。早孕人流2次。
30
31
手术过程顺利，麻醉满意，术中血压波动于65-130/3868mmHg，脉搏波动于79-120bpm。术中出血10ml，尿 量100ml，术中输晶体液1500ml，胶体液1000ml，输B型 Rh阳性去白细胞悬浮红细胞4U，过程顺利，无不良反应。 患者生命征平稳，术后安返病房。
32
术后诊断：右输卵管壶腹部妊娠（破裂型）、失血性休克、 轻度贫血、盆腔炎性疾病后遗症
4
查体：意识淡漠，大声呼之能应答，面色苍白、四肢湿 冷，脉搏112次/分，呼吸16次/分，血压测不出，体重未 测，心肺查体未见异常，腹软，有压痛，无反跳痛，肝脏 未触及，脾脏未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。皮 肤黏膜色泽苍白，无水肿，无脱水，无皮疹，无皮下出血， 无咖啡斑，无蜘蛛痣，无结节，无溃疡，皮温低,皮肤湿 冷，弹性良好。腹部稍隆，腹式呼吸存在，脐正常，无分 泌物，无腹壁静脉曲张，无腹纹，无脐疝，无手术疤痕， 无胃肠型，无蠕动波；腹软，有压痛，无反跳痛，无液波 震颤感，无振水音，Murphy征阴性，无腹部肿块，肝脾 未触及，脾脏未触及，双肾区无叩痛，肝区无叩痛，双肾 区无叩痛，无气过水声，无血管杂音。
病理生理学PBLPPT课件
实践性。
PBL注重培养学生的批判性思 维、创新思维和团队合作能力， 有利于学生的全面发展和终身
学习。
PBL与传统教学相结合的探索
01 02 03 04
探索将PBL与传统教学相结合的方式，取长补短，提高教学效果。
可以采用PBL与传统教学交替进行的方式，根据教学内容和学生实际 情况选择合适的教学方法。
病理生理学PBL PPT课件
• 引言 • PBL案例介绍 • PBL实施过程 • PBL效果评估 • PBL与传统教学的比较 • PBL在病理生理学中的发展趋势
01
引言
什么是PBL？
PBL是一种以问题为基础的学习方法 ，强调学生在学习过程中主动参与和 合作，通过解决实际问题来学习知识 。
它与传统的教学方法不同，学生不再 是被动接受知识，而是成为学习的主 体，通过自主学习和合作探究来解决 问题。
堂节奏，调动学生的积极性，以及应对教学过程中的突发情况。
03
教师专业素养
评估教师在病理生理学领域的专业素养，包括对学科知识的掌握程度、
案例分析的深度和广度，以及对学生的指导和评价是否科学、客观、准
确。
PBL案例质量评估
案例设计合理性
01
评估PBL案例设计的科学性、实用性和趣味性，是否符合病理生
理学的学科特点和学生实际需求。
完善教学评价
建立科学合理的教学评价体系， 对PBL教学效果进行全面、客观、 公正的评价，及时发现问题并改 进教学方法。
强化学生自主学习
意识
引导学生树立正确的学习观念， 培养自主学习和终身学习的意识， 提高学习效果和综合素质。
THANKS
感谢观看
。
搜集资料与自主学习
总结词
PBL注重培养学生的批判性思 维、创新思维和团队合作能力， 有利于学生的全面发展和终身
学习。
PBL与传统教学相结合的探索
01 02 03 04
探索将PBL与传统教学相结合的方式，取长补短，提高教学效果。
可以采用PBL与传统教学交替进行的方式，根据教学内容和学生实际 情况选择合适的教学方法。
病理生理学PBL PPT课件
• 引言 • PBL案例介绍 • PBL实施过程 • PBL效果评估 • PBL与传统教学的比较 • PBL在病理生理学中的发展趋势
01
引言
什么是PBL？
PBL是一种以问题为基础的学习方法 ，强调学生在学习过程中主动参与和 合作，通过解决实际问题来学习知识 。
它与传统的教学方法不同，学生不再 是被动接受知识，而是成为学习的主 体，通过自主学习和合作探究来解决 问题。
堂节奏，调动学生的积极性，以及应对教学过程中的突发情况。
03
教师专业素养
评估教师在病理生理学领域的专业素养，包括对学科知识的掌握程度、
案例分析的深度和广度，以及对学生的指导和评价是否科学、客观、准
确。
PBL案例质量评估
案例设计合理性
01
评估PBL案例设计的科学性、实用性和趣味性，是否符合病理生
理学的学科特点和学生实际需求。
完善教学评价
建立科学合理的教学评价体系， 对PBL教学效果进行全面、客观、 公正的评价，及时发现问题并改 进教学方法。
强化学生自主学习
意识
引导学生树立正确的学习观念， 培养自主学习和终身学习的意识， 提高学习效果和综合素质。
THANKS
感谢观看
。
搜集资料与自主学习
总结词
病理生理学PBL学习
坐呼吸） 坐呼吸）
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CK-MB
CK-MB：肌酸激酶CK的同工酶之一，主 ：肌酸激酶 的同工酶之一 的同工酶之一， 要存在于心肌中， 要存在于心肌中，对急性心梗的灵敏度高 于CK CK-MB一般在发病后 到8小时升高，9～ 一般在发病后3到 小时升高 小时升高， ～ 一般在发病后 30小时达高峰，48～72小时恢复正常。 小时达高峰， ～ 小时恢复正常 小时恢复正常。 小时达高峰 且其高峰出现时间与预后有一定关系， 且其高峰出现时间与预后有一定关系，高 峰出现早者预后较好。 峰出现早者预后较好。
正常值 (mg/dl) <150 <200 <120 >40
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化验室检查： 化验室检查：
Diagnosis
诊断： 诊断： 冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗 急性左心衰竭 高血压病 高血脂病
Diagnostic checkup
ECG：陈旧下壁心梗 V3-6ST段下降 ： 段下降 0.05-0.2mv ——可能为前壁心肌缺血或是心肌肥厚 可能为前壁心肌缺血或是心肌肥厚 心梗三项：CK-MB弱阳性 心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn（-） （ ） Myo（-） （ ） 给予克赛 克赛， 治疗心梗) 给予克赛，硝酸甘油(治疗心梗 等治疗症状梢有 治疗心梗 好转。 小时前患者自行坐起换衣服后， 好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉 憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。 憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。（端
其心力衰竭的主要发病机制是什么？ 其心力衰竭的主要发病机制是什么？ 下壁的心梗症状缓解后，由于高血压、高脂血症以及代偿
造成的心肌细胞负担过重，患者发生了急性的前壁心梗。
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CK-MB：肌酸激酶CK的同工酶之一，主 ：肌酸激酶 的同工酶之一 的同工酶之一， 要存在于心肌中， 要存在于心肌中，对急性心梗的灵敏度高 于CK CK-MB一般在发病后 到8小时升高，9～ 一般在发病后3到 小时升高 小时升高， ～ 一般在发病后 30小时达高峰，48～72小时恢复正常。 小时达高峰， ～ 小时恢复正常 小时恢复正常。 小时达高峰 且其高峰出现时间与预后有一定关系， 且其高峰出现时间与预后有一定关系，高 峰出现早者预后较好。 峰出现早者预后较好。
正常值 (mg/dl) <150 <200 <120 >40
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化验室检查： 化验室检查：
Diagnosis
诊断： 诊断： 冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗 急性左心衰竭 高血压病 高血脂病
Diagnostic checkup
ECG：陈旧下壁心梗 V3-6ST段下降 ： 段下降 0.05-0.2mv ——可能为前壁心肌缺血或是心肌肥厚 可能为前壁心肌缺血或是心肌肥厚 心梗三项：CK-MB弱阳性 心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn（-） （ ） Myo（-） （ ） 给予克赛 克赛， 治疗心梗) 给予克赛，硝酸甘油(治疗心梗 等治疗症状梢有 治疗心梗 好转。 小时前患者自行坐起换衣服后， 好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉 憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。 憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。（端
其心力衰竭的主要发病机制是什么？ 其心力衰竭的主要发病机制是什么？ 下壁的心梗症状缓解后，由于高血压、高脂血症以及代偿
造成的心肌细胞负担过重，患者发生了急性的前壁心梗。
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病例2
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中 ，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h 才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏 105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀， 从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导 出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗 ，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有 好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至 14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。
or 9-20mg%), 血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L， pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。虽采取多 种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院 第41天死亡。
2/23/2021
肾前性ARF 肾性ARF
2/23/2021
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
15
发生机制（三）
肾前性ARF：
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
功能性
→
急性肾 功能衰
竭
2/23/2021
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
2/23/2021
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
1
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周 循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截 肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖 和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低 ，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后 得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱 油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病 人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因 透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏 死，伴大量胃肠道出血。
6
诊断的线索
• 心率和血压
• 心率增快是休克的第一指征。
• 血压= 心排出量（↓）×血管阻力（↑）
• 严重失血可致舒张压消失，Bp 50/40 mmHg，提示失血超过40%。
• 休克指数：心率/收缩压（0.5 - 0.7）。失 血性休克如持续超过1.0 则预后不良。
2/23/2021
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
16
发生机制（三）
肾性ARF：由于各种原因引起肾实质病变
而产生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
重金属
性肾功能 衰竭
持续性 肾缺血
肾毒 性物 →
药物
质
有机和生物毒素
2/23/2021
肌红蛋白、血红蛋白
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17
ARF的发病机制
㈠ 肾小球因素
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功y能 •消化道出血
判断出凝血
血小板计数 出凝血时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原 FDP
各脏器功能
肝功能 肾功能 心酶 血气分析
2/23/2021
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9
病理过程（一）
肾缺血
➢肾灌注压下降 ➢肾血管内皮细胞肿胀 ➢肾血管内凝血 ➢肾血管收缩
2/23/2021
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18
ARF的发病机制 ㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
7
• 尿量
诊断的线索
• 尿量是代表内脏灌注的敏感指标。 • 尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常； • 0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注减少； • ＜0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。
2/23/2021
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8
诊断的线索
• 实验室相关辅助检查
因为有应激原持续作用于机体，产 生一个动态的连续过程并最终导致 内环境紊乱和疾病。
急性应激对血液系统： pt↑、WBC↑、凝血因子↑
2/23/2021
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13
2/23/2021
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14
病理过程（三）
急性肾功能不全：
依据：休克、无尿、尿成酱油 色、血肌酐增高、BUN增高、 蛋白尿、管型尿
失血性（创伤）休克：
结合病史 Bp下降 脉搏细速 伤腿发冷、发绀
2/23/2021
发生机制？
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10
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (↓–↑) 脉搏细速 脉压差↓
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）； 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜ 0.5ml/(kg•h)或无尿
5、收缩压＜ 90mmHg 6、脉压＜ 30mmHg
7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30 ％以上
2/23/2021
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广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
3
主要讨论问题
1.疾病的病理过程？ 2.病理过程的发生机制？
2/23/2021
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4
病例分析
• 入院时，病人表现为创伤性休克 • 为何认为是“创伤性性休克”？
பைடு நூலகம்2/23/2021
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5
休克诊断标准
2/23/2021
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2
伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中 有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（ 正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3）， 血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时 间显著延长，3P试验阳性。 BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L
尿量减少 面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
2/23/2021
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烦躁 不安
11
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
2/23/2021
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12
病理过程（二）
应激：创伤史
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中 ，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h 才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏 105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀， 从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导 出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗 ，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有 好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至 14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。
or 9-20mg%), 血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L， pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。虽采取多 种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院 第41天死亡。
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肾前性ARF 肾性ARF
2/23/2021
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15
发生机制（三）
肾前性ARF：
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
功能性
→
急性肾 功能衰
竭
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2/23/2021
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1
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周 循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截 肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖 和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低 ，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后 得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱 油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病 人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因 透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏 死，伴大量胃肠道出血。
6
诊断的线索
• 心率和血压
• 心率增快是休克的第一指征。
• 血压= 心排出量（↓）×血管阻力（↑）
• 严重失血可致舒张压消失，Bp 50/40 mmHg，提示失血超过40%。
• 休克指数：心率/收缩压（0.5 - 0.7）。失 血性休克如持续超过1.0 则预后不良。
2/23/2021
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16
发生机制（三）
肾性ARF：由于各种原因引起肾实质病变
而产生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
重金属
性肾功能 衰竭
持续性 肾缺血
肾毒 性物 →
药物
质
有机和生物毒素
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肌红蛋白、血红蛋白
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ARF的发病机制
㈠ 肾小球因素
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功y能 •消化道出血
判断出凝血
血小板计数 出凝血时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原 FDP
各脏器功能
肝功能 肾功能 心酶 血气分析
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病理过程（一）
肾缺血
➢肾灌注压下降 ➢肾血管内皮细胞肿胀 ➢肾血管内凝血 ➢肾血管收缩
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18
ARF的发病机制 ㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
7
• 尿量
诊断的线索
• 尿量是代表内脏灌注的敏感指标。 • 尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常； • 0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注减少； • ＜0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。
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8
诊断的线索
• 实验室相关辅助检查
因为有应激原持续作用于机体，产 生一个动态的连续过程并最终导致 内环境紊乱和疾病。
急性应激对血液系统： pt↑、WBC↑、凝血因子↑
2/23/2021
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13
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14
病理过程（三）
急性肾功能不全：
依据：休克、无尿、尿成酱油 色、血肌酐增高、BUN增高、 蛋白尿、管型尿
失血性（创伤）休克：
结合病史 Bp下降 脉搏细速 伤腿发冷、发绀
2/23/2021
发生机制？
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
10
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (↓–↑) 脉搏细速 脉压差↓
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）； 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜ 0.5ml/(kg•h)或无尿
5、收缩压＜ 90mmHg 6、脉压＜ 30mmHg
7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30 ％以上
2/23/2021
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3
主要讨论问题
1.疾病的病理过程？ 2.病理过程的发生机制？
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4
病例分析
• 入院时，病人表现为创伤性休克 • 为何认为是“创伤性性休克”？
பைடு நூலகம்2/23/2021
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5
休克诊断标准
2/23/2021
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2
伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中 有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（ 正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3）， 血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时 间显著延长，3P试验阳性。 BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L
尿量减少 面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
2/23/2021
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烦躁 不安
11
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
2/23/2021
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12
病理过程（二）
应激：创伤史