脑梗死静脉溶栓后如何管理
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
2、缺血再灌注损伤的机制
再灌注损伤是由于恢复灌注后的半暗带脑组织并 不能完全利用氧，过氧化脂质含量高, 致使氧自由基 积聚及代谢异常，使细胞损害加重,微血管通透性改变, 细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏, 离子泵衰竭,神经损害加重。 酸中毒、能量代谢障碍、钙超载、自由基和兴奋性 氨基酸的释放、炎症反应等机制。
普通肝素等其他抗凝剂
其他溶栓制剂
蛇毒等降纤制剂
16
三、后续其他治疗及溶栓并发症的处理
治疗原则 一般治疗：控制血压、血糖、体温等对症支持治疗
预防其他脑血管病常见合并症。 抗凝 抗栓 改善脑循环、促进神经功能等 溶栓并发症的预防及处理 脑保护
心理治疗 早期康复治疗
17
30
（二）脑保护治疗
亚低温的脑保护
脑缺血后实施亚低温治疗越早越好，具体的时间窗 需根据缺血严重程度而定，一般认为再灌注前及中 实施为佳，这样可以有效地避免再灌注损伤，提高 亚低温的脑保护作用。 伴有严重心肺肾疾病、休克、血液凝固系统障碍的 病人不适用亚低温治疗。
药物降温无脑保护效果。
31
3
一、溶栓治疗的效果评价
溶栓治疗的目的——再灌注
再灌注——是指闭塞动脉远端血管床恢复血流。
即处于缺血状态的组织部分或全部恢复血液供应。 再灌注强调的是闭塞血管所支配的血管床或组织 的血流恢复。避免坏死发生，从而改善临床结局。
早期再灌注！
4
一、溶栓治疗的效果评价
再通≠再灌注
血管再通不一定伴随充分的血管再灌注或组织
8
一、溶栓治疗的效果评价
影响再灌注的因素：受血管再通、脑 灌注压、血液流变学、侧支循环情况、 血压、血糖、温度的影响。 再灌注提示临床疗效，独立于血管再 通；血管再通所产生的临床作用是通 过再灌注实现的。
9
一、溶栓治疗的效果评价
• 血管再通后的风险评估：脑出血
多于溶栓后24h-36h内发生，是溶栓后死亡 的主要原因之一。 分类： （1）脑出血的临床分类 （2）脑出血的影像学分类
25
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 缺血再灌注损伤
1、特点： （1）表现为头痛、恶心、呕吐，神经功能缺损 症状加重。 （2）溶栓治疗后DWI高信号和ADC低信号的缺血 灶的容积可能缩小，ADC值可升高;但是,数天后 还可能再扩大，ADC值还可能再降低，可能为再 灌注损伤。 （3）超早期溶栓及使用脑细胞保护剂可能减少 再灌注损伤。
27
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
3、再灌注损伤的处理原则（脑保护治疗）
不论是否溶栓（包括动脉静脉），都应针对再灌注损伤 机制，进行脑保护，如改善能量代谢，防治酸中毒的发生 和加重。溶栓治疗更强调同时进行脑保护治疗防治再灌注 损伤 神经保护剂已数以百计，但是几乎所有的保护剂在动物 模型中显示出惊人的减轻脑损伤的作用，但是临床试验中 却难以证明并确认其保护神经的疗效。 目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。 使用方法：最好联合用药
12
二、病情的观察、评估及用药注意事项
6、rt-PA输注过程中出现下列情况时应予以停止输注： 过敏反应,显著的低血压/舌源性肿胀； 神经功能恶化： 意识水平下降（GCS眼/运动项评分下降2分） 病情加重（NIHSS评分增加≥4分） 血压升高≥185/110mmHg，持续存在或伴随神经功能恶化； 严重的全身出血、胃肠道或腹腔内出血等。
（三）心理治疗
由于本病发病急骤、变化多端、多引起患者生活自 理能力不同程度下降而表现为焦虑、恐惧情绪。向患者 讲解急性脑梗死发病的病因、治疗经过及疾病转归情况， 以消除患者及家属的思想顾虑，使其树立战胜疾病的信 心，积极配合各种治疗。 特别是对溶栓治疗的目的、受益、风险、可能得结 局等方面进行深入细致的沟通，以求得充分理解和配合 。以免当出现合并症或效果不明显时而引起患者及家属 的情绪过度变化和过激行为等。
（5）常被溶栓后不合理用药所诱发（如普通肝素的应用）。
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
2、颅内出血的危险因素
（1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微 血管病变，尤其是脑血管淀粉样变性有关。 （2）给药时间：严格在时间窗内应用rt-PA的出血发生率低于10%。 （3）溶栓药的类型及剂量：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 rt-PA引起颅内出血似乎高于尿激酶。目前认为，当t-PA剂量小于 0.95mg/kg时并发严重脑实质性脑出血的危险性较低。 （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐 在溶栓治疗的24h内应用肝素和阿司匹林。 （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治 疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通， 并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有梗死征象者不推 荐溶栓治疗。
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二、病情的观察、评估及用药注意事项
3、下床活动问题：用药后严格卧床24小时，其后再评价。 4、复查CT时机：如果病情出现恶化应及时复查CT，如果 溶栓过程中出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐， 停止使用rt-PA，即刻CT检查。其余在发病后24h复查CT。 5、过敏反应观察：用药后45分钟时检查舌和唇以判定有 无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并 给予抗组织胺药物和糖皮质激素。
（一）溶栓并发症的预防和处理措施
1、颅内出血
2、血管再闭塞 3、缺血再灌注损伤
18
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
颅内出血
1、特点 （1）发生率约为6.4%-19.8%； （2）是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%； （3）多发生在梗死的中心区；
（4）有症状的出血通常发生在溶栓后的24-36h内；
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（二）脑保护治疗
(1)清除自由基：自由基清除剂能防止脂质过氧
化，减轻再灌注损伤，如依达拉奉。
(2)抗炎治疗：具体机理尚无定论，但有相当多
的患者出现发热反应，可对症给予抗炎治疗。 (3)亚低温：亚低温 （32℃-35 ℃） 对再灌注 损伤可能有一定的保护作用。
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（二）脑保护治疗
亚低温的脑保护
溶栓效果的评价方面 血管再通 组织再灌注 再灌注损伤 并发症 临床效果
6
一、溶栓治疗的效果评价
血管再通评估的检查手段：MRA、DSA、CTA、TCD
溶栓前 溶栓后
7
一、溶栓治疗的效果评价
再灌注评估的检查手段：MRI（于治疗后4-8h评 估）、全脑血管造影
T2WI DWI ADC PWI
溶栓前
溶栓后
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
2、血管再闭塞的处理 （1）既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活 性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成为解决再闭 塞的主要措施。 （2）阿司匹林仍然是抗栓治疗的一线药物，但 应注意应用的时间窗。 （3）溶栓后的低分子肝素钙抗凝，一般应在停 用溶栓药物24h后进行。
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
3、颅内出血的可能机制
（1）继发性纤溶亢进和凝血障碍。 （2）缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于 通透性增高而使血液渗出。 （3）梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注 出血。
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
4、出血后的临床处理
（1）继发脑出血：立即停止使用rt-PA。 （2）即刻复查CT。 （3）复查血常规、血小板及凝血。 （4）可输4单位的袋装红细胞；4单位的新鲜冷冻血浆 （每袋100ml，提前通知血库，需溶解40分钟），使纤 维蛋白原>100mg%。 （5）可输1单位的血小板，特别是近期使用抗血小板 治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4小时以上 的制备）。
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
（6）脑梗死的严重程度：许多研究证实了脑梗死严重程度在溶栓相关 性出血中的重要性。在NINDS实验中NIHSS评分>20分的患者其出血的概 率是NIHSS评分≤5分患者的11倍.故有学者认为NIHSS评分>25分应作为 溶栓的禁忌症。 （7）脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞, 由于引起的缺血程度重,Willis环参与的侧支循环差，即使完全再通预 后一般不佳，且易发生大面积颅内出血而死亡，故不应作为溶栓治疗 的适应症。 （8）血压：起病24h内严格的血压控制（BP<185/110mmHg）是预防溶 栓后出血的重要条件。 （9）血糖：有研究示血糖>11.11mmol/l的患者使用rt-PA后其颅内出 血率为25%，故有学者提出治疗前血糖>22.22mmol/l也应作为溶栓的禁 忌症。 （10）既往房颤史和其他心脏病史：是增加溶栓后颅内出血的独立危 险因素。 （11）实验室指标：FDP的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关； APTT过分延长可能增加出血的危险，因此对合并抗凝治疗的患者应密 21 切观察APTT，使其不超过对照组的1.5倍。
实验证实34℃对脑组织缺血有保护作用，且对心血管系 统损害也较轻，故常将34℃作为控制脑温的标准，控制 大脑温度比直肠温度更可靠。 亚低温持续时间大多数主张2-5天。 复温基本上采用每1-2天升1℃的缓慢升温方式，复温速 度每小时不超过0.1℃，若快速复温会因脑温急剧上升 而发生急性脑肿胀。
• 临床症状评价：
意识、认知、局灶性神经损伤症状体征等临 床表现及各种量表
10
二、病情的观察、评估及用药注意事项
（一）对病情的监测与评估
1、治疗前的常规检查： 血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB） 2、建立监护系统，密切监测生命体征、神经功能和出血现象： ①测血压：q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h 静脉溶栓后维持血压低于185/110mmHg；动脉溶栓后维持血压 低于180/105mmHg。 ②测脉搏和呼吸：q1h×12h，其后q2h×12h；其后据病情定 ③ NIHSS评分：治疗前；治疗后q1h×6h，其后q3h×72h ； ④ Bathel指数、改良Rankin量表：治疗后14、30、90天。
再灌注。如在大的闭塞性病变中，由于远端血管存在 栓塞或微循环闭塞，再通后无组织再灌注，这种情况 即为无复流现象。近段血管完全再通而远端组织灌注 不良时特别容易发生脑出血。
缺乏血管再通也并不意味着无再灌注。如果有充 分的侧支循环，则即使无再通，局部脑组织也有较好 的血液灌注，不会有脑组织的损伤。
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一、静脉溶栓治疗的效果评价
阿司匹林：溶栓后24小时，口服阿司匹林200325mg/d×10天，维持量75-120mg（继发脑或全身大出血 者停用）。轻度皮肤粘膜及胃出血，出血停止1周后继续 给予维持量。不能耐受阿司匹林者口服氯吡格雷75mg/d。
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二、病情的观察、评估及用药注意事项
（二）用药注意事项： 2、不可合并使用的药物：
13
二、病情的观察、评估及用药注意事项
7、神经功能恶化的处理： 评价新发的神经功能缺损 安排急诊CT
急查凝血系列，必要时可由血液实验室检查血小板 功能等特殊指标 根据检查结果进行相应处理
14
二、病情的观察、评估及用药注意事项
（二）用药注意事项： 1、合并用药：
治疗后24小时内不得使用抗凝药或阿司匹林。 24小时后复查CT显示无出血，可以开始使用抗血小 板药物和（或）低分子肝素。
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ห้องสมุดไป่ตู้
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 血管再闭塞
1、病因及可能机制：
（1）溶栓后血管闭塞率约为10%-20% （2）发生原因可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位栓 塞远端的血管，微血管痉挛及局部血栓再形成有关。 （3）溶栓时纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且 通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导 致血浆和栓子局部呈高凝状态，在溶栓后短期内更为明显。 （4）血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形 成的发源地，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形 成的根源。
脑梗死静脉溶栓后如何管理
1
静脉溶栓治疗的效果评价 病情的观察、评估及用药注意事项
后续其他治疗及溶栓并发症的处理
静脉溶栓治疗后的护理
2
一、溶栓治疗的效果评价 溶栓治疗的理论——血管再通
血管再通——是指动脉闭塞处恢复血流。影像 学上表现为原先局部闭塞的血管再次出现血流 通过。
特点：仅关注血管局部的血流恢复，并不反映 该闭塞血管的远端血管床或所支配组织内是否 有血流的恢复。
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
2、缺血再灌注损伤的机制
再灌注损伤是由于恢复灌注后的半暗带脑组织并 不能完全利用氧，过氧化脂质含量高, 致使氧自由基 积聚及代谢异常，使细胞损害加重,微血管通透性改变, 细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏, 离子泵衰竭,神经损害加重。 酸中毒、能量代谢障碍、钙超载、自由基和兴奋性 氨基酸的释放、炎症反应等机制。
普通肝素等其他抗凝剂
其他溶栓制剂
蛇毒等降纤制剂
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三、后续其他治疗及溶栓并发症的处理
治疗原则 一般治疗：控制血压、血糖、体温等对症支持治疗
预防其他脑血管病常见合并症。 抗凝 抗栓 改善脑循环、促进神经功能等 溶栓并发症的预防及处理 脑保护
心理治疗 早期康复治疗
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（二）脑保护治疗
亚低温的脑保护
脑缺血后实施亚低温治疗越早越好，具体的时间窗 需根据缺血严重程度而定，一般认为再灌注前及中 实施为佳，这样可以有效地避免再灌注损伤，提高 亚低温的脑保护作用。 伴有严重心肺肾疾病、休克、血液凝固系统障碍的 病人不适用亚低温治疗。
药物降温无脑保护效果。
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一、溶栓治疗的效果评价
溶栓治疗的目的——再灌注
再灌注——是指闭塞动脉远端血管床恢复血流。
即处于缺血状态的组织部分或全部恢复血液供应。 再灌注强调的是闭塞血管所支配的血管床或组织 的血流恢复。避免坏死发生，从而改善临床结局。
早期再灌注！
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一、溶栓治疗的效果评价
再通≠再灌注
血管再通不一定伴随充分的血管再灌注或组织
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一、溶栓治疗的效果评价
影响再灌注的因素：受血管再通、脑 灌注压、血液流变学、侧支循环情况、 血压、血糖、温度的影响。 再灌注提示临床疗效，独立于血管再 通；血管再通所产生的临床作用是通 过再灌注实现的。
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一、溶栓治疗的效果评价
• 血管再通后的风险评估：脑出血
多于溶栓后24h-36h内发生，是溶栓后死亡 的主要原因之一。 分类： （1）脑出血的临床分类 （2）脑出血的影像学分类
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 缺血再灌注损伤
1、特点： （1）表现为头痛、恶心、呕吐，神经功能缺损 症状加重。 （2）溶栓治疗后DWI高信号和ADC低信号的缺血 灶的容积可能缩小，ADC值可升高;但是,数天后 还可能再扩大，ADC值还可能再降低，可能为再 灌注损伤。 （3）超早期溶栓及使用脑细胞保护剂可能减少 再灌注损伤。
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
3、再灌注损伤的处理原则（脑保护治疗）
不论是否溶栓（包括动脉静脉），都应针对再灌注损伤 机制，进行脑保护，如改善能量代谢，防治酸中毒的发生 和加重。溶栓治疗更强调同时进行脑保护治疗防治再灌注 损伤 神经保护剂已数以百计，但是几乎所有的保护剂在动物 模型中显示出惊人的减轻脑损伤的作用，但是临床试验中 却难以证明并确认其保护神经的疗效。 目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。 使用方法：最好联合用药
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二、病情的观察、评估及用药注意事项
6、rt-PA输注过程中出现下列情况时应予以停止输注： 过敏反应,显著的低血压/舌源性肿胀； 神经功能恶化： 意识水平下降（GCS眼/运动项评分下降2分） 病情加重（NIHSS评分增加≥4分） 血压升高≥185/110mmHg，持续存在或伴随神经功能恶化； 严重的全身出血、胃肠道或腹腔内出血等。
（三）心理治疗
由于本病发病急骤、变化多端、多引起患者生活自 理能力不同程度下降而表现为焦虑、恐惧情绪。向患者 讲解急性脑梗死发病的病因、治疗经过及疾病转归情况， 以消除患者及家属的思想顾虑，使其树立战胜疾病的信 心，积极配合各种治疗。 特别是对溶栓治疗的目的、受益、风险、可能得结 局等方面进行深入细致的沟通，以求得充分理解和配合 。以免当出现合并症或效果不明显时而引起患者及家属 的情绪过度变化和过激行为等。
（5）常被溶栓后不合理用药所诱发（如普通肝素的应用）。
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
2、颅内出血的危险因素
（1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微 血管病变，尤其是脑血管淀粉样变性有关。 （2）给药时间：严格在时间窗内应用rt-PA的出血发生率低于10%。 （3）溶栓药的类型及剂量：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 rt-PA引起颅内出血似乎高于尿激酶。目前认为，当t-PA剂量小于 0.95mg/kg时并发严重脑实质性脑出血的危险性较低。 （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐 在溶栓治疗的24h内应用肝素和阿司匹林。 （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治 疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通， 并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有梗死征象者不推 荐溶栓治疗。
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二、病情的观察、评估及用药注意事项
3、下床活动问题：用药后严格卧床24小时，其后再评价。 4、复查CT时机：如果病情出现恶化应及时复查CT，如果 溶栓过程中出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐， 停止使用rt-PA，即刻CT检查。其余在发病后24h复查CT。 5、过敏反应观察：用药后45分钟时检查舌和唇以判定有 无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并 给予抗组织胺药物和糖皮质激素。
（一）溶栓并发症的预防和处理措施
1、颅内出血
2、血管再闭塞 3、缺血再灌注损伤
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
颅内出血
1、特点 （1）发生率约为6.4%-19.8%； （2）是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%； （3）多发生在梗死的中心区；
（4）有症状的出血通常发生在溶栓后的24-36h内；
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（二）脑保护治疗
(1)清除自由基：自由基清除剂能防止脂质过氧
化，减轻再灌注损伤，如依达拉奉。
(2)抗炎治疗：具体机理尚无定论，但有相当多
的患者出现发热反应，可对症给予抗炎治疗。 (3)亚低温：亚低温 （32℃-35 ℃） 对再灌注 损伤可能有一定的保护作用。
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（二）脑保护治疗
亚低温的脑保护
溶栓效果的评价方面 血管再通 组织再灌注 再灌注损伤 并发症 临床效果
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一、溶栓治疗的效果评价
血管再通评估的检查手段：MRA、DSA、CTA、TCD
溶栓前 溶栓后
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一、溶栓治疗的效果评价
再灌注评估的检查手段：MRI（于治疗后4-8h评 估）、全脑血管造影
T2WI DWI ADC PWI
溶栓前
溶栓后
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
2、血管再闭塞的处理 （1）既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活 性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成为解决再闭 塞的主要措施。 （2）阿司匹林仍然是抗栓治疗的一线药物，但 应注意应用的时间窗。 （3）溶栓后的低分子肝素钙抗凝，一般应在停 用溶栓药物24h后进行。
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
3、颅内出血的可能机制
（1）继发性纤溶亢进和凝血障碍。 （2）缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于 通透性增高而使血液渗出。 （3）梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注 出血。
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
4、出血后的临床处理
（1）继发脑出血：立即停止使用rt-PA。 （2）即刻复查CT。 （3）复查血常规、血小板及凝血。 （4）可输4单位的袋装红细胞；4单位的新鲜冷冻血浆 （每袋100ml，提前通知血库，需溶解40分钟），使纤 维蛋白原>100mg%。 （5）可输1单位的血小板，特别是近期使用抗血小板 治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4小时以上 的制备）。
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（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
（6）脑梗死的严重程度：许多研究证实了脑梗死严重程度在溶栓相关 性出血中的重要性。在NINDS实验中NIHSS评分>20分的患者其出血的概 率是NIHSS评分≤5分患者的11倍.故有学者认为NIHSS评分>25分应作为 溶栓的禁忌症。 （7）脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞, 由于引起的缺血程度重,Willis环参与的侧支循环差，即使完全再通预 后一般不佳，且易发生大面积颅内出血而死亡，故不应作为溶栓治疗 的适应症。 （8）血压：起病24h内严格的血压控制（BP<185/110mmHg）是预防溶 栓后出血的重要条件。 （9）血糖：有研究示血糖>11.11mmol/l的患者使用rt-PA后其颅内出 血率为25%，故有学者提出治疗前血糖>22.22mmol/l也应作为溶栓的禁 忌症。 （10）既往房颤史和其他心脏病史：是增加溶栓后颅内出血的独立危 险因素。 （11）实验室指标：FDP的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关； APTT过分延长可能增加出血的危险，因此对合并抗凝治疗的患者应密 21 切观察APTT，使其不超过对照组的1.5倍。
实验证实34℃对脑组织缺血有保护作用，且对心血管系 统损害也较轻，故常将34℃作为控制脑温的标准，控制 大脑温度比直肠温度更可靠。 亚低温持续时间大多数主张2-5天。 复温基本上采用每1-2天升1℃的缓慢升温方式，复温速 度每小时不超过0.1℃，若快速复温会因脑温急剧上升 而发生急性脑肿胀。
• 临床症状评价：
意识、认知、局灶性神经损伤症状体征等临 床表现及各种量表
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二、病情的观察、评估及用药注意事项
（一）对病情的监测与评估
1、治疗前的常规检查： 血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB） 2、建立监护系统，密切监测生命体征、神经功能和出血现象： ①测血压：q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h 静脉溶栓后维持血压低于185/110mmHg；动脉溶栓后维持血压 低于180/105mmHg。 ②测脉搏和呼吸：q1h×12h，其后q2h×12h；其后据病情定 ③ NIHSS评分：治疗前；治疗后q1h×6h，其后q3h×72h ； ④ Bathel指数、改良Rankin量表：治疗后14、30、90天。
再灌注。如在大的闭塞性病变中，由于远端血管存在 栓塞或微循环闭塞，再通后无组织再灌注，这种情况 即为无复流现象。近段血管完全再通而远端组织灌注 不良时特别容易发生脑出血。
缺乏血管再通也并不意味着无再灌注。如果有充 分的侧支循环，则即使无再通，局部脑组织也有较好 的血液灌注，不会有脑组织的损伤。
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一、静脉溶栓治疗的效果评价
阿司匹林：溶栓后24小时，口服阿司匹林200325mg/d×10天，维持量75-120mg（继发脑或全身大出血 者停用）。轻度皮肤粘膜及胃出血，出血停止1周后继续 给予维持量。不能耐受阿司匹林者口服氯吡格雷75mg/d。
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二、病情的观察、评估及用药注意事项
（二）用药注意事项： 2、不可合并使用的药物：
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二、病情的观察、评估及用药注意事项
7、神经功能恶化的处理： 评价新发的神经功能缺损 安排急诊CT
急查凝血系列，必要时可由血液实验室检查血小板 功能等特殊指标 根据检查结果进行相应处理
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二、病情的观察、评估及用药注意事项
（二）用药注意事项： 1、合并用药：
治疗后24小时内不得使用抗凝药或阿司匹林。 24小时后复查CT显示无出血，可以开始使用抗血小 板药物和（或）低分子肝素。
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ห้องสมุดไป่ตู้
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 血管再闭塞
1、病因及可能机制：
（1）溶栓后血管闭塞率约为10%-20% （2）发生原因可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位栓 塞远端的血管，微血管痉挛及局部血栓再形成有关。 （3）溶栓时纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且 通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导 致血浆和栓子局部呈高凝状态，在溶栓后短期内更为明显。 （4）血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形 成的发源地，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形 成的根源。
脑梗死静脉溶栓后如何管理
1
静脉溶栓治疗的效果评价 病情的观察、评估及用药注意事项
后续其他治疗及溶栓并发症的处理
静脉溶栓治疗后的护理
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一、溶栓治疗的效果评价 溶栓治疗的理论——血管再通
血管再通——是指动脉闭塞处恢复血流。影像 学上表现为原先局部闭塞的血管再次出现血流 通过。
特点：仅关注血管局部的血流恢复，并不反映 该闭塞血管的远端血管床或所支配组织内是否 有血流的恢复。