高血压患者的糖代谢

高血压病患者的糖代谢状况

内蒙古自治区医院作者：赵兴胜苏布道贺文帅

高血压患者极易并发糖代谢异常或糖尿病，而且高血压是糖尿病病情进展的强预测因子，50%以上的高血压患者同时伴有胰岛素抵抗(IR)或2型糖尿病[1]。高血压患者在治疗过程中每年约有2%会罹患新发糖尿病，常合并IR、糖代谢异常。餐后高血糖是最常见的糖尿病前期表现，是血管损伤、动脉粥样硬化斑块形成的重要促发因素[2]。因此，认识高血压与糖代谢紊乱，重视新发糖尿病的预防，早期对IR进行干预，是减少高血压患者心血管事件的重要策略。

胰岛素(INS)是人体内的一种激素，能帮助糖的代谢，维持人体血糖水平。但当人体长期处于高血压、肥胖、高血脂等情况下，人体组织对INS的敏感性会逐渐降低，使人体的肝脏、肌肉等组织不能利用体内的INS发挥正常的作用，称为IR,机体为了维持正常的血糖水平，就会进行自我调节，分泌出较正常人多几倍甚至十几倍的INS来降低血糖，导致体内血INS 水平的增高，称为高胰岛素血症。高胰岛素血症能使一些人的血糖在几年甚至更长的时间内维持在正常水平。人体胰腺组织在长期的高负荷下，分泌INS的功能逐渐减弱以至衰竭，从而导致了糖尿病的发生，以及一系列的恶性循环。IR早期主要表现为高胰岛素血症，晚期胰岛功能失代偿致体内INS不足血糖明显升高[3]。

1. 高血压病糖代谢异常状况

高血压病常合并糖代谢紊乱，高血压人群发生糖尿病的危险为非高血压人群的2-4倍。而伴发糖代谢异常后，高血压患者发生心血管并发症的危险可增加2-3倍[2]。

1994年调查显示在高血压病人群中，糖代谢异常患病率52.9%。近年来有逐渐增高的趋势，2005年高江琴[4]等通过对190例高血压患者的分析发现糖代谢异常的发病率约61.8%。Juan[5]等对420例西班牙高血压患者的研究中得出糖代谢异常的发病率甚至更高，达68.5%。2007年孙宁玲等对全国5个中心的心内科门诊就诊不知晓自患糖尿病的高血压患者进行糖代谢状况的调查结果[6]显示：血糖代谢异常者达64.4%，其中22.9%达到了糖尿病的诊断标准。

彭晓玲等[7]分析了602例高血压患者发现血糖正常者为62.2%，糖尿病者为16.9%，糖耐量异常者为20.9%。李秋等[8]研究发现高血压患者60.7%合并餐后高血糖，经OGTT检验约11.8%为新发糖尿病患者。冠脉造影确诊为高血压合并冠心病患者餐后高血糖达63.6%。

我们的研究：选符合2005年《中国高血压防治指南》标准的180例原发性高血压患者，不伴冠心病。根据年龄将所有符合入选标准的原发性高血压患者分为青年组（≤44岁）、中年组(45—59岁)、老年组（60—75岁）及高龄组（≥75岁），比较四组间的空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验2小时血糖（OGTT2h血糖）、空腹胰岛素(FINS)等参数，以及各组的糖代谢异常患病率。研究结果显示空腹血糖受损(IFG)占总人数的23.33%，而糖耐量减低(IGT)占32.12%(不包括糖尿病患者)。糖尿病例数为15人，占总人数的8.33%。其中12人为新诊断的糖尿病，占总人数的6.67%，总糖代谢异常为75人，占总人数的41.67%。老年

组和高龄组OGTT2h血糖和FINS明显高于中年组和青年组，且随着年龄的增长而增加。

辽宁的一项高血压流行病学调查发现，高血压患者IFG患病率为9.7%，糖尿病患病率10%，男性高于女性，而女性IFG患病率呈增龄现象。老年人群IFG患病率10%，糖尿病患病率为12.4%，老年单纯性收缩期高血压患者IFG患病率为8.5%。

国内最近一项研究表明高血压患者约2/3合并糖代谢异常，且既往无或不知糖尿病。经过糖负荷后可以明确糖尿病者为15%。IFG、IGT和新发糖尿病总和可达50.6%，知晓率非常低。高血压人群为糖代谢异常高发人群，且当二者合并时并发症的发生明显增多，故应在高血压人群中积极进行血糖异常的筛查。

2. 高血压病胰岛素抵抗的流行病学研究

世界卫生组织心血管病人群监测(WHO MONICA)方案资料显示[9]，欧美国家成人(35—64岁)高血压病患病率在20%以上，日本人高血压患病率稍高于我国，约为25%。我国l5岁以上人群高血压患病率1991年为11．88%，并呈逐年上升趋势，根据卫生部组织的2002年全国27万人的《居民营养与健康状况调查》[10]表明，我国已有高血压患者1.6亿，成人高血压患病率18.8%。

3O年代初期，Himsworth[11]观察到糖尿病患者对外源性INS的降糖反应有差别，从而将糖尿病分为INS敏感型(I型)和不敏感型(II型)，同时首次提出了IR的概念。Welbom[12]于1966年最先证实了部分高血压患者在口服葡萄糖后，血INS浓度和糖耐量异常比正常人高，揭示这类患者对INS刺激葡萄糖的摄取发生抵抗。

陈川等[13]于1992年在我国首先报告高血压与INS的关系。1986年他们对大庆油田地区进行糖尿病普查,测定血INS,对510例糖耐量正常及减低者进行分析，发现非肥胖性高血压组INS水平明显高于对照组。

李光伟等[14]对同一人群调查资料研究发现，在中国非糖尿病人群中高INS组的收缩压和舒张压均较INS正常组高，提示高血压患者存在高胰岛素血症和IR。

另一项流行病学的调查[15]，在高血压病患者中IR发生率为58．0%，当高血压患者同时合并有IGT或2型糖尿病、血脂异常时，其IR发生率达95．2%，高血压发生IR的几率明显高于普通人群。

3. 高血压病糖代谢异常与胰岛素抵抗的发病机制

高血压合并糖代谢异常发病率的增加可能与:

(1)饮食结构，生活习惯的改变有关，包括高能量摄人和活动量减少等;

(2)人们对于糖代谢异常认识的提高。IFG和IGT属于糖尿病前期，如不加干预，约60%以上者5年后会发展为糖尿病。相对而言，IFG通过常规体检和其他疾病抽血时容易发现，但很少有人会想到查餐后血糖，因此IGT较难诊断容易被忽视，而且糖负荷后血糖水平与心血管病(CVD)的发生正相关，IGT 作为CVD重要的危险因素应该更加受到重视[16-17]。

高血压、肥胖、脂代谢异常均存在IR,是先驱表现。IR致血压升高的可能机制，目前认为有下列几个方面：

① 交感神经系统兴奋性增加。Tack等[18]认为，高胰岛素血症可增加交感神经活性，促使