关节软骨损伤与修复(多图PPT)

“马赛克”成形术
“马赛克”成形术
异体软骨细胞移植
• 面积较大的软骨缺损，通常不适于应用自体 骨软骨移植术，这种情况下可考虑异体骨软 骨移植术。异体骨软骨移植术使用一整块有 活性的异体骨软骨移植物来修复受损的软骨， 移植物的形状、尺寸可根据缺损面积、深度 来裁切，以保证移植物与缺损处精确对合， 消除自体骨软骨移植术中出现的“死腔”， 同时，不存在供区损伤，不受损伤面积制约， 甚至可开展半髁骨软骨置换。
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关节镜下清理术
骨髓刺激术
• 软骨下骨钻孔、磨蚀或微骨折 软骨细胞生存于一种无血运的环境，软骨表 层的损伤通常不能愈合。借助关节表面软骨 至软骨下骨的钻孔、磨蚀或微骨折来刺激软 骨愈合的目的旨在从骨髓中获得多潜能的骨 髓干细胞及生长因子以促进软骨细胞的分化 和软骨缺损的修复
“马赛克”成形术
“马赛克”成形术
• 3、与自身免疫的关系；
• 4、继发性关节软骨损伤
治疗
• 调动软骨细胞内在愈合潜能促进软骨愈合 • 促进软骨细胞的再生与修复 • 骨软骨移植
药物治疗
• 非甾体类抗炎药; • 氨基葡萄糖制剂;目前临床上应用较广泛。 • 关节内注射透明质酸钠; • 关节内注射细胞因子;
物理治疗
• 1、 被动关节活动(Continuous passive motion，CPM), Salte最早应用CPM来促进损伤的
• 关节总载荷频率和数量的增加，可以解释为 什么某些职业的人员关节变性的发生率高。
• 如足球运动员的膝关节， 芭蕾舞演员的踝关节等。
• 骨关节病也可以继发于胶 原蛋白-糖蛋白基质的分 子或微观结构损伤，如类 风湿性关节炎等。
损伤机制
• 1、损伤机制学说(基质伤 后引起细胞变性、坏死）
• 2、软骨细胞代谢异常：
OA病人中65岁以上的占90%
正常关节软骨的解剖与结构功能：
软骨的结构：
由软骨细胞和基质构成。基质主要成分 是胶原纤维和糖蛋白。
分层： 表层 移行层 柱状层 钙化层
• 2、软骨的营养
• 软骨下骨：软骨下部近1/3的血供； • 滑膜周围毛细血管的渗入 • 关节液：
软骨功能
• 其主要功能是： • ① 分散压力。关节软
骨受压时提供较大的 接触面以降低其上的 压力 • ② 关节面做动作时减 少摩擦力，降低磨损。
软骨变性的生物力学
• 关节软骨的修复和再生能力有限，如果承受 应力太大，可能很快发生完全破坏。
– 高接触压力会减少液膜润滑的可能性。 – 固体表面凹凸不平点的接触，可引起显微应力点
的集中，使这些关节面材料发生磨损。
组织工程
第一代：缺损处修整，骨膜切取，缝合骨膜至缺损处， 不透水性测试，纤维蛋白胶封闭，软骨细胞植入。
组织工程
第二代：胶原蛋白膜缝合至修整好的缺损处，将细胞 悬液注入膜下。
组织工程
第三代：将接种有软骨细胞的生物材料修剪至与缺损处大小匹配， 直接植入，无须骨膜覆盖或缝合。结合支架的自体软骨细胞移植技 术使用的是胶原膜，透明质酸，胶原蛋白凝胶。
关节软骨损伤与修复
概况
• 关节软骨损伤是骨科较为常见的一种疾病。 据统计，在行关节镜治疗的患者中，66％的 患者存在关节软骨病变，11％的患者有全层 软骨损伤。
• 随着高能、高速创伤不断增多 和人口老龄化加速，关节软骨 损伤和退变的患者日益增多。
概况
• OA 指由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、 溃疡、脱失而导致的关节疾病。 中老年患者多见，女性多于男性。60 岁以上 的人群中患病率可达50%，75 岁的人群则达 80%。该病的致残率可高达53%。
• 护膝、矫形支具等
谢谢
膝关节置换
预防
• 肥胖病人应节制饮食，减少体重; • 坚持多乘车 (包括骑自行车)少走路，
尤其少上下台阶及走不平的路。
预防
• 锻炼：适当锻炼对保护 和改善关节活动，缓解 疼痛有很大的帮助。 例如游泳，散步等等。
• 注意防寒保暖， 冬天可以带护膝
预防
• 手杖和助步器的应用可减轻受累关节的压力， 增加稳定性，改善功能，减轻下肢关节的受 力及行走时疼痛，有可能延缓关节的退变进 程。改变家庭及工作环境能使骨性关节炎患 者更容易完成日常工作。
关节软骨的恢复。他最初的研究表明CPM促进青春 期和成年期骨缺损的透明软骨的愈合率分别为66％ 和44％；而石膏制动和任意活动组软骨缺损的愈合 率不足10％。
物理治疗
• 2、 电刺激 电刺激促进软骨愈合远非促进骨愈合
那样得到人们广泛的关注。 Lippiell等应用脉冲直流电刺激证明可轻度地促进兔 膝关节软骨缺损的愈合，其中4h／d收效最大。但电 刺激促进软骨愈合的作用尚不清楚，有赖于进一步 研究。