急性冠脉综合症
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冠状动脉的斑块
管腔 纤维帽 脂质核心
稳定斑块
• 有大量的平滑肌细胞增 殖和胶原的厚纤维帽
易损斑块
• 纤维膜薄弱 • 脂质核心大
血液
血液是人体内唯一的液体组织。 血液中的液体部分被称为血浆。 它是由水和许多溶质组成的，包括被称为“凝血因子”的蛋白 质，它在止血过程中发挥作用。 悬浮于血浆中的成分有3种：
血栓形成
血栓形成的下一步，凝血开始。
期间，凝血因子会经历一系列的 化学反应, 这些反应统称为 “凝 血级联反应”。凝血级联反应的 最终结果是纤维蛋白的形成。
交织的纤维蛋白丝粘附在破裂的 血管壁上，并巩固血小板栓子 交织的纤维蛋白网罗血小板和红 细胞，最终形成血栓
触发因素
流行病学研究表明，约20％的心肌梗死存在可识别的触发因素。
临床特征
释放的心脏细胞死亡标志物*？ 是 是 否 ST段抬高？ 是 否 否
*心脏细胞死亡的标志物包括肌酸激酶(CK-MB)、肌红蛋白、肌钙蛋白I和T
STEMI：供血的动脉完全闭塞导致心脏细胞死亡（梗死），导 致心肌生物标志物的释放，ECG出现典型的ST段抬高
NSTEMI：出现心肌梗死并释放心肌生物标志物，不导致ECG 上ST段抬高，但可出现其它ECG异常，如ST段压低或T波倒置
由心肌梗死发病研究调查者确定的以及其他的心肌梗死触发因 素，包括以下:
过度劳累：可增加心肌负担，并增加久坐患者和有心肌梗死病史者的 血小板活化 愤怒：可诱发室性心动过速，影响心肌灌注 精神压力：可能是通过刺激神经系统导致心律失常而发挥其不良影响 使用可卡因：可通过增加心肌需氧量而提高心率和血压，并增强血小 板聚集。 使用大麻：会导致心率加快，体位性低血压，仰卧位高血压，并降低 红细胞的携氧能力 空气污染：可能刺激肺和全身炎症反应导致高凝状态
血小板
巨核细胞
血小板
17
血小板的结构
促进血小板活化和聚集的化学物质：5-羟色胺/ADP/TXA2
血小板表面受体：
ADP P2Y12 受体 糖蛋白（GP） IIb/IIIa受体 ADP P2Y1 受体 凝血酶受体
二磷酸腺苷（ADP）
血栓素A2（TXA2） 前体
血栓素A2 受体
5-羟色胺
前列腺素E1(PGE1) 受体
急性冠脉综合征的介绍
For Background Use Only. For Internal Use Only - Not to be discussed or distributed outside of AstraZeneca. eSTaR #CZ003955-BRILIQ
冠脉循环
流经心脏的血液几乎不为心脏组 织提供营养 。心脏组织的氧气 和营养物质由冠脉循环提供
出院
入院治疗
急诊科诊断目标
胸痛患者急诊科诊断目标
胸痛
心血管疾病
非心血管疾病
如主动脉夹层（撕裂的主动脉），胃食管 返流病（烧心）或肋软骨炎（胸骨和肋骨 之间的炎症）
ACS
其他心血管疾病 如心肌炎 （心肌的炎症）
STEMI
UA
NSTEMI
ACS的疾病过程
斑块破裂 血小板粘附 血小板激活 部分阻塞血管 ：UA
微小血栓：非ST抬高MI
血栓完全阻塞血管：ST抬高MI
ACS和冠状动脉闭塞
不同类型ACS中血栓形成后冠脉血流减少的程度不同
在UA中，血流减少 在NSTEMI中，血流减少，颗粒进入动脉血栓下游导致的栓塞可使血 流显著下降 在STEMI中，动脉完全阻塞使得流经受累动脉的血流严重缺乏
主动脉
冠脉循环由两条动脉提供血液， 这两条动脉是发源于主动脉的左 右冠状动脉 右冠状动脉
左心房
左冠状动脉 (虚影) 冠状动脉回旋支 左前降动脉 冠状窦(虚影) 左心室
右冠状动脉及其分支给右心房和 几乎整个右心室供血，其主要分 支包括右缘动脉和后室间动脉
左冠状动脉及其分支给左心房、 左心室和右心室的前壁供血。其 主要分支包括前室间动脉，也称 为左前降支，和冠状动脉回旋支 冠脉及其主要分支位于心外膜并 继续分支进入心肌层。血液经冠 状窦返回右心房
内皮下层 (胶原蛋白) 内皮层
外膜
中膜
13
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间 阶段损伤 纤维 斑块 不稳定性心绞痛 急性心肌梗死
动脉粥样化
复合病变破裂
缺血性卒中/ 短暂性脑缺血
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌 细胞和胶原 栓塞 出血
周围 血管疾病
主要为脂肪积聚 主要为脂肪积聚
心脏猝死
无临床症状
稳定性心绞痛
极高危
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
斑块破裂
经过平滑肌细胞增殖和大量胶原合成后，冠状动脉斑块趋向稳定且不易破裂。 当纤维帽变薄变弱，斑块则易于破裂 。脂质核心的增长，以及被炎症信号诱 导至斑块位置的巨噬细胞所分泌的酶，可裂解纤维帽中胶原蛋白，使纤维帽 变弱。 当斑块破裂时，胶原及组织因子等成分暴露于血液，并启动血栓形成的过程。
白细胞，具有抗感染作用 红细胞，运输氧气 血小板，在止血过程中发挥作用 白细胞 血浆 红细胞 凝血因子 血小板
16
什么是血小板?
血小板并非真正的细胞，因为它缺少细胞核，由称为巨核细胞的骨 髓细胞形成 因为血小板缺少细胞核，所以它们无法进行细胞维护，并且如果不 参与止血，将在7-10天后降解。血小板必须不断地被替换以保持在 血液中充足的浓度 一立方毫米的血液中正常情况下含有150,000-400,000个血小板
观察病房 监护室 冠心病 监护病房 导管室 急诊科
ACS诊断流程
ACS诊断流程
识别患者症状
急救医务人员或分诊护士评估“疑似ACS的胸痛” 急诊科评估
病史和体格检查可能符合ACS， 心电图无ST段抬高
病史和体格检查 不符合ACS
心电图 ST段抬高
其他心血管疾病或非心血管疾病
心肌生物标志物阴性， 病史提示怀疑 UA
怀疑或高度怀疑UA或NSTEMI
心肌生物标志物阴性， 病史提示高度怀疑UA
STEMI
心肌生物标志 物阳性
根据临床表现治疗
怀疑UA
高度怀疑UA
NSTEMI
转至观察病房或住院 进行观察和评估
无复发性疼痛，后续心电图和 心肌生物标志物检查阴性，负 荷试验阴性 复发性疼痛，后续心电图或心 肌生物标志物检查阳性，或负 荷试验阳性
血管
血管排列着一层光滑的扁平细胞，称为内皮层，内皮层由内皮下层支撑， 内皮下层含有长串 的胶原蛋白。 内皮层和内皮下层共同构成内膜。围绕内皮的是一层肌肉层，称为中膜。中膜层中的环状肌 肉可以收缩以收窄血管 （血管收缩）或松弛而舒张血管 (血管舒张)。中膜被一层疏松的结缔 组织所包围，称为外膜。外膜保护血管并将其固定于周围组织。 内膜
少数也有其他原因，如下表：
UA/NSTEMI
• 冠状动脉痉挛 → 这种状况被称为变异型心绞痛 • 进展性动脉闭塞 → 经皮冠状动脉介入治疗后出现 再狭窄 • UA可能继发于导致心肌氧耗供需 失衡的疾病 → 如在心动过速或贫血中
STEMI
• 引起冠状动脉栓塞，如： → 心脏瓣膜病变（人工心脏瓣膜） → 感染性心内膜炎 → 脂肪栓子 • 冠状动脉血管炎 → 如红斑狼疮，类风湿关节炎，硬皮病患者 → 与可卡因和苯丙胺类使用相关的冠状动脉血管痉挛 • 退行性冠状动脉血管疾病，如： → 糖尿病 → 肌营养不良症 • 外伤，例如，继发于血管成形术或心脏挫伤的血栓 • 心肌氧耗供需失衡，如： → 主动脉瓣狭窄 → 伴严重左心室肥大的高血压 → 一氧化碳中毒
右心房
后室间动脉 (虚影) 右心室 右缘动脉
2
冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），由供应心脏 血液的冠状动脉发生粥样硬化所致。
冠心病分类 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 稳定性心绞痛 ST段抬高型心肌梗死 不稳定性心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 亚型
缺血性心肌病
猝死
冠心病危险因素
ACS患者的诊治
ACS的急诊治疗目标：缓解缺血及相关不适；促使受累动脉恢复血流， 从而预防UA/NSTEMI患者出现血管完全闭塞，并预防STEMI/NSTEMI 梗死面积扩大；预防并发症或死亡。 急诊科一般是做出ACS诊断的场所。诊断为ACS后，患者一般接受心脏 病监护；然后根据医院情况和 ACS类型，被转往以下一个或多个区域： 观察病房、监护室或冠心病监护病房。患者可接受纤维蛋白溶解药物 （溶栓）治疗或被送往导管室接受血管造影术和经皮冠状动脉介入术 （PCI）。
吸 烟 缺少锻炼 糖尿病 不合理 膳食结构 过量饮酒
高血压 血脂异常 超 重 遗传因素
4
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征是指一组疾病， 包括不稳定性心绞痛（UA）， 非ST段抬高心梗(NSTEMI), 和 ST段抬高心梗(STEMI). 急性冠脉综合征最常见的病因 是冠脉血栓的形成 所有3种急性冠脉综合征都减少 了受累血管的血流量，导致急 性缺血，潜在危及生命，并需 要急诊治疗和住院治疗
10
病因学
For Background Use Only. For Internal Use Only - Not to be discussed or distributed outside of AstraZeneca. eSTaR #CZ003955-BRILIQ
11
ACS的病因
大多情况下，ACS的原因是动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成。
ACS相关的危险因素
潜在的冠心病通常是ACS的一个先决条件 2002 NCEP ATP III：
Hale Waihona Puke Baidu
高LDL - C水平 年龄 早发冠心病家族史 吸烟 高血压 低HDL – C 糖尿病和外周动脉疾病为冠心病等危症 炎症标志物（如：CRP） 冠状动脉钙化（CT） 颈动脉内膜中层厚度（超声）
5-羟色胺(5-HT) 受体
18
血栓形成
血栓形成的第一步是血小板栓子 形成，其中包括三个阶段。 粘附阶段：单层的血小板粘附在 血管破裂的位置上。
激活阶段：血小板激活意味着它 们形状的改变和ADP的释放。
聚集阶段：ADP 与循环血小板上 的ADP P2Y12 受体结合，诱导它 们聚集在第一层的血小板上。
UA：不释放可检测的心肌生物标志物，ECG上也未出现ST段 抬高，但可出现其它ECG异常，如ST段压低或T波倒置
中国ACS组成比例（CPACS）
.Bi Y, et al. Am Heart J. 2009 Mar;157(3):509-516
9
ACS的死亡率
全球范围内，STEMI患者的院内 死亡率超过UA/NSTEMI患者的两 倍：STEMI患者为4.6% ， UA/NSTEMI患者为2.2% STEMI患者6个月时报告的死亡率 为4.5%; UA/NSTEMI患者为3.3%. 住院死亡率和6个月时死亡率的差 异与STEMI患者较UA和NSTEMI 患者在疾病发生后较短的时间内进 展至死亡相关，而UA和NSTEMI 患者往往需要数周方进展至死亡
ACSs展现的冠脉血栓栓塞
不稳定性心绞痛 NSTEMI STEMI
• 血栓栓塞导致不完全 性闭塞 血流
• 血栓栓塞导致不完全性闭塞 • 血小板聚集可导致下游较小动 脉的栓塞(白色箭头)
• 血栓栓塞导致完全性 闭塞
UA、NSTEMI和STEMI: 临床上的差异
ACS类型
STEMI NSTEMI UA
其他：
心肌梗死相关的危险因素： INTERHEART研究（2004）
以下9个变量解释了≥90％首发心肌梗死的风险
吸烟 Apo B/Apo AI比例增加 高血压病史 糖尿病 压力和抑郁等心理因素 风险率（95%CI） 腹性肥胖
不同危险因素的首发心肌梗死的危险性
保护因素
每天食用水果和蔬菜 每周饮用≥3次的酒精饮品 定期锻炼 吸烟 Apo B/Apo AI比例增加 高血压 糖尿病 腹性肥胖
以下5个危险因素占所有危险因素的80%
ACS诊治流程
For Background Use Only. For Internal Use Only - Not to be discussed or distributed outside of AstraZeneca. eSTaR #CZ003955-BRILIQ
管腔 纤维帽 脂质核心
稳定斑块
• 有大量的平滑肌细胞增 殖和胶原的厚纤维帽
易损斑块
• 纤维膜薄弱 • 脂质核心大
血液
血液是人体内唯一的液体组织。 血液中的液体部分被称为血浆。 它是由水和许多溶质组成的，包括被称为“凝血因子”的蛋白 质，它在止血过程中发挥作用。 悬浮于血浆中的成分有3种：
血栓形成
血栓形成的下一步，凝血开始。
期间，凝血因子会经历一系列的 化学反应, 这些反应统称为 “凝 血级联反应”。凝血级联反应的 最终结果是纤维蛋白的形成。
交织的纤维蛋白丝粘附在破裂的 血管壁上，并巩固血小板栓子 交织的纤维蛋白网罗血小板和红 细胞，最终形成血栓
触发因素
流行病学研究表明，约20％的心肌梗死存在可识别的触发因素。
临床特征
释放的心脏细胞死亡标志物*？ 是 是 否 ST段抬高？ 是 否 否
*心脏细胞死亡的标志物包括肌酸激酶(CK-MB)、肌红蛋白、肌钙蛋白I和T
STEMI：供血的动脉完全闭塞导致心脏细胞死亡（梗死），导 致心肌生物标志物的释放，ECG出现典型的ST段抬高
NSTEMI：出现心肌梗死并释放心肌生物标志物，不导致ECG 上ST段抬高，但可出现其它ECG异常，如ST段压低或T波倒置
由心肌梗死发病研究调查者确定的以及其他的心肌梗死触发因 素，包括以下:
过度劳累：可增加心肌负担，并增加久坐患者和有心肌梗死病史者的 血小板活化 愤怒：可诱发室性心动过速，影响心肌灌注 精神压力：可能是通过刺激神经系统导致心律失常而发挥其不良影响 使用可卡因：可通过增加心肌需氧量而提高心率和血压，并增强血小 板聚集。 使用大麻：会导致心率加快，体位性低血压，仰卧位高血压，并降低 红细胞的携氧能力 空气污染：可能刺激肺和全身炎症反应导致高凝状态
血小板
巨核细胞
血小板
17
血小板的结构
促进血小板活化和聚集的化学物质：5-羟色胺/ADP/TXA2
血小板表面受体：
ADP P2Y12 受体 糖蛋白（GP） IIb/IIIa受体 ADP P2Y1 受体 凝血酶受体
二磷酸腺苷（ADP）
血栓素A2（TXA2） 前体
血栓素A2 受体
5-羟色胺
前列腺素E1(PGE1) 受体
急性冠脉综合征的介绍
For Background Use Only. For Internal Use Only - Not to be discussed or distributed outside of AstraZeneca. eSTaR #CZ003955-BRILIQ
冠脉循环
流经心脏的血液几乎不为心脏组 织提供营养 。心脏组织的氧气 和营养物质由冠脉循环提供
出院
入院治疗
急诊科诊断目标
胸痛患者急诊科诊断目标
胸痛
心血管疾病
非心血管疾病
如主动脉夹层（撕裂的主动脉），胃食管 返流病（烧心）或肋软骨炎（胸骨和肋骨 之间的炎症）
ACS
其他心血管疾病 如心肌炎 （心肌的炎症）
STEMI
UA
NSTEMI
ACS的疾病过程
斑块破裂 血小板粘附 血小板激活 部分阻塞血管 ：UA
微小血栓：非ST抬高MI
血栓完全阻塞血管：ST抬高MI
ACS和冠状动脉闭塞
不同类型ACS中血栓形成后冠脉血流减少的程度不同
在UA中，血流减少 在NSTEMI中，血流减少，颗粒进入动脉血栓下游导致的栓塞可使血 流显著下降 在STEMI中，动脉完全阻塞使得流经受累动脉的血流严重缺乏
主动脉
冠脉循环由两条动脉提供血液， 这两条动脉是发源于主动脉的左 右冠状动脉 右冠状动脉
左心房
左冠状动脉 (虚影) 冠状动脉回旋支 左前降动脉 冠状窦(虚影) 左心室
右冠状动脉及其分支给右心房和 几乎整个右心室供血，其主要分 支包括右缘动脉和后室间动脉
左冠状动脉及其分支给左心房、 左心室和右心室的前壁供血。其 主要分支包括前室间动脉，也称 为左前降支，和冠状动脉回旋支 冠脉及其主要分支位于心外膜并 继续分支进入心肌层。血液经冠 状窦返回右心房
内皮下层 (胶原蛋白) 内皮层
外膜
中膜
13
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间 阶段损伤 纤维 斑块 不稳定性心绞痛 急性心肌梗死
动脉粥样化
复合病变破裂
缺血性卒中/ 短暂性脑缺血
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌 细胞和胶原 栓塞 出血
周围 血管疾病
主要为脂肪积聚 主要为脂肪积聚
心脏猝死
无临床症状
稳定性心绞痛
极高危
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
斑块破裂
经过平滑肌细胞增殖和大量胶原合成后，冠状动脉斑块趋向稳定且不易破裂。 当纤维帽变薄变弱，斑块则易于破裂 。脂质核心的增长，以及被炎症信号诱 导至斑块位置的巨噬细胞所分泌的酶，可裂解纤维帽中胶原蛋白，使纤维帽 变弱。 当斑块破裂时，胶原及组织因子等成分暴露于血液，并启动血栓形成的过程。
白细胞，具有抗感染作用 红细胞，运输氧气 血小板，在止血过程中发挥作用 白细胞 血浆 红细胞 凝血因子 血小板
16
什么是血小板?
血小板并非真正的细胞，因为它缺少细胞核，由称为巨核细胞的骨 髓细胞形成 因为血小板缺少细胞核，所以它们无法进行细胞维护，并且如果不 参与止血，将在7-10天后降解。血小板必须不断地被替换以保持在 血液中充足的浓度 一立方毫米的血液中正常情况下含有150,000-400,000个血小板
观察病房 监护室 冠心病 监护病房 导管室 急诊科
ACS诊断流程
ACS诊断流程
识别患者症状
急救医务人员或分诊护士评估“疑似ACS的胸痛” 急诊科评估
病史和体格检查可能符合ACS， 心电图无ST段抬高
病史和体格检查 不符合ACS
心电图 ST段抬高
其他心血管疾病或非心血管疾病
心肌生物标志物阴性， 病史提示怀疑 UA
怀疑或高度怀疑UA或NSTEMI
心肌生物标志物阴性， 病史提示高度怀疑UA
STEMI
心肌生物标志 物阳性
根据临床表现治疗
怀疑UA
高度怀疑UA
NSTEMI
转至观察病房或住院 进行观察和评估
无复发性疼痛，后续心电图和 心肌生物标志物检查阴性，负 荷试验阴性 复发性疼痛，后续心电图或心 肌生物标志物检查阳性，或负 荷试验阳性
血管
血管排列着一层光滑的扁平细胞，称为内皮层，内皮层由内皮下层支撑， 内皮下层含有长串 的胶原蛋白。 内皮层和内皮下层共同构成内膜。围绕内皮的是一层肌肉层，称为中膜。中膜层中的环状肌 肉可以收缩以收窄血管 （血管收缩）或松弛而舒张血管 (血管舒张)。中膜被一层疏松的结缔 组织所包围，称为外膜。外膜保护血管并将其固定于周围组织。 内膜
少数也有其他原因，如下表：
UA/NSTEMI
• 冠状动脉痉挛 → 这种状况被称为变异型心绞痛 • 进展性动脉闭塞 → 经皮冠状动脉介入治疗后出现 再狭窄 • UA可能继发于导致心肌氧耗供需 失衡的疾病 → 如在心动过速或贫血中
STEMI
• 引起冠状动脉栓塞，如： → 心脏瓣膜病变（人工心脏瓣膜） → 感染性心内膜炎 → 脂肪栓子 • 冠状动脉血管炎 → 如红斑狼疮，类风湿关节炎，硬皮病患者 → 与可卡因和苯丙胺类使用相关的冠状动脉血管痉挛 • 退行性冠状动脉血管疾病，如： → 糖尿病 → 肌营养不良症 • 外伤，例如，继发于血管成形术或心脏挫伤的血栓 • 心肌氧耗供需失衡，如： → 主动脉瓣狭窄 → 伴严重左心室肥大的高血压 → 一氧化碳中毒
右心房
后室间动脉 (虚影) 右心室 右缘动脉
2
冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），由供应心脏 血液的冠状动脉发生粥样硬化所致。
冠心病分类 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 稳定性心绞痛 ST段抬高型心肌梗死 不稳定性心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 亚型
缺血性心肌病
猝死
冠心病危险因素
ACS患者的诊治
ACS的急诊治疗目标：缓解缺血及相关不适；促使受累动脉恢复血流， 从而预防UA/NSTEMI患者出现血管完全闭塞，并预防STEMI/NSTEMI 梗死面积扩大；预防并发症或死亡。 急诊科一般是做出ACS诊断的场所。诊断为ACS后，患者一般接受心脏 病监护；然后根据医院情况和 ACS类型，被转往以下一个或多个区域： 观察病房、监护室或冠心病监护病房。患者可接受纤维蛋白溶解药物 （溶栓）治疗或被送往导管室接受血管造影术和经皮冠状动脉介入术 （PCI）。
吸 烟 缺少锻炼 糖尿病 不合理 膳食结构 过量饮酒
高血压 血脂异常 超 重 遗传因素
4
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征是指一组疾病， 包括不稳定性心绞痛（UA）， 非ST段抬高心梗(NSTEMI), 和 ST段抬高心梗(STEMI). 急性冠脉综合征最常见的病因 是冠脉血栓的形成 所有3种急性冠脉综合征都减少 了受累血管的血流量，导致急 性缺血，潜在危及生命，并需 要急诊治疗和住院治疗
10
病因学
For Background Use Only. For Internal Use Only - Not to be discussed or distributed outside of AstraZeneca. eSTaR #CZ003955-BRILIQ
11
ACS的病因
大多情况下，ACS的原因是动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成。
ACS相关的危险因素
潜在的冠心病通常是ACS的一个先决条件 2002 NCEP ATP III：
Hale Waihona Puke Baidu
高LDL - C水平 年龄 早发冠心病家族史 吸烟 高血压 低HDL – C 糖尿病和外周动脉疾病为冠心病等危症 炎症标志物（如：CRP） 冠状动脉钙化（CT） 颈动脉内膜中层厚度（超声）
5-羟色胺(5-HT) 受体
18
血栓形成
血栓形成的第一步是血小板栓子 形成，其中包括三个阶段。 粘附阶段：单层的血小板粘附在 血管破裂的位置上。
激活阶段：血小板激活意味着它 们形状的改变和ADP的释放。
聚集阶段：ADP 与循环血小板上 的ADP P2Y12 受体结合，诱导它 们聚集在第一层的血小板上。
UA：不释放可检测的心肌生物标志物，ECG上也未出现ST段 抬高，但可出现其它ECG异常，如ST段压低或T波倒置
中国ACS组成比例（CPACS）
.Bi Y, et al. Am Heart J. 2009 Mar;157(3):509-516
9
ACS的死亡率
全球范围内，STEMI患者的院内 死亡率超过UA/NSTEMI患者的两 倍：STEMI患者为4.6% ， UA/NSTEMI患者为2.2% STEMI患者6个月时报告的死亡率 为4.5%; UA/NSTEMI患者为3.3%. 住院死亡率和6个月时死亡率的差 异与STEMI患者较UA和NSTEMI 患者在疾病发生后较短的时间内进 展至死亡相关，而UA和NSTEMI 患者往往需要数周方进展至死亡
ACSs展现的冠脉血栓栓塞
不稳定性心绞痛 NSTEMI STEMI
• 血栓栓塞导致不完全 性闭塞 血流
• 血栓栓塞导致不完全性闭塞 • 血小板聚集可导致下游较小动 脉的栓塞(白色箭头)
• 血栓栓塞导致完全性 闭塞
UA、NSTEMI和STEMI: 临床上的差异
ACS类型
STEMI NSTEMI UA
其他：
心肌梗死相关的危险因素： INTERHEART研究（2004）
以下9个变量解释了≥90％首发心肌梗死的风险
吸烟 Apo B/Apo AI比例增加 高血压病史 糖尿病 压力和抑郁等心理因素 风险率（95%CI） 腹性肥胖
不同危险因素的首发心肌梗死的危险性
保护因素
每天食用水果和蔬菜 每周饮用≥3次的酒精饮品 定期锻炼 吸烟 Apo B/Apo AI比例增加 高血压 糖尿病 腹性肥胖
以下5个危险因素占所有危险因素的80%
ACS诊治流程
For Background Use Only. For Internal Use Only - Not to be discussed or distributed outside of AstraZeneca. eSTaR #CZ003955-BRILIQ