中毒致死量
急性有机磷农药中毒描述
敌百虫 乐果 二澳磷 杀螟松（杀螟硫磷） 甲基乙拌磷 三唑磷（苯唑磷） 毒死蜱（乐斯本、氯吡硫磷） 稻丰散（爱乐散、尔散、甲基益脂磷） 哒嗪硫磷（达净松、打杀磷、达净硫磷） 二嗪农（二嗪磷、地亚农、大亚仙农） 亚胺硫磷（酞胺硫磷） 倍硫磷（百治屠、番硫磷、拜太斯） 马拉硫磷（4049、马拉松）
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力（胆碱酯酶酯解部分丝氨酸羟基的氧原子具有亲核性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子亲电子性，因此磷、氧二原子间易形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶—中毒酶），导致胆碱能神经元触间隙乙酰
胆碱积聚，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活动，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：由于作为神经递质的乙酰胆碱作用极其广泛，故有机磷类的中毒症状表现多样。作用于支气管树、胃肠道、膀胱、心血管、腺体、虹膜、睫状体等部位的M胆碱受体（m-AChR）,引起毒蕈碱样症状和体征，即皮肤苍白、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌物增加、严重者可致肺水肿、心率可减慢或加快等；作用于横纹肌和神经节的N胆碱受体（n--AChR），引起烟碱样症状和体征，呼吸肌受体属n—AchR,过度的Ach使隔肌、肋间肌等n—AchR脱敏，呼吸肌便处于麻痹状态；作用于脑和脊髓的M和N胆碱受体，引起中枢神经系统的中毒症状和体征，即中枢神经系统细胞的突触间胆碱能受体兴奋，造成其功能失调，出现头疼、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸肌麻痹。胆碱酯酶活性抑制在有机磷中毒发病机制中
第二章_食品毒理学基本概念(2)
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关于安全限值还有一些概念
尽可能低的合理摄入量：(ALARA，as low as reasonably achievable)；
评估最大日摄入量：(EMDI，Estimated Maximum Daily
性最小有作用剂量与慢性最小有作用剂量的比值， 表示为： Zch值大，说明之间的剂量范围大，由极轻微的毒 效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较 为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大； 反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
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第四节 安全限值
安全限值即卫生标准，是对各种环境介
分为急性和慢性两种： 急性最小有作用剂量(acute threshold dose，
Limac)为与化学物质一次接触所得；
慢性最小有作用剂量(chronic threshold
dose，Limch)则为长期反复多次接触所得。
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二、阈剂量和最大无作用剂量
第 三 节 表 示 毒 性 常 用 指 标
LD0和LD100常作为急性毒性试验中选择剂量范围 的依据。
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(四)半数致死剂量
第 三 节 表 示 毒 性 常 用 指 标
半数致死剂量(median lethal dose，LD50)指化学 物质引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量， 又称致死中量。
LD50是评价化学物质急性毒性大小最重要的参 数，也是对不同化学物质进行急性毒性分级的 基础标准。例如，滴滴涕(DDT)的LD50 为300mg/kg 体重(大鼠，
含氰苷类食物中毒
生氰糖苷
β-葡萄糖苷酶
（含氰苷类）
D-葡萄糖
α-氰醇
α-氰醇
醛或醇
HCN
生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖 苷酶处于植物的不同位置。
那为什么会中毒？
当咀嚼或破碎含氰苷类植物食品时，其 细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶 释放出来，和含氰苷类作用产生氢氰 酸，这便是食用新鲜植物引起氢氰酸 中毒的原因。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
预防措施：
1．加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育 ，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。
2．采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁 等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90％存在于皮内 ，因此食用时通过去皮、蒸煮、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0. 心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 二、中毒机制及中毒症状 小孩吃6粒，成人吃10粒苦杏仁就能引起中毒； 2ml，每隔1～2分钟一次，每次15～30秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液 25～50ml。 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 氢氰酸的最小致死口服剂量为0. 硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0. 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 木薯所含氰苷90％存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。
中毒致死量
Barbiturates (sedatives镇静药)
Sleep inducing, can induce dependence Especially dangerous when used with alcohol
Tranquilizers 利眠宁(anxiolytics抗焦虑药)
Benzodiazepines (Valium, Librium) among most used Variants not approved include Rohypnol Causes loss of short term memory Used for personal attacks
Natural sources
Cacti 闲人掌(peyote) – mescaline Mushrooms – psilocybin, ibotenic acid
Drugs that depress Brain function
• Sedatives（镇静剂）, general anesthetics（麻醉）,
LSD（）
Strong hallucinogen, vivid colors Flashbacks common
PCP（五氯酚）/Ketamine
At first, feelings of strength, invulnerability, detachment Then confusion, agitation, depression Long term – depression, suicide, schizophrenia
检材采取：胃内容、血液、尿液，有条件 脑脊液，脑肝肾为化验材料。尸体中可提 取。 法医鉴定要点：病史，临床表现，尸体剖 验，毒物化验，排除疾病或外伤
食物中毒的预防与措施
食物中毒的预防与措施预防与措施：为了避免食物中毒的发生，我们需要采取以下措施：1、保持饮食卫生。
在购买、加工、贮存和烹调食品时，要注意卫生，避免食品受到污染。
2、饮食有节制。
避免食用过多油炸、烤制、腌制等高油脂、高盐分、高热量的食品。
3、注意食品质量。
选择新鲜、无异味、无变质的食品，避免食用过期、变质、霉变的食品。
4、正确烹调食品。
要注意烹调时间和温度，尤其是肉类、蛋类等易滋生细菌的食品，要彻底煮熟。
5、不随意食用野生动植物。
野生动植物中有很多具有毒性的物质，不要随意采食。
6、及时就医。
如果出现食物中毒的症状，应及时就医，以免延误病情。
食物中毒是一种非常严重的疾病，其特征是来势凶猛，发病集中，潜伏期根据中毒种类的不同可从数分钟到数十小时，病人的症状表现类似，人与人之间无传染性，而停止进食有毒食品，发病很快停止。
细菌性食物中毒是最常见的类型，而动物性和植物性食物中毒也是常见的类型之一。
为了预防食物中毒的发生，我们需要保持饮食卫生，饮食有节制，注意食品质量，正确烹调食品，不随意食用野生动植物，并且及时就医。
化学性食物中毒是指人们食用被有毒有害化学品污染的食品引起的中毒。
其中，亚硝酸盐中毒是一种常见的中毒症状。
亚硝酸盐贮存过久的蔬菜或放置过久的剩菜，菜里的硝酸盐在细菌作用下就会转化为亚硝酸盐。
此外，腌制不久的蔬菜里也含有大量亚硝酸盐。
当人摄入亚硝酸盐超过0.2克时，就会发生中毒症状，超过3克会导致死亡。
除此之外，不法商贩为了以次充好，牟取暴利，不惜在食品中添加许多禁止使用的化学物质，如石蜡、福尔马林、___和三聚氰胺等，这些人为添加的化学品往往会造成大面积人员食物中毒。
预防食物中毒的主要办法是注意个人卫生及食品卫生。
预防食物中毒要把好“七关”，即把好食品采购、保管、烹调制作、餐具消毒、进食用餐、食品入口和食后观察关。
购买肉类瓜果时要注意质量，在正规市场购买质量合格的食品或原料。
暂时不吃的肉、菜要及时加工后放入冰箱；生熟食品要分开存放，并尽量减少食品在冰箱中存放的数量和时间；米、面、干菜、水果等要妥善保存，严防发霉、腐烂、变质，防止老鼠、蟑螂等咬食污染。
急性酒精中毒病人的护理
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6．啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含 酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙 醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在 醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为 水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升 乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大 小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论， 成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有 可能致死。 7．非那根： 不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺 氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的 效应，用量要另行调整。 安定： 不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环 类抗抑郁药可彼此相互增效。 二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。 对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。 如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋 的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。
不同酒精浓度对人体的临床表现：
紧急评估：
• 紧急评估： • 采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及 生命的最紧急情况： • A：气道是否通畅 • B：是否有呼吸 • B：是否有体表可见大量出血 • C：是否有脉搏 • S：神志是否清醒 误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的 重要原因，必须特别重视。
酒精中毒
三、临床表现
分为三期 （1）兴奋期：当酒精含量在200~990ml/L时，表现为头晕、面色 潮红、眼结膜及皮肤充血，少数呈现苍白，有欣快感，轻微眩晕， 语言增多，喜怒无常。 （2）共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。兴奋状态消 失后，即出现动作失调、步态蹒跚、语无伦次、口齿不清、恶心 呕吐、心率加快。 （3）昏睡期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者进入昏睡状态， 脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸深而慢，且有 鼾声，瞳孔散大或正常，脉搏细弱，体温偏低，严重者昏迷、抽 搐、大小便失禁，多因延脑呼吸与血管运动中枢衰竭而死亡。有 的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等 症状。
五、护理措施
1. 保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸，宜将患者 头偏向一侧。 2. 密切观察生命体征的变化，特别注意意识和呼 吸的变化； 3. 对躁狂或抽搐者，做好安全护理。 4. 昏迷患者按昏迷护理常规进行护理。 5. 做好心理护理。
六、并发症
轻度酸碱平衡失常 电解质紊乱 急性胰腺炎 吸入性肺炎 消化道出血 急性心肌病
四、治疗
1.一般治疗 注意休息、保暖；对饮酒量大的清醒患者可用催 吐、洗胃清除体内过量的乙醇，但乙醇在胃肠内吸收较快， 洗胃或催吐对昏迷病人有一定的危险性，故应慎用。 2. 对一般醉酒者要密切监护，防止意外，无需药物治疗。 3. 对兴奋躁动者可给予必要的压束。 4. 对病情较重者可给予10%葡萄糖液体静脉滴注，一加速酒精 的排泄。 5. 对昏迷和呼吸抑制的病人，可给予氧气吸入。 6. 盐酸纳络酮的应用 纳络酮作为非特异性催醒剂，具有兴奋 呼吸及催醒的作用，促进呼吸增快和神志清醒。兴奋期 ：用 纳络酮0.4mg肌内注射或静脉滴注；共济失调期 ：纳洛酮 0.4~0.8mg肌内注射或静脉滴注 昏睡期；纳洛酮0.8~1.2mg 静脉注射，根据病情变化，必要时每半小时左右重复用药， 至清醒后停药。
高毒。中毒划分标准
高毒。
中毒划分标准
毒物造成机体损害的能力称为毒性。
我们平常见到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的毒性。
按WHO急性毒性分级标准，毒物的毒性分级如下：
1、剧毒：毒性分级5级；成人致死量，小于0.05克/公斤体重；60公斤成人致死总量，0.1克。
2、高毒：毒性分级4级；成人致死量，0.05～0.5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，3克。
3、中等毒：毒性分级3级；成人致死量，0.5～5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，30克。
4、低毒：毒性分级2级；成人致死量，5～15克/公斤体重；60公斤成人致死总量，250克。
微毒：毒性分级1级；成人致死量，大于15克/公斤体重；60
公斤成人致死总量，大于1000克。
回答完毕。
一类麻醉药品极量
一类麻醉药品极量、中毒剂量、及中毒解救
1、盐酸吗啡注射液：【药物过量】吗啡过量可致急性中毒，成人
中毒量为60mg，致死量为250mg。
对于重度癌痛病人，吗啡用量可超过上述剂量（即不受药典中关于吗啡极量的限制）。
中毒解救：静脉注射拮抗剂纳洛酮0.005～0.01mg/kg，成人0.4mg。
亦可用烯丙吗啡作为拮抗药。
2、盐酸哌替啶注射液：【用法用量】
皮下注射或肌注：每次25～100mg，极量：每次150mg，每日600mg。
2次用药间隔不宜少于4小时。
哌替啶过量时可致瞳孔散大、心动过速、幻觉、血压下降、呼吸抑制、昏迷。
偶可出现震颤、肌肉挛缩、反射亢进甚至惊厥。
其解救同吗啡中毒的解救，但需配合巴比妥类以抗惊厥。
3、盐酸吗啡缓释片：盐酸吗啡缓释片必须整片吞服，不可截开或嚼碎。
成人每隔12小时按时服用一次，用量应根据疼痛的严重程度、年龄及服用镇痛药史决定用药剂量，个体间可存在较大差异。
最初应用本品者，宜从每12小时服用10mg或20mg开始，根据镇痛效果调整剂量，以及随时增加剂量，达到缓解疼痛的目的。
4、可待因片：【用法和用量】成人常用量：口服，一次15~30mg，
一日30~90mg；极量：口服一次100mg，一日250mg。
实验室常用剧毒物品安全使用知识
重点实验室常用剧毒物品安全使用知识一、剧毒物品有哪些危险性剧毒物品系指进入人体，在极短时间内，能引起人体局部或全身中毒，甚至造成死亡的物质。
一般在生物试验中，口服半数致死量LD50≤50mg/kg，皮肤接触半数致死量LD50≤20m g/kg，经呼吸道吸入半数致死浓度≤2mg/L 的毒物均属剧毒物品。
无机剧毒物品多为含有氰基——CN、汞、磷、砷、硒、铅等化合物. 有机剧毒品多为含有有磷、汞、铅、氰基、氨基、卤素、硫、硅、硼等化合物。
生物碱为含有氮、硫、氧的碱性有机物。
剧毒物品毒性剧烈,少量或极少量进入人体内即可造成中毒，甚至死亡。
剧毒物品进入人体被吸收主要有经消化道吸收，经呼吸道吸收,经皮肤粘膜吸收，血液直接吸收.许多的剧毒物品还有易燃，易爆，腐蚀等特性，如四乙基铅、硫酸、二甲脂等遇明火，高温时能燃烧；锇酸、苯乙酸汞等对人体有腐蚀作用；氰化物与硝酸盐、亚硝酸盐等混合时反应剧烈甚至引起爆炸，氰化物与酸接触，能生成剧毒易燃的氢氰酸气体；ALP 化合物与水作用能放出易燃的极毒磷化氢气体。
二、剧毒物品使用的规定（一）、剧毒物品使用的要求1、各有关学院各单位内部要明确责任分工，指定一位学院负责人负责剧毒物品的安全使用管理工作，各学院、各单位的第一把手是剧毒物品安全管理的第一责任人，主管院长是该院剧毒物品管理人，履行审核、安全检查、督促隐患整改和组织业务培训及提出对违反安全规章制度人员的处理意见的职责。
各实验室主任是该室剧毒物品安全负责人,对本室安全保管、使用剧毒物品负责。
各有关学院科研秘书是剧毒物品保管、使用情况的统计人员，履行危险物品业务统计职责。
2、剧毒物品须由经过公安机关业务培训的人员使用,使用人员要了解所接触剧毒物品的性质、特点和安全防护方法，持证上岗。
3、使用单位要具有可靠的安全设施和防护设备及防护用具.4、使用单位须结合自身的具体情况，建立健全安全操作规程和各种安全规章制度及剧毒物品消耗记录。
常见药物中毒汇总
常见药物中毒药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。
误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。
药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。
药物中毒的鉴别诊断比较复杂。
首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。
遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。
医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。
中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。
因此预防药物中毒更加重要。
首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。
同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。
加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。
防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。
本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。
一、阿片类药物中毒阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。
（一）中毒机制1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。
吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。
2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。
常见的药物半数致死量(LD50)的测定
常见的药物半数致死量(LD50)的测定1. 阿司匹林阿司匹林作为一种常见的解热镇痛药，其LD50值为每千克体重250500毫克。
在大鼠体内进行的实验表明，口服阿司匹林的LD50值约为每千克体重200400毫克。
2. 青霉素青霉素是一种广泛应用的抗生素，但其对某些动物（如小鼠、大鼠）的LD50值较高，约为每千克体重500010000单位。
需要注意的是，青霉素的毒性因物种而异，对人类的毒性较低。
3. 地高辛地高辛是一种用于治疗心脏病的药物，其LD50值为每千克体重13毫克。
在犬体内的实验显示，地高辛的LD50值约为每千克体重0.52毫克。
4. 吗啡吗啡是一种强效镇痛药，其LD50值为每千克体重300500毫克。
在大鼠体内进行的实验表明，口服吗啡的LD50值约为每千克体重400600毫克。
5. 苯巴比妥苯巴比妥是一种镇静催眠药，其LD50值为每千克体重200500毫克。
在小鼠体内进行的实验显示，苯巴比妥的LD50值约为每千克体重300400毫克。
需要注意的是，LD50值并非绝对固定，它受实验条件、给药途径、动物种类等多种因素影响。
因此，在评估药物安全性时，应以实际实验结果为准，并结合其他毒性指标进行综合分析。
同时，我们还需关注药物在人体内的实际毒性，以确保用药安全。
当然，让我们继续探讨药物半数致死量(LD50)的测定，并补充一些额外的信息。
6. 氯霉素氯霉素是一种广谱抗生素，其对小鼠的LD50值为每千克体重250300毫克。
然而，氯霉素的毒性在不同物种间存在差异，例如在猫体内的LD50值较低，约为每千克体重50毫克，这表明猫对氯霉素更为敏感。
7. 哌甲酯（利他林）哌甲酯是一种用于治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）的药物，其LD50值为每千克体重190毫克（大鼠口服）。
需要注意的是，哌甲酯的毒性作用可能与其药理作用相似，因此在用药时需严格控制剂量。
8. 硫酸亚铁硫酸亚铁是一种常用的补铁药物，其对大鼠的LD50值为每千克体重250300毫克。
法医毒理学复习题及答案
名词解释 1. 毒化或活化：有的毒物经生物转化后产生比原形毒物毒性更强的中间代谢产物，称为活化或毒化。
2. 中毒量（toxic dose）：凡能使机体发生中毒症状的毒物的最小剂量或浓度，称为该毒物的中毒量。
致死量（lethal dose）：凡能致机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度，则称为该毒物的致死量。
3. 中毒(poisoning，intoxication)：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和（或）形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
4. 死后毒物再分布（postmortemredistribution）：是指毒物在尸体，内浓度的改变过程，特别是指心血中毒物浓度的变化。
5. 蛋白黄色反应（Xanthoprotien reaction）：在硝酸中毒时，因硝酸能与环状氨基酸（苯丙氨酸、洛氨酸、色氨酸等）化合形成硝基化合物，使接触部位的组织变成黄色，称为蛋白黄色反应。
6. 雨点样色素沉着（rain drop pigmentation）：慢性砷化合物中毒时有的手掌、足趾皮肤角质增生或色素沉着，后者常见于颞部、眼睑、颈部或胸部等处皮肤，与色素脱失相间存在，称雨点样色素沉着。
7. x性肺水肿：x或吗啡过量急性中毒死亡者常见肺显著淤血、水肿。
其重量从600g~2500g不等，重而实，被称为“x性肺水肿”。
8. 急性CO中毒迟发脑病（delayed encephalopathy）：是指部分急性CO 中毒者意识障碍恢复后，经2~3周的假愈期后，又出现一系列精神症状，也称急性一氧化碳中毒神经系统后发症。
9. 毒品（drugs，illict drugs）：是指国际禁毒公约和有关法律法规规定管制的能够使人形成瘾癖的***品和精神药物的总称。
10. 药物身体依赖性(phychicdependence)：又称生理依赖性，是指反复连续用药使机体处于一种适应状态，这种状态使一旦中断用药即可产生一系列强烈的躯体方面的损害，出现由于生理功能改变而产生的临床症状和体征。
氰化物的毒性及危害
氰化物的毒性及对环境的危害某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。
能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下：毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒无毒半致死剂量LD50(mg/kg体重) ≤1 1～50 50～500 500～5000 5000～15000 >15000大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（<0.05mg/L）也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。
氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。
这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。
因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。
尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。
不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐，如果大量排入地面水中，经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物，导致水生物的中毒死亡。
通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流（地面水）、饮用水（地下水）的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。
２．１氰化物对人的毒性及防治措施氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。
氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低（0.005ｍg/L）的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高（0.1mg/L）的空气中，人将立即死亡或速死。
在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期症状，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。
精神药物急性中毒及处理
洗胃
病人侧卧，经口插管（塑料、橡胶管）应尽量抽出胃内容物后，再行灌洗，医生要帮助确定胃管确实进入胃中。洗胃液应微温，每次灌入300-500ml，多次灌洗共10000-20000ml，1：5000高锰酸钾液用于精神药物中毒，（过氧化物—有机化合物）也可用清水，生理盐水。 洗胃的并发症，主要是吸入性肺炎， 禁忌症主要是胃溃疡出血，食管静脉曲张等。
精神药物急性中毒及处理
精神药物急性中毒及处理
前言
急性精神药物中毒属于内科急症，需要急诊抢救处理，以便及时挽救病人生命。在精神病人中，以抗精神病药，三环类抗抑郁药、碳酸锂、安定类药物中毒多见。这些药物常为病人的日常用药，精神科处方一般用药剂量大，服用时间长，病人易于在门诊得到，如果将一次处方总量吞服能引起严重中毒症状。我院急诊常见中毒药物有冬眠灵，氯氮平，阿米替林，碳酸锂，安定等。住院病人中也有因自杀观念驱使而吞服过量精神药物的情况发生，应注意防范。
环境医学ld50名词解释
环境医学ld50名词解释
LD50是环境医学中一个术语，它代表“一次性中毒中致死量50％”。
这是一种测量物质
或化学物质有多毒的指标，即要使实验小鼠中50％的动物死亡，需要多少量的被试添加物。
LD50可以用来了解被测物质的毒性水平，用来对比同一物质的不同样本的有害性强弱程度，也可用来评价化学物质的毒性强度。
因此，将欲研究的化学物质的LD50值估算出来，有
助于进一步确定该物质进行控制和调整的必要性。
正确确定化学物质的LD50有助于准确预测相关化学配方的安全性。
LD50可为社会保护人
民公共健康服务，例如运用化学物质加工食品时，了解LD50值，可以有助于化学配方被
安全地添加到当地市场。
LD50测试是一种实验，主要是实验小鼠和大鼠受试者，把当量量的化学物质给受试者吃或拍打，并观测有效抗性或死亡率。
它被广泛应用于物质毒性评估。
然而，某些组织，如宠
物联合会，反对使用非人类小动物进行这项实验。
因此，LD50测试应该以理性和警惕的态度进行，政府也应加大对急性中毒源的监管力度。
避免伤害受试动物，杜绝有害物质进入食品链中，保护人民的健康。
MSDS报告中毒性数据中的LD50是什么意思？
MSDS报告中毒性数据中的LD50是什么意思？MSDS报告中毒性数据中的LD50是什么意思？LD lethal dose （致死剂量） LD50 是半数致死计量，指使实验动物⼀次染毒后，在 14 天内有半数实验动物死亡所使⽤的毒物计量。
LD50 ——经⼝、经⽪半数致死剂量。
较为简单的定义是指引起⼀群受试对象 50% 个体死亡所需的剂量。
精确的定义指统计学上获得的（致死剂量）LD lethal dose（致死剂量）LD lethal doseLD50是半数致死计量，指使实验动物⼀次染毒后，在14天内有半数实验动物死亡所使⽤的毒物计量。
LD50——经⼝、经⽪半数致死剂量。
较为简单的定义是指引起⼀群受试对象50%个体死亡所需的剂量。
精确的定义指统计学上获得的，预计引起动物半数死亡的单⼀剂量。
LD50的单位为mg/kg体重，LD50的数值越⼩，表⽰毒物的毒性越强；反之，LD50数值越⼤，毒物的毒性越低。
（致死浓度）LC Lethal Concentration（致死浓度）LC Lethal ConcentrationLC50是半数致死浓度，定义也与LD50差不多，能让⼀半试验对象死亡的浓度。
LC50——呼吸道吸⼊半数致死浓度。
LC50是指能引起⼀群受试对象50%个体死亡所需的浓度。
如受试物在液体中时，单位为mg/L。
LC50也⽤于表⽰空⽓中化学物的浓度，以mg/m3为表⽰单位。
根据物质的半致死剂量LD50值，美国科学院把毒性物质危险划分为五个等级①“0”：⽆毒性，LD50>15000mg/kg；②“1”：实际⽆毒性，5000mg/kg；③“2”：轻度毒性，500mg/kg；④“3”：中度毒性，50mg/kg；⑤“4”：⾼度毒性，LD50<50mg/kg如果⽤LC50表⽰空⽓中毒物对哺乳动物的急性毒性，⼀般是指受试动物吸⼊毒物2⼩时或4⼩时后的试验结果，可不注明吸⼊时间，但有时也可写明时间参数。
百草枯中毒的护理
4.尽早进行血液灌流，血中毒物以血液灌流清除较 血液透析更好，最好在服药后24h内开始进行，每 天1次，持续1周左右。
On the evening of July 24, 2021
百草枯中毒的治疗
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4 严密观察病情变化：百草枯中毒后密切观察患者 意识状态、瞳孔、心率、心律、血压、脉搏、呼 吸、血氧饱和度等情况，发现异常及时报告医生 ，积极抢救。准确记录尿量，必要时留置尿管， 观察尿液性状、颜色，有无肉眼血尿、茶色尿， 有无少尿、无尿症状出现。观察呕吐物及大便颜 色、性状及量，以判断有无消化道出血，还要防 止呕吐物误吸入呼吸道引起窒息。特别注意有无 肺损害现象，因百草枯对机体各个组织器官有严 重损害，尤以肺损害为主。应密切观察呼吸的频 率、节律，有无胸闷、咳嗽及进行性呼吸困难， 有无呼吸道梗阻及咯血等。
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6.消化道的护理
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急性期暂禁饮食，留置胃管，行胃肠减压，记录引 流液的量，颜色和性质，观察有无消化道出血。做 好口腔护理，预防感染。观察患者大便的次数，颜 色，性质及量，做好记录。
7.血液灌流的护理
通过血液灌流可以祛除血液中的毒物成分，从而减 轻或解除毒物对器官的损害，在血液灌流过程中， 应该根据血压调节血泵的流速，保证患者血液较好 地肝素化，防止管路凝血和空气栓塞，必要时给予 保暖。灌流结束后3h内仍要注意观察患者有无血尿、 局部出血点等出血征象。
9.肝肾功的监测 百草枯中毒可造成肾小管急性坏死，导致不同程度的肾功 能损害。百草枯中毒1～3天即可出现肾功能损害，在中毒 12小时，病人即可出现蛋白尿和血尿，甚至出现肾衰竭。 尿量是反映肾功能情况最直接的指标，严格记录24小时尿 量，观察尿量及有无尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状； 根据尿量调整输液量及输液速度，发现少尿多尿，要及时 报告医生，定期做生化、肾功能、尿常规化验。
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中毒致死量： 致死量 致死血浓度 安定： 100-500mg/kg 20mg/L 氯氮平： 2g 30mg/L 中毒症状： 嗜睡，易被唤醒，言语如常，共济失调，过 渡镇静，可有头痛、视物模糊、恶心、药疹 大剂量可昏迷，血压下降，呼吸循环衰竭 检材采取：尿、胃内容、血、脏器， 肝 >脑 > 血 >肾 >肺
检材采取：胃内容、血液、尿液，有条件 脑脊液，脑肝肾为化验材料。尸体中可提 取。 法医鉴定要点：病史，临床表现，尸体剖 验，毒物化验，排除疾病或外伤
第二节 麻醉药中毒
麻醉中毒多与医疗纠纷有关。
中毒原因：操作程序违规。 中毒死亡病理改变：急死改变
麻醉药中毒法医鉴定注ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ事项
BENZODIAZEPINES
• Anxiolytic, sedative, anticonvulsant, amnestic • Does not suppress respiration • Generally not used for chronic anxiety • Reduced ability to metabolize in elderly causes severe assoc. And generalized intelectual impairments Facilitate the binding of GABA and act at limbic centers • Valium, Xanax, Vicotin, diazepam, etc. • More selective than barbiturates
Barbiturates (sedatives镇静药)
Sleep inducing, can induce dependence Especially dangerous when used with alcohol
Tranquilizers 利眠宁(anxiolytics抗焦虑药)
Benzodiazepines (Valium, Librium) among most used Variants not approved include Rohypnol Causes loss of short term memory Used for personal attacks
Psychoactive/Psychedelic
Marijuana(大麻)
Short term use – relaxation; Long term – loss of motivation Loss of coordination, slow reaction time, disordered thought Legalized for medical use in some states (controversial) Sometimes contaminated with herbicide paraquat
Natural sources
Cacti 闲人掌(peyote) – mescaline Mushrooms – psilocybin, ibotenic acid
Drugs that depress Brain function
• Sedatives（镇静剂）, general anesthetics（麻醉）,
药 物 中 毒
法医毒理学教研室 王祖峰
Medicine intoxication
What is a drug?
Alcohol
DMT Oxycodone
Marihuana
Valerian Root LSD PCP Cocaine Hair Spray Ecstasy GHB St. John’s Wort
tranquilizers, anxiolytics, hypnotics, anti-epileptics • Diminish awareness, reduce response to sensory stim., depress cognitive functioning, spontaneity, and physical activity • High doses: increased drowsiness, lethargy, amnesia, antiepileptic, anesthesia, depressed respiration, dilates blood vessels, diuretic, toxic to liver • Alcohol, Barbiturates, Benzodiazepines, inhalants
第一节 催眠镇静药中毒
非巴比妥类 1、吩噻嗪类中毒 2、苯二氮卓类 3、其他弱安定类 巴比妥类
吩噻嗪类中毒
属三环类，代表药物氯丙嗪，为白色或微红 色粉末，有糖衣片及注射液两种。 中毒原因：自杀，误服，投毒他杀，非法 行医。 中毒致死量：个体差异大，多种因素影响。 一般口服致死量为15～150mg/Kg， 5～7g，致死血浓度5～10mg/
LSD（）
Strong hallucinogen, vivid colors Flashbacks common
PCP（五氯酚）/Ketamine
At first, feelings of strength, invulnerability, detachment Then confusion, agitation, depression Long term – depression, suicide, schizophrenia
尸检所见： 急性中毒－一般窒息征象 慢性中毒－皮疹，肝细胞坏死，肾小管 上皮细胞变性、坏死 长期药物滥用－NC退行性变，NC变 性、坏死，胶质细胞增生明 显，淀粉小体形成。 法医鉴定要点：服药史、临床症状、毒物 化验
其他弱安定剂中毒
眠而通——抑制中枢神经系统（丘脑）
导眠能——抑制中枢神经系统（网状结构） 安眠酮——抑制中枢神经系统（大脑皮层）
详细了解病情和治疗经过， 全面收集各种物证， 系统、细致、有针对性的尸体解剖， 检材采取具有特殊性， 正确评价药物检测分析结果， 与麻醉药过敏性休克鉴别。
乙 醚 中 毒
应用较早的一种较安全的全身麻醉剂
临床采用开放点滴法通过面罩吸入给药 乙醚经呼吸道吸入后，很快吸收入血，对 中枢神经系统产生广泛抑制作用，最后药 物作用与脑干，延髓呼吸中枢抑制甚至麻 醉而死亡。
毒理作用： 抑制中枢神经系统，作用部位在脑干 网状结构上行激活系统、大脑边缘系统及 下丘脑。对自主神经抑制也较显著。 口服从胃肠吸收入血，注射吸收更快， 脑中浓度超过血中，其他组织也超过血中。 大部在肝脏代谢，尿液排除，经胆汁由粪 便排除也起重要作用。 同巴比妥类、吗啡等有协同作用。
中 毒 症 状
A state, psychic and sometimes also physical ,resulting from the interaction between a living organism and a drug ,characterised by behavioural and other responses that always include a compulsion to take the drug, on a continuous or periodic basis in order to experience its psychic effect and sometimes to avoid the discomfort of its absence ---WHO report 1974
中毒症状：
急性中毒 ⑴轻度：头痛、嗜睡，可叫醒，反应迟钝 ⑵中度：沉睡，不能言语，眼球震颤 ⑶重度：昏睡，兴奋躁狂，后昏迷，休克，死亡 慢性中毒：皮疹、言语不清、健旺、情绪 不稳、共济失调食欲减退。
中毒致死量：
一般最小致死量为其本身治疗量10倍，变化大。
尸体检验所见： 急死者：一般窒息征象 慢性者：皮疹，肝细胞坏死及胆汁淤积
巴比妥类催眠镇静药中毒
巴比妥类药物是脲和丙二酸 缩合而成， 多为白色粉剂
中毒原因： 自杀，误用或滥用，他杀－麻醉抢劫
Until the early 1970s, the most popular family of drugs for overdose purposes was the barbiturates. Barbiturates are mostly of historical interest. Barbiturates are, of course, CNS depressants.
急性中毒出现暂时兴奋，继而嗜睡、共济失调、 震颤、痉挛、神智模糊，进而昏迷。肌肉松弛， 痛觉消失，反射消失，体温下降，呼吸减慢，血 压下降，瞳孔缩小，紫绀。 死亡是由于抑制中枢神经系统发生呼吸循环衰竭。 吩噻嗪猝死综合症（phenothiazine sudden death syndrome）:每日接受大剂量氯丙嗪或 其他吩噻嗪类药物的精神病患者中，由于低血压 危象时痉挛发作，导致窒息、心室纤颤或循环衰 竭而猝死。
Phenothiazine sudden death syndrome
is the sudden unexpected death, Sudden death has occurred in patients who have received phenothiazine, In some cases, the death was apparently due to cardiac arrest; in others, the cause appeared to be asphyxia due to failure of the cough reflex.