醒后卒中详解PPT讲稿

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脑卒中知识小讲课ppt课件可编辑全文

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脑 梗 塞
脑 卒 中
脑 出 血
哪些人会得脑中风?
1.有家族史者。
2.血液呈现高粘、高凝状态者。
3.高血糖和没有得到及时治疗的糖尿病 患者。
4.患有高血压、动脉硬化、如不坚持服 降压药,导致血压骤升骤降;大便干 结,用力排便、导致血压升高。
5.各种心脏病:如风湿性心脏病、细菌 性心内膜炎,尤其是伴有房纤者。
吞咽障碍常见的症状
流口水、食物从口腔溢出 或被自己口水引起咳
声音混浊
不明原因持续 发烧
吞咽障碍 常见的症状
吞咽迟缓,进食时 反复清喉咙或哽喉
反复性肺炎 或吸入性肺炎
口腔有食物残余、 食量减少
吞咽障碍的干预
进食的体位和进食时提醒
食团放在健侧舌后部/健侧颊部
食物的形态及性状
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ饮食器具的选用
安静的进食环境、避免分心 口腔肌肉的锻炼
正确的体位摆放(患侧卧位 )
患侧卧位:患侧肩部尽可能前伸,上肢外旋,前臂旋后,肘伸展,下肢稍屈曲。
正确的体位摆放(健侧卧位 )
健侧卧位:患侧肩部、上肢充分前伸,肘伸展,下肢取自然的半屈曲位。
正确的体位(坐位)
关节被动运动
桥式运动
双手叉卧的自我运动
被动运动
桥式运动
该运动可以抑制下肢伸肌痉挛模式,并有利于提高骨盆对下肢的控制和协调能力, 成功的站立和步行训练的基础。
三、肩关节半脱位(发病后1个月之内, 发生率60-80%)
三、关节挛缩 四、骨质疏松 五、深静脉血栓形成
脑中风康复锻炼目的
一、预防残疾的发生和改善运动、言语交流能 力
(身体水平上) 二、尽可能的恢复患者的日常生活能力 (活动水平上) 三、恢复患者的自立能力、社会的活动和人际

脑卒中康复概述PPT课件

脑卒中康复概述PPT课件
脑卒中康复概述
常州中医院康复医学科 陈伟峰
概述
▪ 脑血管意外发病率、死亡率和致残率很高 ▪ 发病率为100~300/10万,患病率:500~740/10
万,死亡率约50~100/10万,致残率约86.5% ▪ 脑梗死的发病率占总发病率的70%,脑出血占
20% ▪ 康复医学的早期介入,使得各种后遗症的恢复率
– 小病灶出现疤痕机化和多个不规则小腔隙 – 大病灶可以发展为囊腔 – 坏死部位局灶小血管发生破裂出血,会加重病情 – 出血的血块会逐渐被吸收
▪ 采用SPECT 检查发现病灶中心周围有一个低密度 区域,称半暗区(isochemic penumbia),它是由 于局部脑组织水肿所致,该部位脑细胞结构尚保持 完整,只是细胞电活动消失,及时治疗其功能可以 恢复
▪ 出血性卒中(hemorrhagic)由脑血管破裂出血引起脑组 织受压所致
– 出血破入脑实质为脑出血(cerebral hemorrhage) – 出血破入蛛网膜下腔,称蛛网膜下腔出血(subarachnoid
hemorrhage)
14
15
病理变化
▪ 脑血管意外后由于局部脑血供障碍和脑组织受压, 病灶中心出现脑细胞水肿、变性、坏死
▪ 小脑、脑干
4
5
脑解剖生理
▪ 锥体束(皮质脊髓束、皮质脑干束)
– 人体随意运动
▪ 锥体外系(由其它运动协调控制、肌张力 调节有关的下行纤维束、网状结构组成)
– 人体的肌张力和各种反射调节
6
脑的功能
大脑(左、右半球): 运动中枢—中央前回(对侧倒置人体) 感觉中枢—中央后回(对侧倒置人体) 言语中枢(位于优势半球): 运动性言语中枢(额下后回) 感觉性言语中枢(颞上后回) 听觉中枢:颞叶 视觉中枢:枕叶 内脏功能:岛叶和边缘叶

脑卒中基本知识PPT课件

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脑卒中可能影响平衡中枢,导致眩晕、头痛或失去平衡。
诊断和评估
01
02
03
04
神经影像学检查
通过CT或MRI等神经影像学 检查,可以观察脑部结构是否 异常,确定病灶位置和大小。
血液检查
血液检查可以检测血脂、血糖 、血压等指标,评估患者的基
础健康状况。
体格检查
医生通过体格检查,观察患者 的症状表现,初步判断是否为
感谢您的观看
物理治疗
如电刺激、针灸等物理疗法,有助于 促进患者的康复。
患者及家属的自我管理
定Hale Waihona Puke 复查记录病情患者及家属应遵医嘱定期到医院进行复查 ,以便及时了解病情的变化。
患者及家属应记录患者的病情变化,如出 现异常情况应及时就医。
学习相关知识
心理支持
患者及家属应学习脑卒中的相关知识,以 便更好地照顾患者。
脑卒中患者往往会出现心理问题,家属应 给予足够的关心和支持。
脑卒中基本知识ppt课件
目 录
• 脑卒中概述 • 脑卒中的症状和诊断 • 脑卒中的治疗 • 脑卒中的预防和康复 • 脑卒中的研究进展
01 脑卒中概述
定义与分类
定义
脑卒中(Stroke)是指由于脑部血 管突然破裂或因血管阻塞导致血液 不能流入大脑而引起脑组织损伤的 一组急性脑血管疾病。
分类
缺血性脑卒中(85%~90%)与出 血性脑卒中(10%~15%)。
05 脑卒中的研究进展
新药研发与治疗技术进展
01
新型溶栓药物
近年来,针对脑卒中的溶栓药物研究取得了重要进展,一些新型溶栓药
物已经进入临床试验阶段,有望为脑卒中患者提供更快速、更有效的治
疗选择。

脑卒中科普PPT课件

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35
不良生活方式增加脑卒中风险
太油! 太咸!
吸烟、酗酒
缺乏运动
脑卒中发病率
编辑版ppt
不健康饮食
36
吸烟、酗酒者的干预治疗建议
对于吸烟者: 强烈劝说患者及家属戒烟。 提供忠告,介绍有效的、可行的戒烟方案。
对于酗酒者: 提倡适度饮酒。建议不喝酒者不要饮酒。 男性每日喝白酒<50ml(1两),啤酒<1瓶, 女性饮酒者量减半。
编辑版ppt
2
中国统计年鉴2007年
脑动脉的特点
• 脑动脉既易堵又易破
脑动脉出血 (脑内出血)
脑组织因缺血而损伤
脑动脉阻塞 (缺血性脑卒中)
血流被阻断
不同原因的脑卒中
编辑版ppt
3
脑卒中概述
• 脑卒中又称中风、脑血管意外,是在脑血 管病变或血流障碍基础上发生的局限性或 弥漫性脑功能障碍,可分为缺血性和出血 性脑卒中两大类
首次卒中后6个月内是卒中复发危险性 最高的阶段,所以在卒中首次发病后
必须尽早开展二级预防工作
编辑版ppt
33
缺血性卒中的二级预防措施
• 首次卒中发病机制的正确评估
• 行为危险因素的干预
• 卒中后的血压管理
• 血脂与血糖的管理
• 抗血小板治疗 • 抗凝治疗
可靠持续的药 物治疗
• 其他心脏病的干预
• 颈动脉狭窄的干预
编辑版ppt
39
高血压是脑卒中最重要的危险因素
老年脑卒中的独立危险因素: 收缩压≥160mmHg,舒张压>90mmHg
脑梗死相对危险度 增加 49% 46%
收缩压每上升10mmHg
舒张压每上升 5 mmHg
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全面认识脑卒中PPT课件

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2.非心源性 主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块与附着物 及肺静脉血栓脱落,也是脑栓塞的重要原因。其他如肺部感染、败血 症引起的感染性脓栓;长骨骨折的脂肪栓子;寄生虫虫卵栓子;癌性栓 13 子;胸腔手术、人工气胸、气腹以及潜水员或高空飞行员所发生的减 压病时的气体栓子;异物栓子等均可引起脑栓塞。
脑卒中
-
主讲人:许碧霞
1
组长:孙雪平
-
内容提要
第一部分 脑卒中的概念及分类 第二部分 病因与发病机制 第三部分 临床表现 第四部分 脑卒中的治疗
2
第一部分 概念
• 脑卒中:是一组急性脑血管疾病,是指突然发生的、 由脑血管病变引起的局限性脑功能障碍,并持续时 间超过24小时或引起死亡的临床症候群。
(3)进展型:局灶性脑缺血症状逐渐进展,阶梯式加重,可持续6h至数日。临床症
状因血栓形成的部位不同而出现相应动脉支配区的神经功能障碍。可出现对
侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等,严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。
(4)缓慢进展型:病人症状在起病2周以后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段
血栓形成,但颅内动脉逆行性血栓形成亦可见。多与全身或局部因素所致的脑
(3)脑动静脉畸形:因血管壁发育异常,常较易出血。 (4)其他:脑动脉炎、脑底异常血管网症( Moyamoya病)、
血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫 癜、血友病等)、抗凝及溶栓治疗、淀粉样血管病、 脑肿瘤细胞侵袭血管或肿瘤组织内的新生血管破裂 出血。
15
-
第二部分 病因
五、蛛网膜下腔出血 自发性蛛网膜下腔出血(SAH)
动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔

脑卒中患者的护理PPT课件

脑卒中患者的护理PPT课件
教育与指导
护理人员可以向患者和家属提供有关脑卒中的知 识教育,包括发病原因、危险因素、预防方法、 康复技巧等。这有助于患者和家属更好地了解和 管理疾病,提高治疗效果和生活质量。
02 病例简介
患者基本信息
姓名:李先生 年龄:65岁
性别:男
病史摘要
01
李先生有高血压和高血脂病史多 年,一直未得到有效控制。
协助患者进行康复训 练,提高生活质量。
03 急性期护理
生命体征监测与处理
01
02
03
心电监护
持续监测患者心率、心律 、血压及血氧饱和度变化 。
体温控制
观察患者体温变化,采取 物理降温或药物降温措施 。
血糖监测
定时监测患者血糖水平, 遵医嘱调整胰岛素用量。
保持呼吸道通畅措施
床头抬高
将床头抬高30°左右,有助 于减轻脑水肿和防止误吸 。
脑卒中分类
主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。缺血性脑卒中是由 于脑部血管阻塞导致血流中断,造成脑组织缺血、缺氧而坏 死;出血性脑卒中是由于脑部血管破裂,血液流入脑组织或 脑室,压迫正常脑组织而引发症状。
发病原因及危险因素
发病原因
脑卒中的主要发病原因包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、吸烟、饮酒、肥 胖等。这些因素可能导致血管损伤、血液黏稠度增加、血栓形成或血管破裂,从 而引发脑卒中。
危险因素
除了上述发病原因外,还有一些危险因素可能增加脑卒中的发生风险,如年龄、 性别、家族史、种族等。例如,随着年龄的增长,脑卒中的风险逐渐增加;男性 比女性更容易患脑卒中;有家族史的人患脑卒中的风险也较高。
护理在脑卒中康复中重要性
促进功能恢复
脑卒中后,患者可能出现肢体瘫痪、语言障碍、 认知障碍等功能障碍。护理人员通过专业的康复 训练和指导,可以帮助患者恢复部分或全部功能 ,提高生活质量。

卒中单元讲座PPT课件

卒中单元讲座PPT课件
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
2010年神经内科医疗新技术
改变传统卒中医疗模式,发展组织化
卒中医疗体系--“卒中单元”。
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
卒中的有效治疗方法
目前循证医学公认的有效的治疗方式:
卒中单元
溶栓 抗血小板 抗凝
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
卒中单元的病房管理形式:
①急性卒中单元: 接受早期的急救治疗,收治急性期的卒中患者,
强调的是病人的药物治疗与病情监护,一般不 超过1周。适合以急救为主要工作的医院。
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
卒中单元的病房管理形式:
②康复卒中单元: 接受发病1周后的病人,由于病情平稳,更强
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
成立卒中单元的必要条件有哪些?
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
必要的医疗环境
1)、指导者至少是有5年以上脑血管病临床经 验的神经内科医生;
2)、配有至少4名神经内科医生; 3)、配有卒中病房的专门护士; 4)、24小时卒中应急小组; 5)、24小时急诊病房,一名神经内科医生负责
调康复。病人住院数周,甚至数月。适合于康 复中心或条件有限的一级医院。
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
卒中单元的病房管理形式:
③联合卒中单元: 也称完善卒中单元,最为常见,联合急性卒中
单元和康复卒中单元的共同功能,接受急性期 患者,也帮助他们康复,连续治疗和康复达数 周,必要时达数个月。适合于绝大多数综合医 院。
2010年神经内科医疗新技术--卒中单元
卒中单元的特点
1、针对住院的卒中患者,因此它不是急诊的 绿色通道,也不是卒中的全程管理,只是患者 住院期间的管理。

脑卒中的识别及急救ppt课件

脑卒中的识别及急救ppt课件
出血性脑卒中即脑出血
多急性起病,发病后多有血压 明显升高。常头痛、呕吐和 不同程度的意识障碍,有抽搐发作。
3
脑血管病 流行病学
高发病 率
109.7217/10万
每年发生 中风120-
150万
高死亡 率
城市死 因首位
高致 残率
¾不同程 度劳动 丧失
40%重残
高复 发率
15-30%
高治 疗费用
全国每 年直接 间接花 费200亿
快速识别脑卒中
美国心脏学会、卒中学会制订的早 期识别脑中风的“辛辛那提院前卒 中量表”中三个简单的测试
10
脑卒中
症状识别
11
脑卒中的急救
12
脑卒中
急救
尽快简要评估和必要急救处理: ➢检查生命体征-呼吸和循环问题 ➢吸氧 ➢心电监护 ➢建立静脉通道 ➢评估有无低血糖 ➢转诊至上级医院明确诊治
13
感 谢
感 谢
阅阅
读读
发病4.5小时之内到达医院,有适应症无 禁忌症可选择溶栓。国内第三届急性缺 血性卒中治疗会议介绍溶栓治疗急性脑 梗死可使严重致残和病死率下降20%
对于颅内出血发病后3至4小时的病人, 进 行极早期止血治疗, 也许能够抑制继续出 血从而使血肿最小化
Mayer. Stroke 2003; 34:224-2298
患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中可能:
➢一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木 ➢一侧面部麻木或口角歪斜 ➢说话不清或理解语言困难 ➢双眼向一侧凝视 ➢一侧或双眼视力丧失或模糊 ➢眩晕伴呕吐 ➢既往少见的严重头痛、呕吐 ➢意识障碍或抽搐
中国急性缺血性脑卒中诊治指南20910
脑卒中
症状识别
笑一笑,动一动,说一说

脑卒中培训ppt课件PPT学习教案

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性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。 持续时间短、数秒到数十分钟,在24小时内恢复正常,有反复发倾 向,是脑卒中的前奏
(2) 脑血栓,多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因 素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。 起病慢,在安静状态下起病,多有短暂性脑缺血发作,部位在大脑的 中动脉、前动脉和劲内动脉,表现为一侧肢体瘫痪和另一侧肢体感觉异 常
水平和HCY呈负相关; 2、饮酒:长期饮酒引起蛋氨酸合成酶活性下
降,使HCY升高; 3、饮食中含蛋氨酸过高:高动物蛋白、低植
物蛋白是高HCY血症的危险因素
第37页/共106页
内皮毒性作用 HCY可引起内皮细胞受损,尤其合并高血压时更易受损,破坏血 管壁弹力层和胶原纤维
刺激血管平滑肌细胞增生 HCY可诱导血管平滑肌细胞增殖,阻塞血流通路;
第35页/共106页
遗传因素 1、甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR) C667T点突变可引起HCY升高; 2、胱硫醚缩合酶(CBS)基因多态性; 3、蛋氨酸合成酶基因多态性
性别、年龄 HCY随年龄增长而升高,男性大于女性,女性在绝经前水平低,在 绝经后HCY升高
第36页/共106页
营养因素 1、Vit6、Vit12、叶酸是代谢辅酶,它们的
4、有计划地控制人群血压水平可以降低人群
卒中风险。
第19页/共106页
高血压与脑卒中
• 美国一项分析(9组前瞻):样本 42万 平均随访10年 (6~25年)
• 人群平均舒张压每升高7.5mmHg 脑卒中发病率增加 46%…
第20页/共106页
“五高”心脑血管相对危险度比较
7
6

对5

险 度
4
3

康复医学脑卒中康复PPT

康复医学脑卒中康复PPT
康复医学脑卒中康复PPT
脑卒中是大脑血管破裂或者血流阻塞导致的一种疾病,脑中的神经细胞会受 到伤害或因缺血导致死亡。本PPT将向您介绍脑卒中的预防和治疗方法。
脑卒中风险因素
高血压
是脑卒中最常见的危险因素之一,约占脑卒中 病例的70%。
高脂血症
也可能成为脑卒中的危险因素。
糖尿病
易导致血管发生斑块,造成血管阻塞而引发脑 卒中。
睡眠
让患者遵循固定的睡眠时间表, 创造宁静的睡眠环境。
运动
运动可协助患者调节神经系统功 能、增强肌力和肌耐力,提高患 者机体机能。
预防脑卒中的措施
1
戒烟限酒
2
戒烟限酒,烟草中的尼古丁和乙醇都会
增加得中风的风险。
3
运动锻炼
4
适当的运动能够增强血管的弹性和灵活 性,从而减轻血管负担。
改善饮食
保持饮食健康,多食用富含维生素和膳 食纤维的蔬菜水果。
烟草使用
吸烟会增加患心脏病和中风的风险。
脑卒中的常见症状
突然昏迷
言语障碍
身体麻痹
丧失意识,意识混浊,昏睡不醒。 伴有头痛、呕吐、频繁呼吸等症 状。
难以听懂语言,或者说话不清, 或者出现语言神经紊乱的现象等。
肌肉或四肢麻木、无力或无法控 制。
脑卒中常用治疗方法
1
急救
立即拨打120,就近送医。脑卒中是一种紧急情况。
临床研究表明嗑笑话可带来许多康复好处,如 增加血氧含量、消除焦虑情绪、促进足月
音乐治疗
音乐治疗可以有效地促进神经康复,缓解情绪, 以及改善生活质量。
精神治疗
心理咨询是康复过程中不可或缺的一部分。通 过谈话和支持,患者可以减少对疾病的痛苦和 恐惧,提高康复质量。

醒后卒中 ppt课件

醒后卒中  ppt课件

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2
常规的危险因素(年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、高 血脂、房颤等),对醒后卒中和发病时间明确的卒中是否具有 不同的意义?
各文献报道存在差异,目前尚未定论。
年龄:有研究表明醒后卒中的平均年龄大于非醒后卒中 (Neurology 2011)
收缩压:醒后卒中与高收缩压相关(Can J Neurol Sci 2005), 亦有研究表明收缩压不同在醒后卒中与非醒后卒中两组的差异 不显著(J Stroke Cerebrovasc Dis 2013)
由此可见PWI-DWI不匹配和DWI-FLAIR不匹配等 多模式MRI技术对WUS溶栓治疗患者的筛查有着重 要的意义。 这两种影像方法均有大量的证据支持, 哪种更适合作为醒后卒中接受溶栓治疗的影像学基 础,还有待于进一步的比较研究。
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12
CT
有研究表明醒后卒中患者发现3h时CT的早 期缺血征象与起病时间明确且在3小时内的 早期缺血征象相比,并未显著差异。
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9
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10
Fink等(Stroke 2002)根据发病时间将36 4例脑梗死患者分为2组:非WUS组264例 和WUS组100例,结果显示,非WUS组发 病3h内的DWI病灶体积和PWI病灶体积与 WUS组相近,两组PWI-DWI不匹配程度差 别不大(82%对73%);2组3h内的缺血半暗 带(PWI-DWI不匹配程度)类似。
分研究报道,采用的研究方法不一,其结论也不太一致。这些研究表 明,溶栓后症状性出血的发生率在 0-33% 之间,患者良好预后的比例
为 10%-50%。
一项纳入 80 例醒后卒中患者的研究表明,采用溶栓治疗的 46 例患者, 其预后与发病时间在 3 小时内行溶栓治疗的患者无显著差异。

脑卒中防治知识-PPT课件

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脑卒中早期症状
• 这些症状有时单独出现一个,有时同时出 现多个。“时间就是大脑”,一旦突然出 现上述症状,必须立即拨打急救电话 “120”,紧急送到有条件的医院救治。千 万不要先找家人商量,或者以为过一会儿 就没事了而不理会,而延误治疗 .
四、脑卒中的就医指导
• 发生脑卒中后的就医原则有八个字:
脑动脉造影(DSA)
六、脑卒中的预防与治疗
(一)怎样选择治疗脑卒中的药物 和其他治疗方法?
• 目前,预防和治疗脑卒中的中、西药物种类繁多, 不下百种,同时还有针灸、手术、介入等各类无 创或有创的方法,为脑卒中的有效治疗和预防提 供了多种可采用的途径。但另一方面,面对太多 选择又令人难以选择。面对报纸、电视等大众媒 体的宣传广告和各种推销,怎样才能选出相对较 好的药物和其他治疗方法而不被误导呢?为此, 我们向大家介绍一些共同和基本的原则,希望对 患者和医生选择治疗方法都有所帮助。
二、脑卒中是我国中老年人的最主 要杀手
按照20年前的调查数据推算,我国脑卒中每年 新发病例约200万人,每年死于脑卒中超过150万 人,脑卒中后存活者约有600~700万人。在存活 的患者中,约75%~80%会留有不同程度的残疾, 其中重度残疾超过40%。约有1/4至1/3可能在2至 5年内复发。随着近年我国居民生活水平的提高和 生活方式的改变,脑卒中人群发病率还在不断上 升。特别是由于医疗条件的改善和临床医疗技术 的进步,卒中的病死率明显下降,但同时也导致 了患病率大幅上升,造成更大的疾病负担。脑卒 中已成为严重危害我国中老年人健康的部动脉干是否有病变 • 脑卒中是脑动脉堵塞,但医生却要查颈部动脉是 否有病变,那是为什么?连接心脏和脑动脉的是 颈部的四条动脉(前面两条颈动脉和后面两条椎 动脉),因此,尽管头在上颈在下,但这些颈部 动脉却是通往脑组织的上游动脉,我们可以统称 其为“颈部动脉干”。如果颈部动脉干中的某一 条或多条动脉的管壁像老化的水管子一样有很多 的锈垢(动脉粥样硬化斑块),那么这些斑块的 碎片一旦掉下来,就有可能顺着血流进入脑动脉 而造成脑梗死。

脑卒中基本知识PPT课件

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43
TOAST分型(改良型2007)
粥样硬化 血栓形成 AT
心源性 脑栓塞 CE
小动脉疾病 SAD
其他原因 SOD
不明原因 SUD
粥样硬化血栓形成
Eur Neurol. 2007;57:96-102
Atherothromb osis
44
CISS(中国缺血性卒中亚型)
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
40
大动脉粥样 硬化性(LAA)
心源性脑栓塞 (CE)
小动脉闭塞性 (SAO)
其他原因 (OC)
不明原因 (SUD)
存在一个以上的病因,但难以归 类到上述任一病因分型中;检查阴 性未找到病因
41
TOAST分型比例(%) 地点 美国 北京 时间 1994 1998 病例数 CE 1281 214 21 8.9 LAA 18 14.5 SAO 24 47.7 OC 2 13.6 SUD 35 15.3

非优势半球大脑中动脉区梗死:对侧偏瘫(上肢、面瘫重于下肢),
对侧感觉缺失,对侧同向偏盲,同侧凝视,同侧忽视
27

后循环脑梗死占所有脑梗死的30%

后循环梗死特有症状:双眼视力障碍,眩晕,听力丧失, 下运动神经元性面瘫,复视,双侧或交叉性瘫痪,谵妄或 意识水平障碍,视幻觉
28
Stroke. 2000;31:2011-2023
1
脑卒中基本知识
2

脑卒中基本知识

缺血性脑卒中流行病学回顾 前循环梗死 & 后循环梗死 缺血性脑卒中病因分型(TOAST) 基础治疗管理 小结

指南推荐:脑卒中院内流程管理(Door-toNeedle)

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双侧大脑前动脉 anterior cerebral artey
双侧大脑后动脉 posterior cerebral artery
前交通动脉 anterior communicating artery
双侧后交通动脉 posterior communicating artery
14
Байду номын сангаас
其他侧支循环
18
脑血管病的危险因素
risk factor
高血压(hypertension) 糖尿病(diabetes) 心脏病(heart dieases) 高脂血症(hyperlipemia) TIA 或脑卒中史(historic stroke) 吸烟(smoking)和酗酒(heavy alcohol
心脏病(cardiac diseases) 其他病因
20
促发因素
onset factor
血流动力学因素(hemodynamics)
血压过高或过低 血容量改变 心脏病
血液成分异常(blood constituent abnormality)
血粘稠度改变 血小板数量或功能异常 凝血或纤溶系统功能障碍
皮细胞
17
脑血流及其调节
blood circulation regulation
脑血供丰富。在正常情况下,脑血流量(CBF)具有自动调节 作用:CBF=(MAP-ICP)π•r4/(8η •L)。 在缺血或缺氧的病理状态下,脑血管的自动调节机制紊乱,血 管扩张或反应异常,脑水肿和颅内压升高,就会出现缺血区的 充血和过度灌注或脑内盗血现象。
大脑前、中、后动脉皮质支在大脑表面彼 此交通
颈内、外动脉围绕眼耳、鼻、的深浅分支 互相吻合
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由此可见PWI-DWI不匹配和DWI-FLAIR不匹配等多
模式MRI技术对WUS溶栓治疗患者的筛查有着重要 的意义。 这两种影像方法均有大量的证据支持, 哪种更适合作为醒后卒中接受溶栓治疗的影像学基 础,还有待于进一步的比较研究。
醒后卒中影像方面研究
• CT • 有研究表明醒后卒中患者发现3h时CT的早
明显多于非醒后卒中组
醒后卒中的临床特点
• 疾病的严重程度 • • 具有争议性 • 醒后卒中的临床症状更重、预后更差 • 也有研究表明,醒后卒中的症状严重程度
与明确发病时间的卒中无明显差异
醒后卒中的治疗
• 醒后卒中的常规治疗与具有明确发病时间
的无异。(抗血小板、他汀类药物、降纤、 抗凝、脱水、对症支持治疗、预防并发症、 康复等)
栓卒中患者的预后,结果发现两组患者出血并症风险类似。
• 然而,也有不同的研究结论出现。Bai 等进行的一项研究纳入了 70 例
醒后卒中患者,研究结果表明,29 例进行再灌注治疗的患者与 41 例 采用抗血小板药物治疗的患者预后无显著差异。
• 另一项纳入 19 例醒后卒中溶栓治疗患者的研究表明,仅有 2 例患者
分研究报道,采用的研究方法不一,其结论也不太一致。这些研究表 明,溶栓后症状性出血的发生率在 0-33% 之间,患者良好预后的比例
为 10%-50%。
• 一项纳入 80 例醒后卒中患者的研究表明,采用溶栓治疗的 46 例患者,
其预后与发病时间在 3 小时内行溶栓治疗的患者无显著差异。
• 另一项研究比较了 68 例醒后卒中溶栓患者与 336 例在 4.5 小时内溶
醒后卒中 溶与不溶?
• 溶栓治疗是目前经大型随机对照试验证明
的唯一有效的针对急性缺血性卒中的特异 性治疗方法。
• 明确的时间窗——发病4.5小时之内。 • 那么发病时间不明确的缺血性卒中病人,
比如醒后卒中,比如无知情者及家属时, 按照指南全部排除在溶栓之外
醒后卒中 溶与不溶?
• 有关醒后卒中患者行溶栓治疗的疗效和安全性证据很有限,因为大部
醒后卒中详解课件
醒后卒中(Wake-up stroke)
• 患者入睡前无症状,醒后即觉或被人发现
偏瘫、失语、意识障碍等神经系统缺损症 状或体征。
• 最后看起来正常的时间是在睡前或中间醒
时。
• 约9.7%——29.6%的缺血性脑血管病在睡
眠中起病。(Eur Neurol 2013 ;Neurology 2011;Can J
(Neurology 2011)
• 收缩压:醒后卒中与高收缩压相关(Can J Neurol Sci 2005),
亦有研究表明收缩压不同在醒后卒中与非醒后卒中两组的差异 不显著(J Stroke Cerebrovasc Dis 2013)
• 房颤:非醒后卒中与房颤相关,另有研究新诊断的房颤在醒后卒中组
醒后卒中影像方面研究
• Fink等(Stroke 2002)根据发病时间将364
例脑梗死患者分为2组:非WUS组264例和 WUS组100例,结果显示,非WUS组发病3 h内的DWI病灶体积和PWI病灶体积与WUS 组相近,两组PWI-DWI不匹配程度差别不 大(82%对73%);2组3h内的缺血半暗带 (PWI-DWI不匹配程度)类似。
预后良好,7 例患者死亡。
• AbESTT-II 研究是唯一一项研究醒后卒中患者采用再灌注治疗的 RCT
研究,但由于出血并发症发生率太高而提前终止
• 有研究结果提示:WUS可能在睡醒前短时
间内发病
• 这一推测对于判断这部分患者溶栓可能的
获益帮助很大!
醒后卒中影像方面研究
• 磁共振弥散成像(DWI)代表梗死核心,灌
• 说明WUS的发病时间非常接近觉醒时间.
醒后卒中影像方面研究
此外,FLAIR和DWI-FLAIR不匹配能够评估病灶形
成的时间,可以作为发病时间的标志(Stroke 2010 ,Stroke Cerebrovasc Dis 2013,Stroke 2013),随 着时间的推移,FLAIR敏感性也越高,有多项研究 表明,以DWI—FLAIR不匹配来识别发病3-4.5小时 以内的卒中,其特异性和准确性均较高。
注成像(PWI)代表严重低灌注区域,水抑 制成像(FLAIR)直到缺血数小时后才能显 示急性缺血灶。以MRI为基础的研究主要比 较两类参数:DWI-PWI不匹配区和DWIFLAIR不匹配区,其中DWI-PWI不匹配区被 认为定义了缺血半暗带,即rtPA治疗有效的 区域,有人认为它独立于时间窗之外。
醒后卒中影像方面研究
期缺血征象与起病时间明确且在3小时内的 早期缺血征象相比,并未显著差异。
• 另有也有研究比较灌注CT与平扫成像的不
匹配区在醒后卒中病例和起病时间明确的 病例间差别亦无显著性
醒后卒中影像方面研究
• 以上的研究表明,醒后卒中患者的影像学
表现差异与明确发病3小时内患者的影像学 表现无显著性,这样的研究结果无疑支持 醒后卒中发生与接近醒来的时刻这个观点。 为溶栓治疗提供依据。
• Kang等(Stroke 2012 )基于多模式MRI观
察WUS患者溶栓治疗的有效性和安全性, 以PWI-DWI不匹配>20%和FLAIR成像变化 为标准来决定溶栓(溶栓组83例,安慰剂 组156例),尽管溶栓组有5例有症状性脑 出血,但3个月后的临床转归优于非溶栓组。 该研究证实了利用多模式MRI选择WUS患者 进行溶栓治疗的有效性和安全性,但样本 量较小。
• Barreto等(Stroke 2009)基于CT检查结果
对80例WUS患者进行研究,46例rtPA,34例 未溶栓,溶栓组有2例患者因颅内出血死亡, 但总体临床转归得到显著改善,同时,对 WUS溶栓组与174例发病时间确切并且接受 rtPA静脉溶栓的脑梗死患者进行比较显示, 两组安全性和临床转归均无显著性差异, 提示WUS患者接受溶栓治疗可能安全且有 效。
Neurol Sci 2005;Stroke Cerebrovasc 2013)
醒后卒中的临床特点
• 常规的危险因素(年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、高
血脂、房颤等),对醒后卒中和发病时间明确的卒中是否具有 不同的意义?
• 各文献报道存在差异,目前尚未定论。 • 年龄:有研究表明醒后卒中的平均年龄大于非醒后卒中
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