最新7第七章-言语、思维(1)教学讲义ppt
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双耳分听试验——言语听觉的不对称
考查言语听觉功能的两半球不对称性。
通过立体声耳机将成对的声音刺激(但内 容不同)送至双耳,这样连续给予声音刺 激,每次同时到达两侧半球的声音刺激内 容不同。最后请被试说出听到的声音内容。
结果表明,言语性刺激的听觉能力以左侧 半球(右耳)为优势的人居多,右侧半球 (左耳)对音乐性刺激的分辨能力为优势 者居多;
二、清醒病人脑刺激的效应
一、 加拿大蒙特利尔学派,对经典语言运动区 和感觉区以及面部感觉运动区和辅助运动区的电 刺激,所得到的短暂语言功能障碍,与几种经典 失语症 并不完全相同:
刺激从布罗卡区到到维尔尼克区的大片脑区,均 可引起命名性失语现象。
刺激该两个语言区有时引起数数的障碍 刺激经典语言区引起的语言障碍,不同于几种经
巴金森氏症的药物副作用有关,药物阻断 其作用引起乙酰胆碱功能亢进)
二、阴性精神分裂症的脑形态学改 变
慢性精神分裂症病人脑萎缩,侧脑室增大。 脑萎缩的精分病人童年学习成绩显著低劣,与同
学接触欠佳。 ——阴性症状为主的精分病人脑缓慢地进行性萎
缩 精神分裂症病人脑内神经细胞明显丧失。其丧失
程度与症状严重程度平行。(颞中回、旁海马回 和苍白球丧失最严重) 精分病人脑区域性代谢率显著低于正常人,脑区 域性血流量也显著降低。
7第七章-言语、思维(1)
言语:运用语言表达思想进行交流的过程。
思维:利用语言表达的概念进行判断、推 理和解决问题的过程(内部语言运用的过 程)。
第一节 脑和言语障碍
早期发现: 布罗卡区(额叶、运动性失语) 维尔尼克区(颞横回、感觉性失语)
2、感觉性失语
感觉性失语症:病人主动性语言产出功能 基本正常,但听不懂别人的口头言语,称 为听觉性失语症,是维尔尼克区受损所致。
看不懂书面语言称为失读症,又称视觉失 语症,顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所 致。
3、传导性失语
能听懂别人的话,也能正常讲话和叫出物 体的名字,但却不能重复别人的话,也不 能按别人的命令作出相应反应。
是维尔尼克区和布罗卡区之间联络纤维— —弓形束受损所至。
4、皮层间失语症
皮层间失语症的病人与传导性失语症症状 相反,可以复述别人的话,但却不理解其 含义,也不能自发地用正确语言表达自己 的意思。次级感觉皮层受损所致。
如果注入药物一侧为优势半球,则失语症可持续2 分钟,随后伴有认知不能和计数障碍。反之,药 物作用于非优势半球,只能引起几秒钟的言语障 碍,且不伴有命名和计数障碍。
对言语功能来说,70%的人以左半球为优势,15 %的人以右侧半球为优势,还有15%的人两半球 的言语功能相等。韦达试验考查人脑对言语运动 功能的不对称性。
第二节 脑与思维
正常人的思维活动是以下三者相统一的综 合体,而精神分裂症病人的思维活动中这 三者间的统一受到了破坏。 思维过程:包括概念形成、判断推理、问 题解决 思维内容:思维过程的结果(概念、观念、 思想等) 思维形式:思维内容用书面或口头形式表 现出来。
精神分裂症患者的思维
阳性症状 思维过程:病理性象征思维,强制性思维、
四、言语、思维的脑机制
大脑存在3个相互作用的机能结构单元: 一些非言语活动区——产生知觉,是形成概念的
基础 语言功能区(概念形成区)——名词概念区、构
词与句子执行区、动词调节区(额颞叶皮层、基 底神经节和间脑的复杂网络) 言语思维调节高级中枢——在言语思维功能间起 调节作用,在言语思维和情感意志间起调节作用 (旁海马回附近的颞叶和额叶皮层)
引起脑内多巴胺功能下降的药物,能解除 精分的阳性症状。
多巴胺递质功能和升降与精分阳性症状的 出现、加重和缓解具有一定相关性。
2、精神分裂症的多巴胺受体理论
精神分裂症源于脑内D1受体功能亢进 脑内多巴胺神经通路有两条: 中脑-边缘多巴胺通路(D1受体,与抗精
神病药物治疗效应有关,药物阻断其作用) 黑质-纹状体多巴胺通路(D2受体,与类
5、命名性失语症:
命名性失语症:病人可以正常理解语言, 并能产出有意义的语言;但往往不能正确 叫出物体的名称,只能用语言描述该物体 的属性或功能。颞叶皮层受损所致,颞叶 前、中部皮层功能与具体物体的名词表征 有关;左颞叶后部与普通概念及名词表征 功能有关。
6、完全型失语症
大面积皮层受伤所致,即有语言理解障碍, 又有语言运动障碍,还有传导性失语的症 状。
三、两类精分症思维障碍脑机制的 关系
多巴胺受体亢进和脑代谢率下降、脑萎缩存 在密切关系。
两类精分症病人病程发展的特点: 阳性症状→阴性症状(多巴胺功能的亢进,
引起兴奋性百度文库基酸功能低下,兴奋性氨基 酸神经元大量衰退→脑代谢率下降、脑萎 缩)
阴性症状进行性加重(胚胎期或个体早期 神经元间关系修饰阶段或重组阶段出现病 变,以旁海马回为主要部位)
典失语症。同时除了语言功能的变化,还有记忆、 计算和面部肌肉的随意运动等
二、皮层下中枢也参与语言功能的调节:
➢ 刺激丘脑外侧核和枧核,也会引起语言障 碍,及降低语速。同时也有相反的报道。
➢ 丘脑外侧核和枧核损伤会引起语言障碍等。
目前的研究说明人类语言机制的复杂性, 对其脑机制的研究,应不但包括大脑皮层 的广泛区域,还包括皮层与皮层下结构的 功能联系。
思维贫乏、思维中断 思维内容:妄想 思维形式:破裂性思维、语词新作、刻板
性语言 阴性症状 ➢ 孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等
一、阳性精神分裂症及其脑机制
1、精神分裂症的多巴胺假说:多巴胺的生成 及其功能亢进是精分产生的脑机制
引起脑内多巴胺水平升高的药物,可引起 正常人出现幻觉、妄想。可已缓解的精分 病人疾病复发。
第三节 言语思维和 大脑两半球功能一侧化
一、正常人类被试的实验分析
韦达试验——言语运动功能的不对称
对人脑两半球言语功能进行实验性研究的 早期方法是韦达试验。
韦达首先应用异戌巴比妥单侧颈动脉注射 法选择性地麻痹左脑半球或右脑半球,以 考查人类言语功能的变化。
韦达试验
药物注射后,在5分钟之内注射药的一侧半球功能 短暂丧失、除偏瘫偏盲和偏身感觉障碍外,还伴 有失语症。