胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及着作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.结论：胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的极其重要又极易受损伤的屏障，肠功能，特别是胃肠道粘膜屏障功能，已成为判断危重患者预后的一个重要条件，采用中西医结合综合救治策略能降低胃肠道功能障碍及衰竭患者的死亡率.

引言

胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官.胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究得比较少［1]，然而，一旦发生胃肠道粘膜屏障功能衰竭大出血，死亡率竟高达90％.现结合我们18a来的临床救治与实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定

功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的粘膜屏障衰竭而造成的全身性感染.近年来由于纤维内窥镜的广泛应用，胃肠道应激性溃疡的诊断率大为提高.我们救治的116例腹部外科疾病并发MODS的患者中，发生胃肠道粘膜屏障功能障碍的58例，高达50.00%［4］，应引起临床医师们的高度重视.

1 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断要点

1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联

合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点: ①有引起胃肠道功能衰竭的前

提，如重症感染，休克、黄疸、烧伤、脑血管意外，大手术后，以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生；②疑有应激性出血者，24h内失血超过800m1；③经内窥镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者；④胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病，严重创伤，某些药物因素等.另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭，需要有以下一种或三种病理与生理的改变：①正常生长在肠道内的细菌平衡失调，发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增；②宿主自身的防卫功能发生障碍；③粘膜屏障在结构与功能上发生变化等.但是任何一个诊断要点，都是随着科学的进步，通过不断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善.

2 胃肠道屏障功能受损因素及其机制

2.1 缺血缺氧与肠粘膜损伤在某些休克情况下，机体为了保护心脑等重要脏器会调整液的分布，使内脏血管张力增高、血流减少，肠粘膜由于处于低灌注状态下而受到损伤.长期组织低灌注，细胞、组织的O2供应不足，迅速导致细胞功能性改变，最后细胞死亡.另外，组织细胞缺血是最根本的治疗是恢复血流灌注，然而在组织细胞缺血超过一定时间得到血液灌注，反而加重了缺血组织的损伤，此即为缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion）.虽然已知低血压与缺血时可造成器官损害，恢复灌注后同样也引起损伤.Falk et al发现，粘膜损伤主要是由于缺氧引起.由于缺血缺氧导致粘膜上皮坏死，粘膜修复能

力降低，为致病微生物的入侵敞开大门，进一步加快了SIRS/MODS及MOF 的发展.

2.2 内毒素与肠粘膜损伤内毒素是G—菌胞壁的脂多糖(LPS)部分，其生物学效应及病用是由脂多糖的类脂A部分所致.内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变：粘膜下水肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加，从而破坏肠粘膜屏障功能.肠粘膜屏障主要有：①粘液屏障：生理状态下肠粘液形成粘弹性胶层，形成肠非特异性免疫屏障中的化学屏障.粘液主要成分是水，功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白，其主要功能为滑润肠粘膜，保护肠粘膜免受机械和化学损伤；通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植；②生物屏障：肠道细菌在肠腔内形成一个多层次的生物层，成为肠非特异性免疫的生物屏障.深层细菌紧贴肠腔粘膜称为膜菌群，其比较稳定，菌种主要是厌氧的双歧杆菌，表层菌在肠腔中称为腔菌群，相互之间构成复杂的生态平衡.这层菌膜栖息在肠粘膜中可抵抗有氧菌的植入；③粘膜屏障：完整的肠粘膜上皮细胞及细胞间紧密连接是肠非特异性免疫机械屏障.肠道粘膜屏障能逆转营养不良，预防并发症的发生.

3 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的防治

3.1 综合治疗至关重要胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的极其重要又极易受损伤的屏障，广大医学工作者在不断的实践中总结出了对其保护的一系列措施：①迅速有效的复苏，纠正休克，改善肠道缺血状态；②治疗原发病，用胃管抽吸胃内容物以防止胃扩张及洗胃等；设法降低胃酸的浓度，用甲氰米胍对应激性溃疡及出血有预防作用.用抗酸剂保持胃液的pH值在3．5～4．0以上.