心脏瓣膜病诊断与治疗
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➢ 左房扩大，左主支气管 抬高，左房壁钙化，血 栓形成、肺血管床闭塞
MS对左房室跨瓣压差和左心房压影响
瓣口面积 跨瓣压差 左房压
(cm2) (mmHg) (mmHg)
正常
4~6
无
轻度MS 1.5~2
升高
正常
中度MS 1~1.5
升高
升高
重度MS
<1
20
25
病理生理
二尖瓣狭窄
左房室跨瓣压差增加 左心房压增高，左房扩大 肺静脉和肺毛细血管压升高 肺动脉高压 右心室扩张及右心衰竭 继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
并发症
二尖瓣狭窄
心房颤动：增加跨瓣压及左房压，症状加重 急性肺水肿 血栓栓塞
➢ 主要为体循环栓塞（脑、外周动脉、内脏动脉等） ➢ 房颤、左房明显增大、心排血量明显下降
为主要危险因素
右心衰竭：晚期出现，肺淤血症状可减轻 肺部感染 感染性心内膜炎
治疗
二尖瓣狭窄
一般治疗
预防风湿热复发 预防感染 避免劳累、输液过快、限制钠盐、纠正贫血等
常可触及舒张期震颤。 瓣叶柔软—第一心音亢进及开瓣音
瓣叶僵硬—第一心音减弱，开瓣音消失 肺动脉高压及右室扩大的体征
P2亢进、右室抬举样搏动、 Graham Steell杂音—肺动脉扩张 胸骨左缘4、5肋间全收缩期吹风样杂音
—相对三尖瓣关闭不全
辅助检查
X线检查
左房、右室增大征象 肺动脉高压、肺淤血征象
症状
二尖瓣狭窄
中度狭窄时开始出现明显症状 呼吸困难
劳力性呼吸困难→ 静息呼吸困难→ 端坐呼吸 →夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿
咯血
大咯血—肺静脉压骤升，支气管静脉破裂 血丝痰—夜间阵发性呼吸困难 粉红色泡沫痰—急性肺水肿
咳嗽
声嘶—左喉返神经受压
体征
二尖瓣狭窄
二尖瓣面容 心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，
心电图
二尖瓣型P波 右心室肥厚
二尖瓣狭窄
辅助检查
-MS
超声心动图
心导管检查：
➢ M型：
测定跨瓣压差，
EF斜率下降，后叶前向移动 ➢ 二维：
显示瓣膜形态、活动度 测定瓣口面积
明确狭窄程度
➢ 多普勒超声： 测定跨瓣压差
MS-UCG
EF斜率下降，后叶前向移动
城垛样改变
MS-UCG
诊断
二尖瓣狭窄
心脏瓣膜病
Valvular Disease
心脏瓣膜病
由于炎症、粘液样变性、退 行性改变、先天性畸形、缺 血性坏死、创伤等原因引起
单个或多个瓣膜结构（包括 瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌） 的功能或结构异常
导致瓣口狭窄或关闭不全
心脏瓣膜病
按病因分类： 风湿性、先天性、老年退行性、相对性
按受累部位、类型分： 二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全 三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全 联合瓣膜病
并发症处理 介入及手术治疗
中度狭窄伴有症状，或出现肺动脉高压时进行
治疗—并发症处理 二尖瓣狭窄
急性肺水肿
利尿、扩张静脉、无快速房颤时避免应用洋地黄
大咯血：镇静、利尿 心房颤动
➢ 急性：积极减慢心室率 ➢ 慢性： 恢复窦律、控制心室率、预防栓塞
预防栓塞
慢性房颤、有栓塞史、左房有血栓者长期华法令抗凝
二尖瓣关闭不全
Mitral IncomBiblioteka Baiduetence
病因和病理
慢性
➢ 风心病 ➢ 二尖瓣脱垂 ➢ 冠心病 ➢ 腱索断裂 ➢ 二尖瓣环和环下钙化 ➢ 感染性心内膜炎 ➢ 左室显著扩大 ➢ 其他
二尖瓣关闭不全
急性
➢ 腱索断裂 （感染性心内膜炎、 急性心肌梗死）
➢ 二尖瓣创伤 ➢ 其他
病理生理
二尖瓣关闭不全
急性
➢ 轻度反流—轻微劳力性呼吸困难 ➢ 严重反流—急性左心衰，肺水肿或心源性休克
慢性
➢ 轻度反流—可终生无症状 ➢ 严重反流—心排血量减少，疲乏无力等，
呼吸困难较晚出现
体 征 —慢性反流
二尖瓣关闭不全
心尖搏动有力，可向左下移位 S1：风心病时常减弱，二尖瓣脱垂、冠心病时多正常 心尖部闻及S3 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 杂音：
➢ 心尖区隆隆样舒张期杂音 （运动后左侧卧位呼气末易听诊）
伴左心房增大的证据（X线或ECG） ➢ 超声心动图可确诊
鉴别诊断
二尖瓣狭窄
杂音的鉴别：
➢ 二尖瓣口血流增加：
严重二尖瓣反流、高动力循环、 大量左至右分流先心病
➢ Austin-Flint 杂音：
严重主动脉瓣关闭不全
➢ 左房粘液瘤：
杂音随体位变动，可伴肿瘤扑落音
二尖瓣关闭不全
急性：
慢性：
➢ 左房左室容量负荷增加， ➢ 左室舒张末容积代偿增大，
代偿扩张能力有限；
左房扩大，
➢ 左房压及左室压升高， 肺淤血/水肿；
➢ 左室心搏量减少
➢ 左房压及左室舒张末压增加 不明显，早期不出现肺淤血
➢ 代偿期心搏量正常，晚期左 心衰竭，导致肺淤血、肺动
脉高压和右心衰竭。
症状
右心衰竭
根本治疗-介入及手术治疗 MS
经皮球囊二尖瓣成形术
单纯二尖瓣狭窄首选 适于瓣叶活动度好者 并发症：二尖瓣关闭不全、脑栓塞、左房穿孔等
外科手术 ➢ 闭式分离术：已少用 ➢ 直视分离术：
钙化、有左房血栓、腱索乳头肌受累者
➢ 人工瓣膜置换术：
严重瓣叶、瓣下结构钙化畸形者 合并明显二尖瓣关闭不全者
二尖瓣狭窄
Mitral Stenosis
病因和病理
二尖瓣狭窄
最常见病因为风湿热
➢ 2/3为女性
➢ 半数患者无急性风湿热 史
➢ 急性风湿热后2年始形成 明显狭窄
➢ 常合并二尖瓣关闭不全， 主动脉瓣病变
主要病理改变：
➢ 瓣膜交界处、瓣叶游离 缘、腱索单独或联合受 累：增厚、粘连、融合、 挛缩、钙化
➢ 风心病：心尖区全收缩期吹风样杂音， 可向左腋下左肩胛下区传导
➢ 二尖瓣脱垂：收缩晚期杂音 ➢ 腱索断裂：海鸥鸣 ➢ 严重反流时S3后短促舒张期隆隆样杂音
体征—急性反流
二尖瓣关闭不全
心尖搏动增强 P2亢进 S4 低调，递减型收缩早中期杂音 严重者S3及心尖短促舒张期隆隆样杂音
辅助检查
超声心动图： ➢ 脉冲多普勒及彩色多普勒显像：
于左心房探及收缩期 高速血流，半定量反流程度 ➢ 二维超声： 显示二尖瓣结构的形态特征， 有助明确病因 心室造影
二尖瓣关闭不全
辅助检查
X线： 急性者-肺淤血征 慢性者—左房左室增大， 晚期肺淤血征
心电图： 慢性重度二尖瓣关闭 不全见左房增大
诊断
二尖瓣关闭不全
慢性
急性
➢ 心前区典型杂音 ➢ 左房左室增大的证据
MS对左房室跨瓣压差和左心房压影响
瓣口面积 跨瓣压差 左房压
(cm2) (mmHg) (mmHg)
正常
4~6
无
轻度MS 1.5~2
升高
正常
中度MS 1~1.5
升高
升高
重度MS
<1
20
25
病理生理
二尖瓣狭窄
左房室跨瓣压差增加 左心房压增高，左房扩大 肺静脉和肺毛细血管压升高 肺动脉高压 右心室扩张及右心衰竭 继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
并发症
二尖瓣狭窄
心房颤动：增加跨瓣压及左房压，症状加重 急性肺水肿 血栓栓塞
➢ 主要为体循环栓塞（脑、外周动脉、内脏动脉等） ➢ 房颤、左房明显增大、心排血量明显下降
为主要危险因素
右心衰竭：晚期出现，肺淤血症状可减轻 肺部感染 感染性心内膜炎
治疗
二尖瓣狭窄
一般治疗
预防风湿热复发 预防感染 避免劳累、输液过快、限制钠盐、纠正贫血等
常可触及舒张期震颤。 瓣叶柔软—第一心音亢进及开瓣音
瓣叶僵硬—第一心音减弱，开瓣音消失 肺动脉高压及右室扩大的体征
P2亢进、右室抬举样搏动、 Graham Steell杂音—肺动脉扩张 胸骨左缘4、5肋间全收缩期吹风样杂音
—相对三尖瓣关闭不全
辅助检查
X线检查
左房、右室增大征象 肺动脉高压、肺淤血征象
症状
二尖瓣狭窄
中度狭窄时开始出现明显症状 呼吸困难
劳力性呼吸困难→ 静息呼吸困难→ 端坐呼吸 →夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿
咯血
大咯血—肺静脉压骤升，支气管静脉破裂 血丝痰—夜间阵发性呼吸困难 粉红色泡沫痰—急性肺水肿
咳嗽
声嘶—左喉返神经受压
体征
二尖瓣狭窄
二尖瓣面容 心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，
心电图
二尖瓣型P波 右心室肥厚
二尖瓣狭窄
辅助检查
-MS
超声心动图
心导管检查：
➢ M型：
测定跨瓣压差，
EF斜率下降，后叶前向移动 ➢ 二维：
显示瓣膜形态、活动度 测定瓣口面积
明确狭窄程度
➢ 多普勒超声： 测定跨瓣压差
MS-UCG
EF斜率下降，后叶前向移动
城垛样改变
MS-UCG
诊断
二尖瓣狭窄
心脏瓣膜病
Valvular Disease
心脏瓣膜病
由于炎症、粘液样变性、退 行性改变、先天性畸形、缺 血性坏死、创伤等原因引起
单个或多个瓣膜结构（包括 瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌） 的功能或结构异常
导致瓣口狭窄或关闭不全
心脏瓣膜病
按病因分类： 风湿性、先天性、老年退行性、相对性
按受累部位、类型分： 二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全 三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全 联合瓣膜病
并发症处理 介入及手术治疗
中度狭窄伴有症状，或出现肺动脉高压时进行
治疗—并发症处理 二尖瓣狭窄
急性肺水肿
利尿、扩张静脉、无快速房颤时避免应用洋地黄
大咯血：镇静、利尿 心房颤动
➢ 急性：积极减慢心室率 ➢ 慢性： 恢复窦律、控制心室率、预防栓塞
预防栓塞
慢性房颤、有栓塞史、左房有血栓者长期华法令抗凝
二尖瓣关闭不全
Mitral IncomBiblioteka Baiduetence
病因和病理
慢性
➢ 风心病 ➢ 二尖瓣脱垂 ➢ 冠心病 ➢ 腱索断裂 ➢ 二尖瓣环和环下钙化 ➢ 感染性心内膜炎 ➢ 左室显著扩大 ➢ 其他
二尖瓣关闭不全
急性
➢ 腱索断裂 （感染性心内膜炎、 急性心肌梗死）
➢ 二尖瓣创伤 ➢ 其他
病理生理
二尖瓣关闭不全
急性
➢ 轻度反流—轻微劳力性呼吸困难 ➢ 严重反流—急性左心衰，肺水肿或心源性休克
慢性
➢ 轻度反流—可终生无症状 ➢ 严重反流—心排血量减少，疲乏无力等，
呼吸困难较晚出现
体 征 —慢性反流
二尖瓣关闭不全
心尖搏动有力，可向左下移位 S1：风心病时常减弱，二尖瓣脱垂、冠心病时多正常 心尖部闻及S3 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 杂音：
➢ 心尖区隆隆样舒张期杂音 （运动后左侧卧位呼气末易听诊）
伴左心房增大的证据（X线或ECG） ➢ 超声心动图可确诊
鉴别诊断
二尖瓣狭窄
杂音的鉴别：
➢ 二尖瓣口血流增加：
严重二尖瓣反流、高动力循环、 大量左至右分流先心病
➢ Austin-Flint 杂音：
严重主动脉瓣关闭不全
➢ 左房粘液瘤：
杂音随体位变动，可伴肿瘤扑落音
二尖瓣关闭不全
急性：
慢性：
➢ 左房左室容量负荷增加， ➢ 左室舒张末容积代偿增大，
代偿扩张能力有限；
左房扩大，
➢ 左房压及左室压升高， 肺淤血/水肿；
➢ 左室心搏量减少
➢ 左房压及左室舒张末压增加 不明显，早期不出现肺淤血
➢ 代偿期心搏量正常，晚期左 心衰竭，导致肺淤血、肺动
脉高压和右心衰竭。
症状
右心衰竭
根本治疗-介入及手术治疗 MS
经皮球囊二尖瓣成形术
单纯二尖瓣狭窄首选 适于瓣叶活动度好者 并发症：二尖瓣关闭不全、脑栓塞、左房穿孔等
外科手术 ➢ 闭式分离术：已少用 ➢ 直视分离术：
钙化、有左房血栓、腱索乳头肌受累者
➢ 人工瓣膜置换术：
严重瓣叶、瓣下结构钙化畸形者 合并明显二尖瓣关闭不全者
二尖瓣狭窄
Mitral Stenosis
病因和病理
二尖瓣狭窄
最常见病因为风湿热
➢ 2/3为女性
➢ 半数患者无急性风湿热 史
➢ 急性风湿热后2年始形成 明显狭窄
➢ 常合并二尖瓣关闭不全， 主动脉瓣病变
主要病理改变：
➢ 瓣膜交界处、瓣叶游离 缘、腱索单独或联合受 累：增厚、粘连、融合、 挛缩、钙化
➢ 风心病：心尖区全收缩期吹风样杂音， 可向左腋下左肩胛下区传导
➢ 二尖瓣脱垂：收缩晚期杂音 ➢ 腱索断裂：海鸥鸣 ➢ 严重反流时S3后短促舒张期隆隆样杂音
体征—急性反流
二尖瓣关闭不全
心尖搏动增强 P2亢进 S4 低调，递减型收缩早中期杂音 严重者S3及心尖短促舒张期隆隆样杂音
辅助检查
超声心动图： ➢ 脉冲多普勒及彩色多普勒显像：
于左心房探及收缩期 高速血流，半定量反流程度 ➢ 二维超声： 显示二尖瓣结构的形态特征， 有助明确病因 心室造影
二尖瓣关闭不全
辅助检查
X线： 急性者-肺淤血征 慢性者—左房左室增大， 晚期肺淤血征
心电图： 慢性重度二尖瓣关闭 不全见左房增大
诊断
二尖瓣关闭不全
慢性
急性
➢ 心前区典型杂音 ➢ 左房左室增大的证据