呼吸系统笔记资料
呼吸笔记
呼吸系统导气部：鼻腔肺内的终末细支气管（无气体交换）呼吸部：呼吸性细支气管肺泡（气体交换）一、气管和支气管粘膜上皮：假复层纤毛柱状上皮固有层：结缔组织粘膜下层结缔组织（含混合腺）外膜疏松结缔组织，含“C”形透明软骨（支气管下段不规则软骨片）二、肺（一）一般结构实质——支气管树和肺泡间质——结缔组织、含血管神经支气管树：支气管从肺门入肺后反复分枝呈树枝状（支气管─→叶支气管─→段支气管─→小支气管─→细支气管─→终未细支气管─→呼吸性细支气管─→肺泡管─→肺泡囊─→肺泡）肺小叶：由每个细支气管连同它的各级分支和肺泡组成，是肺结构单位（二）肺内导气部各级支气管由粗─→细、分支、管壁变薄三少一多现象杯状细胞、腺体、软骨环变少,最后消失平滑肌增多逐呈环形排列克拉拉细胞(Clara cell) 细胞柱状,•顶部呈圆顶状凸向管腔,•腔面胞质有分泌颗粒；功能：分泌糖蛋白，形成保护膜（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方（扁平）上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方（扁平）上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁肺泡管：有许多肺泡开口，仅剩残余管壁，肺泡膈末端为结节状膨大（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁肺泡管：有许多肺泡开口，仅剩残余管壁，肺泡隔末端为结节状膨大肺泡囊：肺泡的共同开口，肺泡隔处无结节状膨大肺泡：呈杯状，表面为单层上皮和基膜I型肺泡细胞：细胞扁平，气体交换的部位II型肺泡细胞LM：圆形或立方形，核圆，胞质色浅，呈泡沫状EM：表面少量微绒毛，胞质内粗面内质网、高尔基复合体发达；嗜锇板层小体：含同心圆或平行排列的板层样结构的颗粒，电子密度大，主要成分为磷脂（表面活性物质）功能：降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径肺泡肺泡隔：相邻肺泡间薄层结缔组织，毛细血管丰富，弹性纤维较多，有成纤维细胞、肺巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞等肺巨噬细胞：来自单核细胞，存在肺间质或肺泡腔内，吞噬大量尘粒后称尘细胞肺泡孔：相邻肺泡间相通小孔肺泡气一血屏障：肺泡与血液中气体交换所通过的结构表面液体层I型肺泡细胞与基膜组成薄层结缔组织毛细血管基膜连续型内皮细胞（四）肺血管肺动、静脉：功能血管支气管动、静脉：营养血管本章重点气管和支气管的分层结构肺小叶的概念肺导气部管壁的结构演变规律肺泡上皮的形态及功能气－血屏障概念及组成。
系统解剖学呼吸系统笔记手写
系统解剖学呼吸系统笔记手写引言概述：
系统解剖学是医学领域中的重要学科之一，它研究人体的各个系统的结构、组成和功能。
本文将重点介绍系统解剖学中的呼吸系统，并提供一份手写的笔记，以帮助读者更好地理解呼吸系统的结构和功能。
正文内容：
1. 呼吸系统的概述
1.1 呼吸系统的定义和组成
1.2 呼吸系统的主要功能
2. 上呼吸道的结构和功能
2.1 鼻腔和鼻咽部的结构和功能
2.2 咽喉的结构和功能
2.3 喉部的结构和功能
3. 下呼吸道的结构和功能
3.1 气管的结构和功能
3.2 支气管的结构和功能
3.3 肺的结构和功能
4. 肺的解剖和生理特点
4.1 肺的解剖结构
4.2 肺的功能和呼吸过程
4.3 肺的血液供应和气体交换
5. 呼吸系统的调节和疾病
5.1 呼吸中枢的调节
5.2 呼吸系统的常见疾病
5.3 呼吸系统的保护机制
总结：
综上所述，呼吸系统是人体的重要系统之一，它由上呼吸道和下呼吸道组成，承担着吸入氧气和排出二氧化碳的重要功能。
上呼吸道包括鼻腔、鼻咽部、咽喉和喉部，下呼吸道包括气管、支气管和肺。
肺是呼吸系统的核心器官，具有复杂的解剖结构和生理特点，包括气体交换和血液供应等功能。
呼吸系统的调节由呼吸中枢控制，同时也容易受到各种疾病的影响。
了解呼吸系统的结构和功能对于理解其调节和疾病的发生机制至关重要。
希望本文提供的手写笔记能够帮助读者更好地学习和掌握呼吸系统的知识。
系统解剖学呼吸系统笔记手写
系统解剖学呼吸系统笔记手写主要包括以下内容：
鼻：包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦。
鼻腔由鼻中隔分为左右两腔，前部为鼻前庭，内被皮肤覆盖，后部为固有鼻腔，衬以粘膜。
鼻腔有嗅觉功能，前鼻孔有鼻腔的开口，后鼻孔与中耳和咽喉相通。
喉：喉位于颈前正中，上端为喉前庭，下端环状软骨下缘处为喉下口。
喉腔被声带分隔成声门上区、声门区和声门下区。
喉是呼吸道和消化道的共同通道，发声的器官。
气管和支气管：气管位于颈前正中，食管的前方。
上端起自环状软骨下缘，下端至胸骨角平面。
气管由14-15个呈马蹄形的“C”型软骨环构成。
肺：肺主要由支气管反复分支及其末端形成的肺泡共同构成，气体从气管到支气管再到肺泡，经肺泡壁与毛细血管进行交换。
胸膜和胸膜腔：胸膜是一层薄而光滑的浆膜，紧贴于肺表面的叫脏层，紧贴于胸廓内壁的叫壁层。
两层胸膜围成的狭窄的间隙叫胸膜腔。
纵隔：纵隔是位于左右两侧胸膜腔之间的组织器官、结缔组织及脂肪的区域，也是心脏及大血管所在的部位。
纵隔位于胸腔正中偏左，前短后长且呈上窄下宽的狭长形。
以上是系统解剖学呼吸系统笔记的主要内容，可以作为学习时的参考。
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内科呼吸系统重点笔记知识点总结期末复习资料
第三章肺部感染性疾病（一）肺炎1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。
可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。
2.病因（了解）感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。
肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。
4.分类①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。
（了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。
②病因分类（了解）P18③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP5.社区获得性肺炎（CAP）（重点）①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。
）②临床诊断依据：⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
⑵发热。
⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。
⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4项中任何一项加第五项。
需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等③CAP重要致病细菌：三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）三兄弟（支原体、衣原体、军团菌）④确定病原体●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。
）痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。
（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。
内科护理学笔记(呼吸系统)
呼吸系统疾病病人的护理概述呼吸系统的结构和功能一、呼吸系统的结构(一)呼吸道（以环状软骨为界）上呼吸道-- 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温37℃、湿化95%和机械阻拦作用）下呼吸道-- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用）咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道。
环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。
气管在隆凸处分为左右两主支气管。
右主支气管较左支气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右主支气管。
气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。
黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。
(二)肺导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支总称为肺的导气部$（具有输送气体的功能）肺实质：（肺各级支气管和肺泡）呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺泡，总称肺的呼吸部$（具有气体交换的功能）肺间质：结缔组织肺泡上皮细胞有两型：Ⅰ型细胞与邻近的肺毛细血管皮细胞构成气血屏障（呼吸膜）；肺气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进行。
Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功能为降低肺泡表面力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。
肺有双重血流供应：1.肺循环 2.支气管循环(三) 胸膜腔和胸压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，有少量液体起润滑作用。
胸压是指胸膜腔的压力（负压）胸负压的生理意义：是使肺维持扩状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。
二、呼吸系统的功能1）外呼吸：（肺呼吸）肺与外界的气体交换---- 肺通气肺泡与血液的气体交换---- 肺换气2）气体在血液中的运输3）呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。
呼吸系统疾病-知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
呼吸系统 笔记
呼吸系统呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程，即机体吸入氧气，排出二氧化碳的过程。
1.外呼吸肺呼吸，包括肺通气、肺换气2.气体在血液中的运输3.内呼吸组织呼吸，包括组织换气、细胞内氧化过程。
I.呼吸器官呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉☐鼻：呼吸通道，又是嗅觉器官。
起发音共鸣作用。
☐咽：消化、呼吸的共用管道。
吞咽反射。
☐喉：呼吸通道，又是发音器官。
下呼吸道：气管、支气管、肺的传导部特点：1.呼吸道粘膜具保护作用（加温、湿润、清洁）2.平滑肌的舒缩作用调节气道阻力肺左、右各一，左肺狭长，右肺宽短。
近似半锥体形，上端为肺尖，下面为肺底（膈面）。
分为导管部、呼吸部、肺间质。
☐导管部：支气管树。
☐呼吸部：肺泡。
II.呼吸运动与肺通气呼吸运动☐呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓的节律性扩张和缩小。
吸气肌→肋间外肌、膈肌。
呼气肌→肋间内肌、腹肌。
☐平静呼吸：吸气为主动过程，呼气为被动过程。
☐用力呼吸(深呼吸)：吸气、呼气均为主动过程。
☐腹式呼吸：膈肌活动为主☐胸式呼吸：肋间外肌活动为主一般为混合式呼吸。
男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。
肺容量与肺通气量潮气量：平静呼吸时吸入或呼出的气体量。
补吸气量：平静吸气之末尽力吸入的最大气量。
补呼气量：平静呼气之末尽力呼出的最大气量。
余气量：尽力呼气之后，肺内遗留的不能呼出的气体量。
☐肺活量：最大深吸气之后，再尽力深呼气所呼出的气体量，反映肺一次通气的最大能力。
☐肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量☐肺通气量：单位时间内出、入肺的气量。
每分通气量=潮气量×呼吸频率。
每分肺泡通气量＝(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率☐无效腔：不能与血液进行气体交换的气道空间。
解剖无效腔：鼻→终末细支气管等呼吸道。
肺泡无效腔：肺泡中不能与血液进行气体交换的无效腔，正常人接近于零。
生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔III.呼吸运动的调节呼吸中枢与呼吸节律的形成✓呼吸中枢☐脊髓：支配呼吸肌运动☐延髓：节律性呼吸☐脑桥：长吸中枢、呼吸调整中枢☐大脑皮质✓呼吸节律：☐延髓吸气中枢的兴奋☐呼吸调整中枢的抑制，吸气切断机制呼吸的反射性调节1. 肺牵张反射☐肺的扩张或缩小引起吸气抑制或加强的反射。
呼吸系统笔记
呼吸过程和呼吸器官一、呼吸过程呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸（1）外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。
（2）内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。
二、呼吸器官及其功能1.呼吸道上呼吸道:鼻、咽、喉；下呼吸道:气管、支气管、终末细支气管左右主支气管特点、意义：支气管,分两边，左支细长右粗短，左近水平右垂直，异物坠落向右转，肺叶肺段小细终，一棵大树倒栽葱呼吸道的作用：传送气体;对吸入气体有调温、调湿、过滤和清洁作用；对机体有保护功能；呼吸道平滑肌受迷走神经和交感神经支配2.肺泡是由上皮细胞构成的半球状含气小囊泡。
在肺部,气体交换所经历的组织结构肺泡-毛细血管膜)称为呼吸膜。
呼吸膜有6层:含肺泡表面活性物质的液体层;肺泡上皮细胞层;肺泡上皮细胞基膜层;由胶原纤维和弹性纤维交织成网的间隙;毛细血管基膜层;毛细血管内皮细胞层;总厚度仅0.2~ 1μm，通透.性大,气体容易扩散通过3.肺泡表面张力肺泡内表面的液体层与肺泡气形成液一气界面,产生表面张力,力的方向指向肺泡中心,趋使肺泡回缩据Laplace定律,吹胀的液泡的内缩压( P )与液泡表面张力系数(T)成正比,与液泡的半径(r)成反比，即:4.肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。
肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿。
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。
三、胸廓和呼吸肌胸廓形态、运动：胸廓形似小鸟笼，上窄下宽扁锥形，上口狭小前下斜，下口封膈分腹胸，容纳保护心和肺，呼气下降吸气升引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌。
内科学笔记--呼吸系统
内科学笔记第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气肿时有肺气肿体征。
复习总结：呼吸系统笔记
一、慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
二、阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
人体呼吸系统科学笔记摘抄(3篇)
第1篇一、引言人体呼吸系统是人体的重要生命系统之一，主要负责气体的交换，即吸入氧气，排出二氧化碳。
呼吸系统由呼吸道和肺组成，是维持人体正常生理功能的关键。
本笔记将对人体呼吸系统的组成、功能、生理过程以及常见疾病等方面进行详细阐述。
二、呼吸系统的组成1. 呼吸道呼吸道是气体进出人体的通道，包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管。
呼吸道具有清洁、湿润、温暖和过滤气体的作用。
（1）鼻腔：鼻腔是呼吸道的起始部分，内衬黏膜，具有加湿、加温和过滤空气的作用。
（2）咽：咽是连接口腔和鼻腔的管道，也是食物和空气的共同通道。
（3）喉：喉是呼吸道的上端，内衬黏膜，具有保护作用。
（4）气管：气管是连接喉和支气管的管道，具有输送气体的作用。
（5）支气管：支气管是气管的分支，将气体输送到肺部。
2. 肺肺是呼吸系统的主要器官，位于胸腔内，分为左肺和右肺。
肺由肺泡、肺泡管、细支气管和肺血管等组成。
（1）肺泡：肺泡是肺的基本单位，具有气体交换功能。
（2）肺泡管：肺泡管是连接肺泡和细支气管的管道。
（3）细支气管：细支气管是肺泡管的分支，将气体输送到肺泡。
（4）肺血管：肺血管负责将氧气输送到全身，同时将二氧化碳带回肺部。
三、呼吸系统的功能1. 气体交换呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧气，排出二氧化碳。
通过肺泡与血液之间的气体交换，维持人体正常的生理活动。
2. 气体调节呼吸系统通过调节呼吸频率和深度，调节体内氧气和二氧化碳的浓度，维持酸碱平衡。
3. 声音产生喉部是呼吸系统的组成部分，具有产生声音的功能。
4. 保护作用呼吸道具有清洁、湿润、温暖和过滤空气的作用，保护人体免受有害物质的侵害。
四、呼吸生理过程1. 吸气过程吸气时，膈肌和肋间肌收缩，胸腔容积增大，肺内压降低，气体进入肺部。
2. 呼气过程呼气时，膈肌和肋间肌松弛，胸腔容积减小，肺内压升高，气体排出体外。
3. 气体交换气体交换主要发生在肺泡和血液之间，通过扩散作用实现氧气和二氧化碳的交换。
人体的呼吸知识点总结
人体的呼吸知识点总结一、呼吸系统的组成。
1. 呼吸道。
- 鼻腔。
- 鼻腔前部生有鼻毛，可以阻挡灰尘；鼻腔内表面的黏膜可以分泌黏液，能使吸入的空气变得湿润，同时黏膜内还分布着丰富的毛细血管，可以温暖空气。
- 咽。
- 是气体和食物的共同通道。
它自上而下分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。
- 喉。
- 既是呼吸通道，又是发声器官。
喉由多块软骨作支架，其中会厌软骨在吞咽时盖住喉口，防止食物进入气管。
- 气管和支气管。
- 气管壁由C形软骨支撑，能保证气体顺畅通过。
气管和支气管的管壁内有纤毛，纤毛向咽喉方向不停地摆动，可将外来的灰尘、细菌等和黏液一起送到咽部，通过咳嗽排出体外，形成痰。
2. 肺。
- 是呼吸系统的主要器官，是气体交换的场所。
肺位于胸腔内，左右各一。
肺由许多肺泡组成。
二、呼吸运动。
1. 胸廓的组成。
- 胸廓由胸骨、肋骨、胸椎和肋间肌等组成。
2. 吸气过程。
- 肋间肌和膈肌收缩。
肋间肌收缩时，肋骨向上、向外运动，使胸廓的前后径和左右径增大；膈肌收缩，膈顶部下降，使胸廓的上下径增大。
这样胸廓的容积增大，肺便扩张，肺内气压小于外界大气压，外界空气通过呼吸道进入肺。
3. 呼气过程。
- 肋间肌和膈肌舒张。
肋间肌舒张时，肋骨向下、向内运动，使胸廓的前后径和左右径缩小；膈肌舒张，膈顶部回升，使胸廓的上下径缩小。
这样胸廓的容积缩小，肺便收缩，肺内气压大于外界大气压，肺内气体通过呼吸道排出体外。
三、肺与外界的气体交换（肺的通气）1. 原理。
- 是通过呼吸运动实现的。
呼吸运动包括吸气和呼气两个过程，依靠肋间肌和膈肌等呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小，从而实现肺与外界的气体交换。
2. 测量胸围差。
- 方法：受测者双手自然下垂，均匀呼吸，测量者先测量受测者深吸气终了时的胸围长度，再测量深呼气终了时的胸围长度，两次胸围长度之差即为胸围差。
胸围差可以反映胸廓容积的变化，进而反映肺通气功能的强弱。
四、肺泡与血液的气体交换。
1. 肺泡适于气体交换的特点。
呼吸系统笔记
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病△病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD【概念】指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
【病因和发病机制】（一）慢支1、外因：①吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）②感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感③理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：①自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；②呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
【病理生理】1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
【临床表现】1、症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
2、体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
【辅助检查】呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%【COPD分型】a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
呼吸系统笔记(全)
呼吸系统笔记(全)
呼吸系统是哺乳动物（特别是人类）最重要的体系之一。
它是一个复杂的系统，负责
呼吸、捕捉氧气、运输氧气和产生碳水化合物，最重要的是，它也是人体代谢的重要前提。
呼吸系统的结构主要分为三部分：它由气道、肺、及支气管组成。
气道从口腔，咽部，喉部，气管，两侧支气管即两个肺盒组成，每个肺盒内都有叶和葉尖的肺泡，以及连接支
气管的支气管支管。
气道的功能是引导气体（如氧气和二氧化碳）进入及离开肺。
进入肺中的气体在支气
管中沿着叶子和尖端的肺泡进行交换，这种过程是由气体分布不均和气体压力差异引起的。
肺则是呼吸系统的主要部分，它包含大量的肺泡，每个肺泡的容量约为2-3毫升。
肺
的工作是将气道引导进入的气体与血液进行交换，如氧气分解（贮存），而碳水化合物则
被释放出来。
支气管是连接肺和气道的腔体，它负责引入新鲜气体到肺中，并将排出的碳水化合物
引出肺外。
支气管由多种细胞组成，其中包括粘膜细胞，平滑肌细胞，毛细血管细胞以及
一些细菌。
支气管内的粘液和肌细胞加强了气体的运输能力。
呼吸系统的另一个重要部分是肺支气管，它是将气体从口腔、咽部、喉部传输到肺的
通道。
肺支气管不断延伸，叶尖的延伸可达支气管。
肺支气管还支持局部小孔，能够将支
气管外的空气引入支气管。
呼吸系统是人体生命活动不可或缺的一部分，它提供了运输氧气以及排出产生的废物
的机制，发挥着重要的作用。
它的结构、功能以及调节可以称之为生命的核心。
呼吸系统笔记整理
呼吸系统笔记整理
呼吸系统知识点纲要
- 呼吸系统组成：呼吸道（鼻、咽、喉、气管、支气管）、肺。
- 呼吸道作用：气体进出通道，对吸入气体进行处理（温暖、湿润、清洁）。
- 肺的功能：气体交换场所。
思维要点
- 理解气体在呼吸系统中流动的路径及原理。
- 推导肺进行气体交换的过程和机制。
重难点与易错点
- 重点：呼吸运动的过程。
- 难点：肺泡与血液的气体交换。
- 易错点：呼吸过程中各器官的具体作用易混淆。
补充点
- 不同环境对呼吸系统的影响。
- 常见呼吸系统疾病的成因。
总结与思考
- 梳理呼吸系统各部分如何协同工作完成呼吸功能。
- 思考如何保护呼吸系统健康。
原创不易，请尊重原创，谢谢!。
生理第三章呼吸笔记摘抄(3篇)
第1篇一、概述呼吸是机体与外界环境之间进行气体交换的过程，是维持生命活动的基本生理功能之一。
本章将介绍呼吸系统的组成、呼吸的生理过程、呼吸调节以及呼吸功能异常等方面的知识。
二、呼吸系统的组成呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。
1. 呼吸道：包括鼻、咽、喉、气管和支气管。
其主要功能是引导气体进出肺部，对吸入的气体进行加温和湿润，以及过滤和清洁作用。
2. 肺：是呼吸系统的主要器官，由肺泡、肺泡壁、肺血管和肺间质等组成。
肺泡是气体交换的主要场所，肺泡壁由薄壁的肺泡上皮和毛细血管内皮构成，有利于气体的弥散。
三、呼吸的生理过程呼吸的生理过程主要包括以下几个阶段：1. 吸气：吸气时，膈肌和肋间外肌收缩，使胸腔容积增大，肺内压力降低，气体进入肺部。
2. 呼气：呼气时，膈肌和肋间外肌松弛，胸腔容积减小，肺内压力升高，气体从肺部排出。
3. 肺通气：肺通气是指气体在呼吸道和肺之间的流动，包括潮气量、呼吸频率、每分钟通气量等指标。
4. 肺换气：肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换，主要通过肺泡上皮和毛细血管壁的扩散作用实现。
5. 气体运输：气体运输是指血液将氧气输送到全身组织，同时将二氧化碳从组织带回肺部。
四、呼吸调节呼吸调节是指通过神经和体液因素对呼吸活动进行调节，以维持正常的气体交换。
主要的调节机制包括：1. 神经调节：呼吸中枢位于脑干，通过调节呼吸肌的收缩和松弛来实现呼吸运动。
2. 体液调节：通过调节血液中二氧化碳、氧气和氢离子浓度，影响呼吸中枢的活动。
3. 化学感受器调节：化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，对血液中的二氧化碳、氧气和氢离子浓度变化敏感，通过传入神经将信息传递到呼吸中枢，调节呼吸运动。
五、呼吸功能异常呼吸功能异常是指呼吸系统功能异常，导致气体交换障碍。
常见的呼吸功能异常包括：1. 呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常气体交换，导致缺氧和二氧化碳潴留。
2. 呼吸性酸碱平衡紊乱：指由于呼吸功能异常导致体内酸碱平衡失调，常见的有呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。
呼吸系统解剖笔记
呼吸系统解剖笔记一、呼吸道。
1. 鼻。
- 外鼻：由骨和软骨构成支架，外覆皮肤。
- 鼻腔：- 被鼻中隔分为左右两腔，每侧鼻腔又分为鼻前庭和固有鼻腔。
- 鼻前庭：为鼻翼所围成的空间，内面衬以皮肤，生有鼻毛，有滤过和净化空气的功能。
- 固有鼻腔：其黏膜按生理功能分为嗅区和呼吸区。
嗅区位于上鼻甲及其相对的鼻中隔黏膜，内含嗅细胞，能感受气味的刺激；呼吸区黏膜富含血管和腺体，对吸入的空气有加温、湿润和净化作用。
- 鼻窦：是鼻腔周围颅骨内的含气空腔，共四对，分别为上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦。
鼻窦开口于鼻腔，可协助调节吸入空气的温度和湿度，同时对发音起共鸣作用。
上颌窦是鼻窦中最大的一对，开口于中鼻道半月裂孔。
由于窦口高于窦底，在直立位时不易引流，故上颌窦炎较为常见。
2. 咽。
- 咽是一个前后略扁的漏斗形肌性管道，位于第1 - 6颈椎前方，上起自颅底，下至第6颈椎下缘续于食管。
- 咽以软腭与会厌上缘为界，分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。
- 鼻咽：位于鼻腔的后方，上达颅底，下至软腭游离缘平面。
在鼻咽侧壁上，有咽鼓管咽口，其与中耳鼓室相通，以维持鼓膜两侧的气压平衡。
咽鼓管咽口的后上方有一隆起，称咽鼓管圆枕，圆枕后方与咽后壁之间有一凹陷，称咽隐窝，是鼻咽癌的好发部位。
- 口咽：位于口腔后方，介于软腭与会厌上缘之间。
向前经咽峡与口腔相通。
口咽侧壁有腭扁桃体，由淋巴组织构成，是机体的免疫器官。
腭扁桃体位于腭舌弓和腭咽弓之间的扁桃体窝内。
- 喉咽：位于喉的后方，上起自会厌上缘，下至第6颈椎下缘与食管相续。
喉咽在喉口两侧与梨状隐窝相通，异物常易嵌顿于此。
3. 喉。
- 喉既是呼吸道的一部分，又是发声器官。
- 喉的位置：位于颈前部正中，上借甲状舌骨膜与舌骨相连，下接气管，成人喉的上界约平对第3 - 4颈椎体之间，下界平第6颈椎体下缘。
- 喉的结构：- 喉软骨：包括甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和杓状软骨等。
- 甲状软骨：是喉软骨中最大的一块，由两块前缘相互融合的近似四边形的软骨板组成，构成喉的前壁和侧壁。
复习资料 呼吸系统复习笔记版
绪论一、呼吸与呼吸系统的基本概念Concept of respiration & respiratory system1.呼吸respiration是指机体摄取大气氧O2并输送给组织细胞，又把组织细胞利用O2经代谢产生的二氧化碳CO2输送和释放到大气的全过程。
2.细胞呼吸cellular respiration是指有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成二氧化碳或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。
3.呼吸系统respiratory system是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。
呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进氧气，进行新陈代谢。
呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺，是气体进出肺的通道。
4.外呼吸external respiration是指机体通过呼吸道和肺，从外环境获得O2和释放出CO2，并经心血管系统由血液在肺与各器官组织之间输送O2和CO2的全过程。
5.内呼吸internal respiration是指组织细胞利用O2进行生物氧化，产生能量、生成水和CO2的过程。
二、人类呼吸系统的基本结构和功能Structure and functions of human respiratory system呼吸系统是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。
呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进氧气，进行新陈代谢。
呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺，是气体进出肺的通道。
1.基本结构：呼吸系统分为上呼吸道和下呼吸道两部分。
上呼吸道包括鼻腔、口腔、咽、喉；下呼吸道包括气管、主支气管、各级支气管和肺。
2.功能：（1）肺通气 Pulmonary ventilation 肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。
胸廓的节律性呼吸运动则是实现肺通气的动力。
当膈肌和肋间外肌收缩时，胸廓体积增大，肺随之扩张，这时肺内气压就低于大气压，外界空气通过呼吸道进入肺，完成吸气。
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呼吸系统笔记（14年2月8日正式开始学习）45分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10补充知识点：1)慢支早期X线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。
11)肺气肿时TLC增加。
1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
宰相荣毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。
最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
3、临床表现;1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。
2）COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
（完全可逆是哮喘）4、1）确诊：肺功能FEV1/FVC＜70%。
（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。
2）判断严重程度的指标：FEV1预计值≤80%。
Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%，ⅠⅠ级（中度）FEV1 50-80%，3级（重度）FEV1 ,30-50%，4级（极重度）FEV1＜30%.正常＞83%5、肺气肿的诊断依据⑴桶状胸⑵X线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
6、COPD并发症：⑴最常见：肺心病⑵突发胸痛：自发性气胸7、治疗：1）急性发作：抗感染。
2）最重要的预防：戒烟。
3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。
4）COPD患者使用持续低流量吸氧。
如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。
如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。
（清醒能合作-无创；昏迷-有创）8、补充知识点：1）COPD分型：：A型：气肿型（红喘型）老年人,心功能好，无发绀，无水肿B型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀有水肿。
2）COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。
3）肺气肿的病理分型：小叶中央型—细支气管扩张，肺泡正常；全小叶型—肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。
分1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、IPH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）>25mmHg（显性）或运动mPAP>30mmHg （隐性）（静25动30）右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2潴留。
②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2亢进（提示肺动脉高压）。
②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。
4、肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查：首选检查：1）X线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段突出，其高度≥3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。
2）心电图：右心肥大ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV5≥1.05mv；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。
3）超声心动图（UCG）6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。
3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类：1）外源性：外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是I gE，过敏性2）内源性：是支气管粘膜迷走神经反应性增高，感染性。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。
呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。
体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用β2受体激动剂后较用药前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。
急性发作病人做舒张试验。
（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。
没有发作病人做激发试验。
3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高导致呼碱。
（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。
合并代酸。
7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜100轻度，100-120中度，＞120重度。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。
只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效β2受体激动剂；②最为有效糖皮质激素，；③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。
轻度--间断吸入。
中度--规则吸入。
重度--静脉滴注，无效--机械通气。
（用药看问的是首选还是最有效）11、补充知识点：支气管舒张药包括1）β2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。
主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。
主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能；分1、支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。
抗绿脓，他啶行。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。
（上尖下背）。
肩胛间区5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。
7、支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。
没有选择x线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。
8、治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。
也叫太能。
2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。
3）咯血：大咯血（每次咯血＞100ml或24小时＞600ml）：首选垂体后叶素静滴。
无效支气管镜下止血。
药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。
大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。
一、1、按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜，（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（无感球流感）B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
（非典病原无胞壁，β无用靠两环）。
考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。
能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。
有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。
厚了、堵了、水多、气多语音震颤减弱↓实变、梗死、空洞语音震颤增强↑分类及发病机制：1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。
昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。
苯唑西林治疗3、慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：杵状指。
4、X特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。
5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8-12周。