感染性休克

感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功

能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。

病因：感染

病理生理：1.体循环阻力降低；

2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；

3.组织灌注障碍和组织缺氧；

4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。

感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。

病因

1.病原菌

感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌

（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭

状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴

性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。

2.宿主因素

原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等

免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因

此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

3.特殊类型的感染性休克

中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

临床表现

感染性休克图册

除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神

情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深

而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa

（80mmHg）以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或

无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭，主要症状表现为：①急性肾衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭

（ARDS）；④脑功能障碍；⑤胃肠道功能紊乱；⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。

血象

白细胞计数大多增高，在15×10[9] /L～30×10[9] /L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。

病原学检查

在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药

敏试验。溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。

3.尿常规和肾功能检查

发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之

比<20；尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/L；肾衰指数>1；Na+排泄分数>1%。

电解质测定

休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

血清酶的测定

血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

有关DIC的检查

休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增高，故初期血液呈高

凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

其他

心电图、X线检查等可按需进行。

诊断

对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，检测血象，病原学检查，尿常规和肾功能检查，

血液生化检查，血清电解质测定，血清酶的测定，血液流变学有关DIC的检查等等，以此来进行诊断。

常用监测指标的选择与影响因素

1，临床表现

严重感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床表现，如平均动脉压（MAP）和尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变，这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标。

MAP能更好的反应组织灌注水平，故一般以MAP低于65-70mmHg视为组织灌注不足，在感染性休克的血流

动力学支持中需要维持MAP在65mmHg以上。血管收缩药的使用可以提高MAP，但此时组织灌注仍可能不足。

2，中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）

CVP反映右心室舒张末压，PAWP则反映左心室的舒张末压，都是反映前负荷的压力指标。一般认为CVP8-

12mmHg、PAWP12-15mmHg作为严重感染和感染性休克的治疗目标。因此，中心静脉导管应在严重感染诊断确立

时即早期予以留置；而肺动脉漂浮导管的应用则需结合临床谨慎考虑。

严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感

染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。

3，血乳酸

严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与

缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。研究表明血乳酸持续升高与APACHEⅡ评分密切相关，感染性休克血乳

酸>4mmol/l，病死率达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。

严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。

4，组织氧代谢

严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。

治疗

除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集

以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。

病因治疗

在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行

治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。

为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用

肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。

抗休克治疗

（1）补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的本手段。扩容所用液体

应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。

（2）纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。

（3）血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。

（4）维护重要脏器的功能

①强心药物的应用；

②维持呼吸功能、防治ARDS；

③肾功能的维护；

④脑水肿的防治；

⑤DIC的治疗；

⑥肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂；

2，血管活性药物、正性肌力药物