非冠心病ST-T改变
动态心电图ST-T改变的分析及意义
动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。
1、ST-T改变的影响因素1）生理性因素：体位，体温，过度通气，焦虑，心动过速，神经源性影响，体育锻炼，年龄等。
2）药物学因素：洋地黄，抗心律失常药物和抗精神失常药物。
3）心脏外疾病：电解质紊乱，脑血管意外，休克，贫血，过敏反应，感染，内分泌失调，急腹症，肺栓塞。
4）心脏疾病：缺血性心脏病，原发性心肌病，继发性心肌改变，心包疾病，心电异常等。
2、ST-T改变分类1）原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。
指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2）继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。
指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。
临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。
3、心电图 ST-T 的正常范围1） ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。
在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV，V3 导联不超过0.5mV。
ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。
ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。
ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。
2） T 波形态：正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
方向：正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。
在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。
心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值
心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值1. 引言1.1 研究背景心电图是一种通过记录心脏电活动来诊断心脏疾病的常用检查方法。
ST段和T波改变是心电图中常见的异常表现，特别在冠心病的诊断中具有重要意义。
由于冠心病是一种严重的心血管疾病，及时准确地诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
研究显示，心电图ST段改变与冠心病的发生密切相关，特别是在急性心肌梗死的诊断中有着重要作用。
ST段抬高和压低的出现往往提示心肌缺血、心肌梗死或心肌炎等疾病的存在，而这些疾病又常常与冠心病有关。
对心电图中ST段和T波的改变进行分析能够帮助医生更好地判断患者是否患有冠心病，从而采取相应的治疗措施。
在临床实践中，准确诊断冠心病对于患者的生存和生活质量至关重要。
研究心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值具有重要的临床意义，有助于提高冠心病的诊断准确性，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。
1.2 研究目的研究目的是通过分析心电图ST-T改变与冠心病之间的关系，探讨ST段抬高和压低的意义，以及ST-T改变在冠心病诊断中的重要性。
通过对各种ST-T改变的临床表现进行深入研究，可以更好地理解这些改变在冠心病中的特征，从而提高对冠心病的诊断准确性。
研究目的也包括评估ST-T改变对冠心病的诊断具体影响，为临床医生提供更准确的诊断依据和治疗方案。
通过本研究的深入探讨，旨在明确心电图ST-T改变在冠心病诊断中的重要作用，为未来相关研究提供参考依据，并为临床医生提供更好地诊断和治疗冠心病的方法。
1.3 研究意义心电图是一种非常重要的临床诊断工具，对于冠心病的诊断具有重要意义。
而其中ST-T改变作为心电图中常见的一种表现形式，对冠心病的诊断具有重要的指导意义。
研究心电图ST-T改变与冠心病的关系，探讨ST段抬高和压低的意义，以及分析各种ST-T改变的临床表现和对冠心病的诊断准确性影响，可以为临床医生提供更准确、更快速的诊断手段，有助于及时发现冠心病患者，采取有效的治疗措施。
心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值
心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值心电图是临床诊断冠心病的重要工具之一，它可以反映心脏在静息状态下的电生理活动，进而指导医生判断病情、制定治疗方案。
而ST-T改变则是心电图中最常见的表现之一，其在诊断冠心病及其临床管理中具有重要的诊断价值。
ST-T改变是指ST段与T波的变化，主要分为ST段抬高和ST段压低两种类型。
其中，ST段抬高的常见原因是急性心肌梗死（AMI）或心肌缺血，而ST段压低则主要发生在心力衰竭或心肌缺血的不典型改变中。
对于冠心病患者而言，ST-T改变的出现是一种非常严重的情况。
这是因为心肌缺血和心肌梗死时，血流和供氧不足导致心肌细胞的死亡，而ST-T改变能够反映每一部分心肌的状态。
在临床上应用ST-T改变来诊断冠心病时，需要充分考虑以下几个方面：首先是ST-T改变的诊断标准。
目前，医学界主要采用欧洲心脏病学会（ESC）发布的诊断标准：ST段抬高＞0.1mV，同时有心肌酶谱增高；ST段抬高＞0.2mV，但无心肌酶谱增高；ST段压低＞0.05mV。
对于ST-T改变可能是冠状动脉供血不足但无冠心病的患者，还需要进行血压、血清脂肪和血糖、心电图和胸部X线的检查，以检测是否存在其他潜在的疾病。
其次是ST-T改变的时效性。
在冠心病患者中，ST-T改变可能是急性或慢性的。
对于急性ST-T改变而言，尽快诊断和治疗非常关键，因为它可能会导致心肌梗死和致命的心律失常。
相反，慢性ST-T改变通常不会急转性改变，医生可以通过长期的监护与治疗来减轻症状和控制疾病进展。
最后是ST-T改变与冠心病风险的关系。
研究表明，ST-T改变可以作为冠心病风险的预测因子。
例如，ST段抬高和ST段压低都可以表明冠状动脉疾病的存在，从而提示医生进行更进一步的检查。
此外，慢性ST-T改变的程度越重，心肌重构和不良心血管事件的发生率也越高，因此及早干预患者的病情非常重要。
综上所述，ST-T改变在冠心病的诊断中具有重要的价值，它能够反映心肌缺血和心肌梗死的存在以及其危险程度。
心电图ST-T改变是什么含义
心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。
ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分，T波是心室肌复极过程的表现。
在正常心电图中，ST段水平或下斜，呈平直或微微上斜状态，T波向上凸起。
若ST段或T波发生改变，则可能意味着心脏发生了疾病或异常。
本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。
一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变，在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。
根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况：1. 室壁缺血：心肌供血不足导致室壁缺血，第V1～V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上，持续1min以上为阳性，属于缺血性改变。
2. 心肌坏死：心肌细胞死亡引起的变化，ST段上升超过1mm，持续一段时间，通常显示出高度的斜率，直线段，与时间成正比。
3. 心肌肥厚：以QRS波群电压升高为主，电除极时间延长，ST 段向下压低；T波为高大的矮而尖的，类似三角形。
4. “非特异性”的ST-T改变：是指没有明显的心脏病变，ST 段、T波形态发生改变，包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等，这类改变不能明确诊断，需进一步观察或检查确诊。
二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。
1. 室壁缺血：治疗方法主要为增强心肌血流，如患者发作心绞痛等疼痛，则应立即进行止痛治疗，同时给予硝酸甘油扩血管，降低心脏负荷。
另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂（β-blocker）降低心肌耗氧量和抗缺血等。
2. 心肌坏死：治疗方法主要为早期介入治疗，如急诊心肌梗死的治疗，首选的方法是急性球囊扩张术（PTCA）或急性冠状动脉搭桥术（CABG），这是避免心肌坏死的重要手段。
同时也需要针对心绞痛进行治疗，如使用抗凝药、抗血小板药物等。
3. 心肌肥厚：治疗方法包括针对基础疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄等；有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足，排除体内的病因性因素，以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。
心电图ST-T段改变在冠心病诊断的临床价值分析
心电图ST-T段改变在冠心病诊断的临床价值分析心电图是临床诊断中常用的检查工具之一，其对于冠心病的诊断具有一定的临床价值。
其中，心电图ST-T段改变被视为预示冠心病的敏感指标之一。
本文将就心电图ST-T段改变在冠心病诊断的临床价值进行分析。
一、ST-T段改变的定义ST段是心电图P波和QRS波群之后的水平段，一般应位于等电位线上。
而T波是ST段之后的波形。
当心脏发生缺血或者损伤时，心肌细胞的膜电势发生改变，这就会导致心电图ST-T段出现异常。
ST段改变表现为水平或者斜向上升，并且在恢复期内出现，常常与冠心病有关。
T波改变则表现为振幅降低、倒置或宽大。
ST-T段改变是反映心肌缺血的心电图改变之一，也是冠心病诊断的重要依据之一。
心电图是诊断冠心病的重要工具之一，而ST-T段改变是冠心病诊断中常用的指标之一。
当患者出现ST段抬高，则说明该患者有急性心肌梗死的可能性；而ST段压低则表现为急性或慢性缺血性心肌病变。
在心电图检查中，累及ST-T段改变的指标被认为是冠心病心电图诊断的敏感指标之一。
ST段改变的特征是在发生心肌缺血或损伤时出现，此时心肌细胞呈现出不适当的电信号，心肌细胞膜的通透性遭到改变，从而在心肌缺血或损伤区域的导电能力发生变化，紊乱电流流动，致使ST段出现异常以及T波的改变。
在进行心电图检查时，需要患者保持平静状态，不要激动或者过度呼吸，以避免出现假性ST-T段改变。
同时，在检查结果中需要注意鉴别诊断，慎重进行判断，以避免误诊或漏诊。
总之，ST-T段改变在冠心病诊断中具有较高的敏感性，可以作为诊断冠心病的重要指标。
但是，在进行诊断时还需要综合考虑其他指标，结合临床症状和体征进行综合判断，以确保正确诊断。
因此，进行心电图检查时，必须进行专业的判断和解读，以确保准确性，为冠心病患者提供更加有效的治疗。
ST-T改变的分类和临床意义,关键知识点要牢记
ST-T改变的分类和临床意义，关键知识点要牢记！导语临床上，ST-T改变在异常心电图中最多见，一般综合性医院所查出的各种异常心电图中， ST-T改变约占50%。
ST段和T波代表的是心室复极过程，任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。
一、ST-T改变的分类（一）根据病因分类（二）根据发生机制分类1、原发性ST-T改变：指由于心肌本身的原因使心室复极异常而引起的ST-T改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2、继发性ST-T改变：指因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的ST-T改变。
临床常见于心室肥大、室性异位激动、束支阻滞、心室预激、起搏心律等。
（三）根据心电图形态特征分类二、ST-T的正常范围1、ST 段正常的 ST 段多数位于基线上，但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST段向上偏移称为 ST 段抬高，ST 段向下偏移称为 ST 段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的 V4～V6，不应超过0.1mV。
在 V1、V2导联 ST 段抬高不超过 0.3mV，V3导联不超过 0.5mV。
ST 段下移，在 aVR 导联不超过0.1mV，在其他导联都应不超过0.05mV。
ST段的正常时限为0.05～0.15s。
ST段改变包括ST 段的偏移（下移或抬高）、形态和时限三个方面。
2、T波（1）T波的形态：正常T波的双肢多不对称，前肢较缓慢，后肢较陡峭，顶端较圆钝。
（2）T 波的方向：正常的 T波，在 I、II、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。
在 III、aVL、 aVF、V1、V2导联，可以直立、双向或倒置，V3导联多为直立。
若 V1、V2导联 T波倒置，V3导联可以出现浅倒置、低平或双向。
但 V1、V2导联 T波若直立，V3导联则不可以倒置（图 3-1）。
（3）T 波的振幅：正常的 T波，在 I、II、V4～V6导联 T波不仅应直立，其振幅也应不低于 R 波的 1/10，否则称为 T波低平。
ST-t 改变
ST-T改变引起ST-T改变的原因很多，有器质性疾病引起，也有植物神经性的。
器质性原因多见于冠心病，先天性心脏病，风湿性心脏病和病毒性心肌炎等.而年轻`心脏彩超基本正常`没有临床症状多考虑为植物神经性的，可以到医院作心电图心得安实验检查帮助确诊，如果阳性，支持植物神经性这种判断。
属于这种情况也没必要担心和治疗。
心血管神经官能症是以心血管、呼吸和神经系统症状为主要表现的临床综合症,该病在临床上是非常多见的一种疾病，特别是近年来随着人们生活、工作、学习压力的不断加大，导致了该病的发病率逐年增加，从１０－７０岁均有发生，最常发生的在３０－５０岁，常见于学生、中青年知识分子。
它主要是由于中枢神经系统功能失调，影响植物神经功能而造成心血管系统功能异常。
病因可能与体质、神经、行为、外周环境、遗传因素有关。
患者的神经类型常为弱型，较抑郁和焦虑忧愁，在精神上受到刺激或工作较紧张时，往往不能使自己适应于这种环境而易发病或使症状加重。
精神、环境等的刺激可引起各种生理改变，主要表现为交感神经活性增加和糖肾上腺皮质激素分泌增多，临床研究还显示本症患者对运动、心理学试验和疼痛刺激有异常反应，如运动时最大氧耗量较正常人为低和动静脉血氧含量差降低，以及毛细血管血流减慢，血乳酸盐增多等。
心血管神经官能症症状多种多样，常见的主要有：一、感觉心搏动增强，有心慌感。
有心动过速（１００～１２０次／ｍｉｎ）或过早搏动，而使自觉症状更为显著。
二、呼吸困难，主观感觉吸入空气不够用，因而需作深呼吸或有叹息样大呼吸。
由于呼吸深度和频率增加，故容易发生换气过度而引起呼吸性碱中毒，如眩晕、四肢麻木、搐期，等。
三、心前区疼痛，常表现为心尖区及左乳房下区刺痛或刀割样痛，为时数秒或持续数小时的胸闷、隐痛。
疼痛的出现一般与体力活动无关，且多在静息时发生。
有时在工作紧张、情绪激动后可持续数天或更长。
四、植物神经功能紊乱，症状为多汗、手足冷、两手震颤、上腹胀、腹痛、尿频、大便次数增多或便秘等。
医学上说ST-T改变是啥意思？
医学上说ST-T改变是啥意思？ST-T 改变是啥意思？这是描述心电图特征的专业术语，我今天不妨给大家详细讲解一下。
什么是“ST”和“T”一个标准的心电图波群由以上部分组成，其中P波代表心房的电除极活动（引发心房收缩），QRS波代表心室的电除极活动（引发心室收缩），ST段和T波代表心室的电复极（理解为休息恢复的过程也行）ST-T改变啥意思？ST-T和正常的相比发生了变化。
一般有如下这些形式：（ST段的最常见变化）（T波的常见变化）ST和T都是代表心室的复极过程，它们出现变化，即意味心室复极异常。
有些心电图报告结论写“心室复极异常”大概意思也差不多。
ST-T改变有啥意义？心室复极异常，多数情况下意味着心肌发生损伤。
这中损伤可能是心肌缺血、心肌炎、心肌病，在少数人身上可能也是一种生理性变化，具体怎么去分析就更复杂了，我们在这里不展开说。
你只需要记住一条，ST-T改变，不是都代表着冠心病，还要结合患者的年龄、性别、既往病史、症状、其它检查结果等来综合分析。
上图是一位健康者体检心电图，下图是一位60岁高血压患者心电图，异常的ST-T我已经标记出来了，和上图对比一下，应该一目了然。
这位患者ST-T改变的原因，有可能是心室肥大、也可能是冠心病心肌缺血。
单凭心电图很难确定具体病因，所以心电图报告一般就不会给出具体诊断，而是以“ST-T改变”或“非特异性ST-T改变”来描述。
也有一些特殊情况，可以直接通过心电图确定诊断的，就不会给出这种比较模糊的结论。
比如急性心肌梗死也有典型的ST-T变化：检查出来ST-T异常咋办？分析心电图是个专业性很强的工作，建议拿着心电图向心脏专科医生咨询。
少数年轻患者，无任何症状，心电图变化也不显著的，可能不需要任何处理。
如果有不适症状，或者为中年以上患者，或有高血压、糖尿病等相关病史的，一般应该做心脏彩超，动态心电图，肌钙蛋白等进一步检查。
STT改变的临床意义及鉴别诊断杜卫国
（2）、运动实验：若上述试验为阴性，则可进一步 行运动试验，若运动试验时ST-T进一步加重，且具 有典型的缺血性胸痛胸闷 ，则可判定为劳力性急性 心肌缺血，下图即为一例心得安阴性患者的运动后 心电图，图中可见运动后T波倒置加深，且出现典 型心绞痛。
（图） 若运动后ST-T改变加重，但患者并无典型的心
说明：该患者为一26岁健康青年，加入保险时常规体检 发现T波深倒置，但彩超、X线均正常，后在我院做24小时动 态心电图发现，当其取卧位时或静息时T波均为倒置，尤以 夜间为著，起床后及运动时，T波变浅，旦随运动量增大转 为直立，患者并无任何不适发生，经分析应属典型的迷走神 经介导性ST-T改变，后经ECT、VCT均证实为健康心脏。
长期（数年）频繁发生的一过性急性心 肌缺血可导致ST-T逐渐发生压低或 倒置。此 种改变可持续恒定存在---此即为“缺血性心肌 病”（即所谓慢性心肌缺血）。
根据我院的临床观察，95 %以上急性心 肌缺血患者均伴有不同程度、不同形式的相 关心源性症状。
凡不伴有症状的ST—T改变，绝大多数不 存在心肌缺血。
上图为一例65岁老年人，ECG示T波深倒 置，其子心电图亦有相同改变，二人均为常 规体检时发现T波倒置，无任何不适，经动态 心电图检查发现其T波随心率增快而逐渐变浅， 直至转为直立，无任何胸部不适症状，后经 彩超、心肌酶、ECT、运动试验、VCT检查均 无任何异常发现。该患者已经长达五年的连
续观察，至今无任何异常现象发生。与其相 似的病例我院曾发现三例，说明该类型ST-T 改变具有一定的遗传性。
若复极不全发生的晚，即引起T波的改变。 临床上最典型的自主神经介导的ST-T改变是 长Q-T综合症及脑心综合征，其发生机理之一 是由于心脏左侧交感神经兴奋性过强，引起 心脏的复极不均一且迟缓，从而导致T波增宽、 双向、多变，但其心脏本身并无可见的器质
心电图ST-T改变、血脂异常与冠状动脉病变的关系
心电图 ST-T改变、血脂异常与冠状动脉病变的关系摘要：目的：研究ST-T 改变是否能提供超越其他测量指标的对冠心病的诊断价值。
方法：对56例心电图sT—T改变住院患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：56例ST—T改变住院患者最后确诊的疾病分类为：高血压性心脏病24例，冠心病12例，肺心病l0例，急性肺栓塞和心肌病各5例。
结论：ST-T 改变对冠状动脉存在多支病变有诊断价值。
关键词：心电图ST-T改变；血脂异常；冠状动脉病变1资料与方法1.1一般资料收集我院综合内科以心电图ST—T改变住院治疗的患者56例。
其中男26例，女30例，年龄40—80岁，平均（62±14）岁。
1.2诊断标准及方法心电图sT—T改变诊断标准：P—R间期正常，QRS形态、时间正常，以T—P段为基线，J点后80ms处为测量点，ST段呈上斜型、水平型或下斜型压低≥0.05mV，T波低平、双向、倒置等。
心绞痛发作时，心电图2个以上导联出现ST段压低I>0.1mV，或在sT段原压低的基础上进一步压低I>0.1mV，伴有T波低平或倒置，心绞痛发作过后，ST—T改变恢复至心绞痛发作前水平。
人院当天描记18导联心电图。
人院1周内行24h12导联同步全息动态心电图检查，并行冠状动脉造影。
以心内膜下主要冠状动脉狭窄≥50％判断为有意义，以冠状动脉管腔狭窄>t50％为阳性，诊断为冠心病；冠状动脉管腔无狭窄或狭窄<50％为阴性，可排除冠心病。
累及前降支（LAD）、回旋支（LCX）、右冠状动脉（RCA）及其主要分支中任何1、2或3支，分别作为单支、双支和多支，左主干有病变的，无论LAD、LCX有无病变均为双支病变，合并RCA病变的为多支病变。
冠状动脉狭窄程度：50％—74％为轻度狭窄，75％—90％为中度狭窄，大于90％为重度狭窄。
心脏超声；动态血压监测；生化常规等检查。
2结果56例静息心电图和动态心电图均呈2个以上导联ST段压低≥0.05mY，T波低平、双向或倒置。
读懂心电图：“ST-T改变”≠心肌缺血
读懂心电图：“ST-T改变”≠心肌缺血作者：暂无来源：《家庭科学·新健康》 2018年第11期什么是心电图？原来，心脏的收缩会产生微弱的电流，而通过特殊的仪器在人体表面采集到这种电流变化并形成一条波动的曲线，就是我们常见的心电图。
心电图能看出啥来？心肌的血液供应不足或心肌细胞的病变等异常会引起曲线的不同改变，ST-T改变就是其中的一种，如ST 段的压低或抬高、T波低平、倒置或高尖等。
ST-T 改变是冠心病？很多患者或家属拿到心电图的打印报告常常会读到“ST-T 改变”的诊断结论，同时还可能被医生告知“心肌缺血”。
但是，ST-T 改变一定等于心肌缺血，甚至冠心病吗？别着急，往下看。
ST-T 改变≠心肌缺血其实，心电图上的ST-T 改变并不能和“ 心肌缺血”划上等号，更不能说ST-T 改变就是患了冠心病。
临床医生往往还要结合患者的年龄、致病的危险因素以及其他检查资料等做出诊断。
除了冠心病以外，其他如瓣膜病、心包炎等心血管疾病，低血钾或高血钾等电解质紊乱，某些药物的影响，甚至植物神经功能紊乱都可以引起非特异性的ST-T 改变。
特别是心肌病、心肌炎、心脏X综合征等累及心脏微血管的疾病，都可能是心电图发现ST-T 改变的重要原因。
所以，大家对于自己心电图上可能出现的ST-T 改变，不必“ 草木皆兵”，甚至盲目吃药，还是要清清楚楚地诊断，再明明白白地治疗。
明确诊断，明白治疗目前，临床上24 小时动态心电图检测、运动平板试验、心脏彩色多普勒检查、冠状动脉造影都是常见的冠心病诊断工具，特别是同位素心肌灌注显像检查是安全成熟有效的心脏病检查手段。
虽然冠状动脉造影是目前冠心病诊断的“金标准”，但它只对心脏大血管具有诊断价值，而对于很多心脏微血管疾病却无能为力。
而心肌同位素显像对于心肌缺血的范围判断、冠心病的确诊、心肌病的鉴别诊断、心脏微血管的诊断及治疗效果评判、心肌活力的测试等都具有重要的参考价值。
“同位素检查”安全吗一听到“同位素检查”，部分患者可能会担心遭到辐射，特别是在新闻或电视剧中各种遭受辐射后引发疾病的报道和情节更让人担忧。
心电图ST-T改变的临床意义
T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起T波变化。
一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS\ Qr\ rSr或QS型的导联，其T波便可能是倒置的。
T波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。
五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变
因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变，而由于心室除极异常引起复极出现相继变化者则称为继发性ST-T改变。
除此之外，发生于其他情况下的ST-T改变，称为非特异性ST-T改变。
临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ST-T由量到质的改变，即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低，易与非冠脉病的ST-T改变混淆在一起。
02
正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访。
四、缺血性ST-T改变
缺血性ST-T改变指ST段水平型或下斜型压低≥0.05mV，T波倒置，常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病(缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足)等，存在持续性ST-T改变，并各有不同特点。
3.糖尿病性心肌病
心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性ST-T改变及心室肥大。
慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现，决定于受损冠脉管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。ST-T变化程度与预后不呈平行关系，有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或AMI而死亡，有的常年左胸导联T波倒置却生活如常人。
心电图ST-T段改变在冠心病诊断的临床价值分析
心电图ST-T段改变在冠心病诊断的临床价值分析心电图(ST-T段)是一种常用的非侵入性诊断工具，它能够反映心肌梗死、心肌缺血以及其他心脏疾病的相关信息。
冠心病是一种临床较为常见的心血管疾病，其主要表现为冠状动脉供血不足引起的心肌缺血，临床上通过心电图(ST-T段)的改变可以初步判断患者是否存在冠心病，并对其进行进一步的评估和治疗。
心电图(ST-T段)改变是冠心病诊断的重要指标之一。
冠心病患者在心电图上常常表现为ST段压低、ST段抬高、T波倒置等改变。
这些改变是心肌细胞损伤、心肌缺血等引起的电生理功能损害的表现，对于冠心病的诊断具有一定的特异性和敏感性。
心电图(ST-T段)改变可以帮助医生判断冠心病的存在。
冠心病患者的心电图(ST-T段)改变常常与冠状动脉狭窄、心肌梗死等相关。
这些改变与正常人群的心电图(ST-T段)差异明显，有利于医生对冠心病进行初步的筛查和诊断。
心电图(ST-T段)改变可用于判断冠心病的病情稳定性。
冠心病有稳定型和不稳定型之分，病情的稳定性对于治疗和预后评估有重要意义。
研究发现，冠心病患者的心电图(ST-T段)改变在不稳定型冠心病中更为明显。
当冠心病患者出现心电图(ST-T段)改变并伴有心绞痛等临床症状时，往往表示病情不稳定，需要加强对冠状动脉狭窄的检查和治疗。
心电图(ST-T段)改变可以用于冠心病风险评估。
冠心病是一种慢性疾病，其病程进展缓慢，但一旦发生心肌梗死等严重并发症，后果将不堪设想。
心电图(ST-T段)改变可以作为冠心病患者风险评估的重要指标之一。
当冠心病患者心电图(ST-T段)改变程度加重时，相应的心脏风险也会增加。
医生可以根据心电图(ST-T段)改变的程度，为冠心病患者制定更加合理的治疗和预防策略，以降低患者的心脏风险。
心电图(ST-T段)改变对于冠心病的诊断具有较高的敏感性和特异性，并且在评估冠心病的严重程度、病情稳定性以及风险评估等方面也具有重要的临床价值。
在冠心病的诊断和治疗过程中，医生应重视心电图(ST-T段)的改变，并结合其他临床表现和检查结果进行综合评估和判断，以提高对冠心病的准确诊断和治疗水平。
规范认识心电图STT改变
01
探讨心电图ST-T改变的规范认识 在临床诊断和治疗中的重要性。
02
分析当前对心电图ST-T改变的误 解和误诊现象，强调规范认识的 重要性。
心电图ST-T改变的定义
心电图ST-T改变指的是在心电图检查 中，ST段和T波出现异常变化。
T波代表心室肌的快速复极化过程， 正常应为正向波。
ST段是心电图上从QRS波群结束到T 波开始的一段，代表心室肌的缓慢复 极化过程。
病例三：心肌炎
总结词
心肌炎是指心肌的炎症性疾病，心电图ST-T改变是心肌炎的 常见表现之一。
详细描述
心肌炎时，心肌细胞受到炎症的损害，导致心肌细胞的电生 理特性发生改变，心电图上表现出ST-T改变。患者可能出现 心悸、胸闷、乏力等症状，需要积极治疗。
07
总结与展望
总结
01 02
心电图ST-T改变的定义
预防
控制危险因素
早期筛查和诊断电图ST-T改变的关键是 控制危险因素，如高血压、高 血脂、糖尿病、肥胖等。通过 健康的生活方式和定期的体检 ，可以有效地控制这些危险因 素。
对于有家族史或高危因素的人 群，应该定期进行心电图和心 脏相关的检查，以便早期发现 和诊断心电图ST-T改变。
规范认识心电图ST-T改变
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 心电图ST-T改变的类型与特征 • 心电图ST-T改变的诊断标准 • 心电图ST-T改变的病因与病理生理机制 • 心电图ST-T改变的治疗与预防 • 心电图ST-T改变的病例分享与讨论 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
提高心电图ST-T改变的诊断准确性
目前心电图ST-T改变的诊断准确性有待提高，未来可以通过研发更先进的心电图技术和 算法，提高诊断的敏感性和特异性。
心电图ST-T改变的临床问题及心电图
针对心电图ST-T改变，医生通常会 开具相应的药物进行治疗，如硝酸酯 类药物、钙通道阻滞剂等，以改善心 肌供血，缓解症状。
药物治疗注意事项
在药物治疗过程中，患者应严格遵医 嘱，按时按量服药，避免自行增减剂 量或停药，同时注意观察不良反应， 如出现不适及时就医。
非药物治疗与管理
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗也是治疗心电图ST-T改变的重要手段，如生活方式的调 整、心理治疗等。
临床意义
心电图ST-T改变是心肌缺血、心肌梗 死、心肌肥厚等多种心脏疾病的常见 表现，具有重要的临床意义。
心电图ST-T改变的鉴别诊断
鉴别诊断
心电图ST-T改变并非一定意味着心脏疾病，也可能与其他因素有关，如电解质紊乱、自主神经功能紊乱、药物作 用等。因此，鉴别诊断对于确定病因至关重要。
鉴别方法
鉴别诊断通常需要结合患者的病史、体格检查、实验室检查和其他心电图指标进行综合分析。例如，心肌酶谱、 心脏超声等检查有助于进一步明确病因。
01
02
03
高血压是导致ST-T改变 的常见原因之一，心电 图在高血压诊断中也有
一定价值。
心电图能够检测左心室 肥厚、心肌缺血和心律 失常等特征性改变，有 助于高血压的早期发现
和诊断。
心电图还可以评估高血 压的严重程度和预后， 为治疗和随访提供重要
参考。
05 心电图ST-T改变的治疗与 管理
药物治疗与管理
心电图在心肌病诊个常见原因，心电图在心肌病 诊断中也具有重要作用。
心电图能够检测心肌肥厚、心 肌缺血和心律失常等特征性改 变，有助于心肌病的早期发现 和诊断。
心电图还可以评估心肌病的严 重程度和预后，为治疗和随访 提供重要参考。
ST_T改变临床意义和分类
〔二非特异性ST-T改变
ST-T改变超出正常范围,但其形 态不具备特异性,不能据此判断某种疾 病的ST-T改变
知识回顾 Knowledge Review
波
② 底部变窄 多见于冠心病 ③ 不论直立还是倒置,顶端变尖
④ T波与ST段分界明显
多见于心肌缺血、亚急性心肌梗死
3. 损伤型ST段抬高
ST段呈弓背向上显著抬高,见于变异 型心绞痛、心肌梗死急性期
4. 单向曲线
ST段弓背向上抬高,与其后的T波 相融合,似红旗招展,见于心肌梗死急 性期较早阶段
5. ST-T鱼钩状改变
三、根据心电图形态特征分类
〔一特异性ST-T改变 缺血型ST段下移 心电图特点： ① ST呈水平型或下斜型下移≥0.பைடு நூலகம்5mV ② ST段与T波有明确的分界点 ③ 下移的ST段持续时间≥0.08s 多见于冠状动脉供血不足、心绞痛
2. 缺血型T波改变
心电图表现：冠状T波： ① 双肢对称 双肢对称、底端尖锐的倒置T
ST-T改变的分类 与临床意义
一、根据病因分类
二、根据发生机制分类
• 1. 原发性ST-T改变 • 由于心肌本身原因使心室复极异常
而引起的心电图ST-T发生改变 • 2. 继发性ST-T改变 • 因心室除极异常继而造成心室复极
异常所引起的心电图ST-T改变 • 主要见于左室肥厚、室性异位激动、
室内传导阻滞及预激综合征等
以R波为主的导联ST呈下斜型下 降,T波呈负正双向或倒置,Q-T间期缩 短,见于洋地黄类药物作用
6. 帐篷状T波
T波双肢对称基底部变窄波顶变尖,似 帐篷样,见于高血钾
7. 继发性ST-T改变
令人忧心忡忡的“ST-T改变”
令人忧心忡忡的“ST-T改变”louis经常遇到有患者因为其心电图发现“ST-T改变”而惴惴不安。
仅在在医院的圈子里我就接待过十几个，有护士、有家属，大多是女同胞，她们年龄不同，性格各异，但忐忑、惶恐的心情却是相似的，ST-T改变会是冠心病吗？一、没错，心肌缺血心电图改变主要是ST-T改变在每一个心动周期中，心脏总是先有电活动，而后有机械收缩。
心肌电活动分除极和复极两部分。
体表心电图记录的“QRS”就是心室的除极过程，“ST-T”则代表了心室的复极过程。
研究发现，心肌缺血时心肌除极不受影响，但会影响心室复极进程，从而产生了异常的ST-T心电向量。
所以当心肌某一部位缺血时，缺血区相关导联会显示出ST-T改变（但QRS波完全正常），这是心电图诊断心肌缺血的理论基础。
其诊断标准是ST段水平型和下斜型压低＞0.5毫米或/和T波呈前后肢对称性倒置。
二、但是，ST-T改变并非一定由心肌缺血引起首先，引起ST-T改变的不仅仅是冠心病。
束支传导阻滞、心室肥厚、预激综合征及室性早搏等也会引发，但因是心室除极异常造成的心室复极异常，称继发性ST-T改变，与心肌缺血无关（原发性ST-T改变）。
所以观察心电图时，一定先要看ST-T前的QRS有无增宽、增高、畸形。
其次，ST-T改变也非心血管病的专利，神经系统疾病（脑血管意外、肿瘤、外伤、感染）、电解质紊乱（血钾过低）、药物（洋地黄、奎尼丁等）也可出现。
实际上临床上更多的“ST-T改变”并不具有特异性。
如植物神经系统功能紊乱、情绪压抑与焦虑、心脏神经官能症都会有轻度的ST-T改变。
正常健康人中也可能出现ST-T改变。
据研究有ST-T改变的健康人约为10%～30%，有T波改变的约10%～20%，尤以女性多见。
三、如何认定心肌缺血的ST-T改变：需结合临床，强调动态改变。
1、ST-T改变需结合临床综合判断，如年龄、性别、易患因素（高血压、高血糖、高血脂、高体重、吸烟、嗜酒）。
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机制-瞬间外向钾电流（钾通道异常）
心电图特征
QTc延长 女0.48，男0.47
临床特点比较
LQT1 触发因素 T波形态 运动试验中T波变化 治疗 运动 -阻滞剂 （游泳） 宽大T波 QT延长 （+++）
情绪波动
LQT2 声音刺激 情绪波动 LQT3 顿挫T波 低振幅 QT正常 QT缩短 -阻滞剂 （+） 美西律
5. 部分病例可伴有PR间期的缩短，可出现右束支阻滞的进行性加重，可有偶发的房 性和室性早搏以及U波异常的情况。 6. 心尖肥厚性心肌病患者运动时可出现巨大T波倒置轻度变浅，少数病例可发生倒置 T波变为直立的假性改善的情况。
心尖肥厚心肌病的心电图
三种类型巨大倒置T波形态的比较
病例6：女，19岁。发热后心悸、心衰1天
1. 2. 3.
巨大T波
T波演变 演变迅速，数日消失
T波宽大畸形 前段与ST段融合，后肢与 U波融合有关， T波开口与顶部都增宽，T波最低点常呈钝圆形 不伴ST段偏移及病理性Q波 QTc延长 常延长20%或更多
4. 5.
6.
7.
U波幅度常大于0.15mv
常伴有快速性室性心律失常
Niagara 瀑布样T波心电图
室性早搏心电图
预激综合征心电图
病例10
逯某，男，39岁。反复发作性心悸伴晕厥2年，共发作
4次，多为运动后诱发。为进一步检查就诊我院。查体未见
异常。入院后运动至170ppm发作, 之后应用异搏定80mg tid,320mg后运动至9min时发作，均为240ppm。停止 运动后自行终止。之后改为倍它乐克50mgtid 运动后心率 140次则无法坚持，未诱发，停止运动。于08年6月11日
行射频消融治疗。
ARVC诊断标准
超声心动图检查
ARVC病理基础
动态基质标测
消融部位
术后短期评价及处理
术后再次运动平板检查，窦率达180次 未诱发 术后应用倍它乐克25mg BID出院
ARVC 射频消融
Darshan Dalal等报道ARVC长期随访32± 36
月，其中10例为三维标测消融，38例常规消融。
2. 少数病例可发生巨大T波倒置的突然改变，患者可能数月前心电图的T波正常，几 3. 有些病例经Holter证实清醒时心电图异常不明显，睡眠中突然出现巨大T波倒置。 4. 极少数病例的QRS波可由高逐渐变低并形成Q波，长期随访后证实这些病例在左
室心尖部形成了室壁瘤，并出现变薄的室壁并被纤维组织替代而形成Q波。
良性
恶性
病例2
患者男，25岁。 无不适 哥哥23岁夜间猝 死。
Brugada综合征
RBBB，V1~V3导联ST段抬高及猝死的综合征 （Brugada综合征）是一种建立在心脏结构正常、晕厥 或猝死， 心电图表现为：胸前V1~V3导联ST段抬高，心室波 （QRS综合波）形态类似RBBB
Brugada综合征分型
因此，临床ST-T的改变一定是多因素结果
谢 谢
TU融合鉴别点
小于0.2mv（鉴别T波切迹与T、U关系） 肾上腺素和去甲肾上腺素可U波提前，而 洋地黄和高钙血症无T、U时间改变 心动过缓U波增高 心率减慢QT与U起点没有改变，舒张期 时间延长时（如AF或早搏后），TU融合
概述
ST段：心室缓慢复极（2相），等电位线 正常： V1-3可抬高0.3-0.5mV V4-5 抬高<0.1mV 各导联下移均<0.05mV QT间期：心室除极+完全复极 <0.44s QTc=QT/ RR
常见的功能性改变包括
①持续性“幼稚型”T波：T波倒置局限于V1～V4导联，T波倒置的深度 <0.5mV，深吸气、口服钾盐后倒置的T波可转为直立； ②惊恐、忧虑等情绪波动导致T波倒置：多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，呈一过性； ③立位性T波倒置，多见于女性心血管神经官能症患者，立位时II导联出现T 波倒置伴深吸气加重，卧位、呼气或服用心得安可使T波转为直立； ④餐后T波异常，饱餐后(特别是主糖、高热量餐后)Ⅰ、Ⅱ、V2～V4导联出 现T波倒置，禁食后描记心电图T波可恢复正常； ⑤过度换气后T波电压降低甚至倒置； ⑥β受体高敏综合征，多数导联T波倒置，伴或不伴ST段下移，口服心得安 20mg，服后1h、2h描记心电图ST-T改变可恢复正常。
经典左室特发性室速消融导管位 置
ILVT典型图
维拉帕米敏感性分支性室速 （一）机制 （折返机制、触发？） 争论的焦点分支性室速是：
折返（绝大多数支持折返，心动过速可被拖带）
触发活动（心动过速对内向缓慢钙通道阻滞剂敏感）
维拉帕米敏感性分支性室速 （二）临床特征
心尖肥厚性心肌病
心尖肥厚性心肌病是指原因不明的局限于
心尖部的心肌肥厚，该肥厚可通过超声心动图、
左室造影、超高速CT和磁共振检查得以证实。
日本学者发现在日本其占肥厚性心肌病总病例 的20~40％左右，远远超出了欧美国家心尖
肥厚性心肌病<5％的发生率。
心尖肥厚心肌病的心电图特征
最具特征性的改变是巨大T波倒置，主要出现在中胸和 左胸导联，倒置最深的导联常为V4、V5导联。T波深 度多在-1.0mv~-4.2mv。部分病例的巨大T波倒置还 可出现在I、II、aVL、aVF导联，偶而III导联也存在 T波倒置。 除巨大T波倒置外，心电图还可有以下特点：1. 心电 轴和QT间期正常；2. 无异常Q波；3. 左胸V4~V6导 联的R波电压增高，同时伴有ST－T的改变。
Niagara 瀑布样T波临床谱
各种颅脑疾病 完全性房室阻滞或束支阻滞发生继发室 性心律失常，引起脑缺血及阿斯综合征 后 伴发交感神经过度兴奋的其他疾病，包 括各种急腹症、神外术后、肺栓塞、二 尖瓣脱垂等
完全性房室阻滞发生继发室性心律失常，引起脑 缺血及阿斯综合征后
Niagara 瀑布样T波心电图特点
病例1：男，18岁。常规体检心电图
早期复极
特点：常见于中胸导联，也可见于下壁导联，J点上移，凹
面向下的ST段抬高
机制：是由于某些心外膜部位的心室动作电位缩短。这些 部位的快速早期复极可产生电位差，产生一种类似损伤电 流的电流，机制并不十分明了。
合并症状时呈“早期复极综合征”-良性？恶性？正常变异？
休息/睡眠 晚发高尖 窄T波
Zhang L，et al：Circulation ,102(23):2849
伪差性ST段抬高
病例3：患者女，81岁。脑出血第二天
Niagara 瀑布样T波
巨大倒置的T波是指体表常规心电图中， 3个以上的导联出现幅度大于10mm的T 波倒置。 2001年美国Hurst JW教授提出
男性多见 60-80% 初发年龄 15-40岁
窦律时心电图正常
心动过速后有“T波记忆” 90-95%起源于左后分支区域 心脏结构正常
维拉帕米敏感性分支性室速
（三） 心电图特点
p
p
p
无人区电轴
无人区电轴
I
II
III
维拉帕米敏感性分支性室速
（四） 心脏电生理诊断
异搏定可终止室速。腺苷多数无效 程序刺激可诱发和终止，并可拖带 心房、心室均可诱发，对不能诱发者可静点异丙 肾后诱发
窦性心律下消融尖锐高频的舒张期电位可成功
舒张期电位标测的特点
病例8 男，40岁，扩张型心肌病心衰心电图
T波电交替
心脏电交替是指心电图各波发生逐波交 替的现象。1908年Hering首次报告在心 电图上发现了T波电交替(T wave alternans , TWA)现象。随后不久， Lewis报道TWA可以发生在心率显著加快 的正常心脏，也可发生在器质性病变或 毒性物质损害的心脏。
T波电交替
TWA现象常见于急性心肌缺血(急性心肌 梗死、变异型心绞痛)、QT间期延长综合 征、心力衰竭以及严重电解质紊乱的患 者。具有发生恶性室性心律失常及猝死 的高危患者，检测TWA对猝死的一级预 防和二级预防，降低心脏性猝死的病死 率具有重要的临床意义。
病例9 男，40岁，VVI起搏心电图。无不适
病例4
患者孟 x ，女， 12岁。反复发作性晕厥 20小时由 河北某医院转入我院儿科。心电图如下，之后行 床旁心脏临时起搏。
病例5 男，47岁。体检发现心电图T波倒置，冠造（-）
心尖肥厚性心肌病
1970S年代日本学者报告心尖肥厚性 心肌病患者的心电图也会出现巨大T波倒 置。对一组200例心尖肥厚性心肌病患 者的心电图改变随访长达1~29年，重点 研究长期随访中心电图的变化特点。
50%的室速可有室房逆传，少数病人为1:1 逆传
维拉帕米敏感性分支性室速
舒张期电位标测的特点
舒张期电位被认为是异常的浦氏电位 心动过速时舒张期电位出现在浦氏电位前，可在25ms的范
围内记录到
成功消融靶点处舒张期电位与Ｐ电位逐渐延长后可终止[1，2]
最早舒张期电位处不一定成功，在舒张期电位稍远处可成功
Tsuguya SAKAMOTO, MD. Apical Hypertrophic Cardiomyopathy: An Overview. J Cardiol.2001;37(Suppl 1):161-178）
长期随访中心电图变化的特点
1.
巨大T波倒置似乎很长时间保持不变，仔细观察发现多数病例存在逐渐演变的过程。 个月后心电图突然发生巨大T波倒置，原因尚不清楚。
病例简介
主因阵发性心悸40余年，加重1个月
1964年首次发作，心电图宽QRS心动过速，刺 激迷走神经无效。各种抗心律失常无效，西地 兰有效。曾两次晕厥均为治疗中发生