颅脑损伤新进展新课件
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创伤性颅脑损伤治疗新进展课件
汇报人:小无名
虚拟现实技术:通过虚拟现实游戏或训练场景,帮助患者进行康复训练和评估 神经调节与机器人辅助康复结合:将神经调节技术和机器人辅助康复结合,形成 综合康复治疗方案,提高治疗效果
药物治疗在创伤性颅脑损伤治疗中 的应用
药物治疗的疗效与安全性分析
添加标题
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药物治疗的效果评估方法
添加标题
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药物治疗的未来发展趋势
药物联合治疗: 探索不同药物之 间的协同作用, 提高治疗效果
精准医疗:根据 患者的个体差异, 制定个性化的药 物治疗方案
药物安全性与有 效性评估:对新 研发的药物进行 严格的临床试验, 确保其安全性和 有效性
手术治疗技术的改进与优化 手术治疗与其他治疗手段的联合应用 手术治疗对不同类型创伤性颅脑损伤的效果研究 手术治疗的并发症及预防措施研究
手术治疗创伤性颅脑损伤的适应症和禁忌症 手术治疗的方法和步骤 手术治疗的效果评估指标和方法 手术治疗的优缺点及局限性
康复治疗在创伤 估指标和方法
康复治疗的实际效 果和影响
新型药物研发: 针对颅脑损伤后 神经细胞死亡的 机制,研发具有 神经保护作用的 药物
显微镜辅助手术:提高手术精度和 安全性
术中成像技术:实时监测手术进展, 确保治疗效果
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神经导航技术:精确定位病灶,减 少损伤
机器人辅助手术:提高手术效率和 精准度
神经调节技术:如深部脑刺激、迷走神经调节等,用于改善脑功能和减轻症状
机器人辅助康复:利用机器人技术进行物理康复训练,提高康复效果和效率
手术指征:明确颅 内压增高、脑疝等 危及生命的情况
手术目的:清除 血肿、降低颅内 压、恢复脑功能
颅脑损伤ppt课件
二、硬膜下血肿
出血来源:脑挫裂处,脑表面大血管破裂处
(一)急性硬膜下血肿
症状与诊断:此种血肿的患者一般脑挫裂伤 重,因而原发损伤(脑挫裂伤)常重于硬膜外 血肿,常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期, 血肿的部位常与脑挫裂伤的部位一致,症状与 其他类型颅内血难以区别,亦不能合并其他类 型血肿。
脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。
颅底骨折X线拍片时只有三分之 一颅底骨折成阳性,三分之二的颅 底骨折拍片显示不清。CT扫描对诊 断有帮助。
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颅底骨折的治疗
绝大多数颅底骨折无需特殊 治疗,主要治疗脑损伤,但有脑 脊液漏者,绝不可填塞,不可冲 洗,以免引起颅内感染,对没有 自愈的脑脊液漏可采用手术封闭 漏口,骨折片压迫颅神经时可进 行手术减压。
1.脱水剂的应用
2.脑脊液持续引流
3.冬眠低温疗法
4.激素疗法
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(三)手术治疗
对开放性颅脑损伤争取在12小时 内清创使其变为闭合性损伤,修 复硬脑膜。
对颅内血肿应争取在脑疝放生前 清除血肿。
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(四)神经营养药
细胞色素C(15-20mg)辅酶 A(50u)
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(二)间接损伤
1.传递性损伤:如双足或臀部着 地,外力通过脊柱作用于头部,所 致的脑损伤。
2.甩鞭样损伤:头部运动落后于躯 干所致的脑损伤。
3.胸部挤压伤:胸内压↑→静脉压 ↑→脑损伤。
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二、脑损伤的类型、病理与临床表现
(一)脑震荡
病理:脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病 理改变。
三.头皮撕脱伤
指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨 膜一并撕脱所致,往往伤口出血多, 而发生失血性休克。
颅脑损伤新医学PPT
粉碎性凹陷骨折: 多发于成年人,颅骨全层深入或内板深
入颅腔,甚至刺破脑膜、脑组织。 乒乓球样骨折: 一般发生在小儿,凹陷之颅骨一般不刺
破硬膜。
凹陷性骨折图示
颅底骨折
颅底线型骨折多为颅盖 骨折延伸到颅底。
根据发生部位分: 颅前窝骨折 颅中窝骨折 颅后窝骨折
颅底骨折的临床表现
颅底骨折三大临床表现: ①脑脊液漏 ②迟发性的局部瘀血 ③相应的颅神经损伤症状
直,呼吸停止。
Glasgow 昏迷计分法
头皮损伤
头皮血肿
头皮裂伤 头皮撕脱伤
皮下血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿
头皮血肿的临床特点
血肿类型 皮下血肿
临床特点
血肿体积小,位于头皮损伤中央,中心硬,周围 软,无波动感
帽状腱膜下血肿 血肿范围广,可蔓延全头,张力低,波动感明显
骨膜下血肿
血肿范围不超过颅缝,张力高,大者可有波 动感, 常伴有颅骨骨折
硬膜下血肿
发生率:约占颅内血肿的40%。 出血来源:分两型,复合性血肿出血多 为脑挫裂伤所致的皮层静脉出血,单纯血肿 少见,为桥静脉损伤所致。
临床表现
常合并脑挫裂伤,病情多较重。临床表现有: ① 意识障碍进行性加深; ② 颅内压增高症状——头痛、呕吐、意识 改变、脑疝体征; ③ 局灶性体征-根据受累部位,可出现偏瘫、 失语、癫痫等; ④ CT示颅骨内板与脑表面之间高等密度或 混合密度新月形、半月形影。
(3) 病人伤情变化情况:及时进行意识状况评价是 极其重要的。
(4) 有无其它严重的多处伤:胸腹腔脏器损伤或内 出血,脊柱、骨盆、肢体的骨折等。
若持续性低血压应注意有无其他部位外伤、内出血; 若长时间呼吸、血压紊乱,无恢复迹象,说明严重 脑干伤; 下丘脑损伤:昏迷,体温调节障碍,水盐代谢紊乱、 消化道出血、甚至高渗性昏迷,预后差。
入颅腔,甚至刺破脑膜、脑组织。 乒乓球样骨折: 一般发生在小儿,凹陷之颅骨一般不刺
破硬膜。
凹陷性骨折图示
颅底骨折
颅底线型骨折多为颅盖 骨折延伸到颅底。
根据发生部位分: 颅前窝骨折 颅中窝骨折 颅后窝骨折
颅底骨折的临床表现
颅底骨折三大临床表现: ①脑脊液漏 ②迟发性的局部瘀血 ③相应的颅神经损伤症状
直,呼吸停止。
Glasgow 昏迷计分法
头皮损伤
头皮血肿
头皮裂伤 头皮撕脱伤
皮下血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿
头皮血肿的临床特点
血肿类型 皮下血肿
临床特点
血肿体积小,位于头皮损伤中央,中心硬,周围 软,无波动感
帽状腱膜下血肿 血肿范围广,可蔓延全头,张力低,波动感明显
骨膜下血肿
血肿范围不超过颅缝,张力高,大者可有波 动感, 常伴有颅骨骨折
硬膜下血肿
发生率:约占颅内血肿的40%。 出血来源:分两型,复合性血肿出血多 为脑挫裂伤所致的皮层静脉出血,单纯血肿 少见,为桥静脉损伤所致。
临床表现
常合并脑挫裂伤,病情多较重。临床表现有: ① 意识障碍进行性加深; ② 颅内压增高症状——头痛、呕吐、意识 改变、脑疝体征; ③ 局灶性体征-根据受累部位,可出现偏瘫、 失语、癫痫等; ④ CT示颅骨内板与脑表面之间高等密度或 混合密度新月形、半月形影。
(3) 病人伤情变化情况:及时进行意识状况评价是 极其重要的。
(4) 有无其它严重的多处伤:胸腹腔脏器损伤或内 出血,脊柱、骨盆、肢体的骨折等。
若持续性低血压应注意有无其他部位外伤、内出血; 若长时间呼吸、血压紊乱,无恢复迹象,说明严重 脑干伤; 下丘脑损伤:昏迷,体温调节障碍,水盐代谢紊乱、 消化道出血、甚至高渗性昏迷,预后差。
颅脑损伤-PPT课件精选全文完整版
骨膜下血肿
血肿范围不超过颅缝,张力高,大者可有波 动感, 常伴有颅骨骨折
头皮血肿的处理
① 小的血肿不需特殊处理 ; ② 较大的血肿早期可冷敷和加压包扎, 后期可穿刺 抽出积血 ; ③ 头皮血肿继发感染者,切开排脓 ; ④ 儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容 量不足时,可输血治疗。
二、头皮裂伤 (scalp laceration)
重型:(指广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿)
1)深昏迷,昏迷在12小时以上,意识障碍逐渐加重或出现再昏迷;2)有 明显神经系统阳性体征;3)体温、呼吸、脉搏、血压有明显改变。
特重型:(指重型中更急更重者)1)脑原发伤重,伤后深昏迷,有 去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等;2)已有晚期脑疝,包括 双瞳散大,生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。
③ 按骨折与外界是否相通分:为开放性骨 折 (open fracture ) 与 闭 合 性 骨 折 (closed fracture)。
颅骨骨折分类 (图示)
颅盖骨折
大多系外力直接作用颅骨所致,可单发或 多发,发生率高,一般需要依靠X线摄片确诊, 但要警惕合并颅内出血及脑损伤。
注意合并症: 临床上颞骨骨折易并发硬膜外血肿; 枕骨骨折多并发额颞叶对冲性脑挫伤; 气窦处骨折易并发颅内积气。 颅盖线形骨折一般不需特殊处理
挤压性损伤
挤 压 性 损 伤 (crush injury)头部两侧同时挤 压所致脑损伤。如婴儿 的产伤,头颅变形引起 颅内出血。
挥鞭样损伤
挥鞭样损伤(Whiplash injury)头部运动落后 于躯干所致的脑损伤。
传递性损伤
如坠落时双足或臀部着地,暴力沿脊柱传导 作用于头部,引起颅颈交界处损伤(Craniocervical junction injury),重者当场毙命。
创伤性脑损伤诊治新进展课件
二次脑损伤颅内因素(2)
一般认为:重型颅脑伤者颅内压在成人应 维持在20-25mmHg,儿童应在20mmHg。 持续有创颅内压监测是重型颅脑伤救治的 重要手段,因此,颅脑损伤后,颅内压的 监测是非常重要的!
二次脑损伤因素小结(1)
颅脑损伤为一常见病,随着社会的发展, 交通伤、高空坠落伤等多发,因此,颅脑 伤及重型颅脑伤有上升趋势,如何提高疗 效、降低死亡率及伤残率?第四军医大学 科研提示:控制二次脑损伤是脑损伤救治 的关键!
二次脑损伤之颅外因素(2)
4、电解质紊乱:电解质紊乱既可以引起脑 细胞膜受损,造成电解质在细胞内外和细 胞器内外正常分布失常,又可以损害血脑 屏障,使血浆蛋白或电解质逸出血管壁, 加重血管源性离水肿和脑细胞内水肿,造 成第二次脑损害。现已证实低钠和高钠血 症均可加重脑损伤。
5、血糖异常:低血糖可使颅内PH值增加, 引起嗜酸性神经元细胞死亡,神经细胞坏 死、消失,形成脑组织软化。高血糖可使 乳酸生成增多,直接损伤脑组织。
二次脑损伤因素小结(2)
二次脑损伤是指在原发脑损伤后,血压、 体温、颅内压、脑血流及脑灌注压等发生 异常改变引起的第二次脑损害,加重原发 脑损伤和继发脑损害。可发生在脑损伤后 的各阶段,并可分为颅外因素及颅内因素 二部分。颅外因素主要有高热、低血压、 血气和酸碱平衡紊乱、电解质紊乱、血糖 异常;颅内因素主要有颅内高压、脑血流 量、脑灌注压、脑出血、水肿、颅内感染 等。
创伤性脑损伤-控制二次脑损伤
二次损伤因素{颅外部分、颅内部分
二次脑损伤之颅外因素(1)
颅外部分:包括高热、缺氧、低血压等。 1、高热:脑损伤后,高热可由于下丘脑体 温调节中枢功能紊乱、蛛网膜下腔出血或 感染等引起。高热增加脑耗氧量,加快能量代 谢耗散的速度,促进脑损伤后内源性有害因 子的生成、释放和摄取,引起第二次脑损 害。脑损伤后伴高热的伤员中重残、、呈 植物状态或死亡的发生率远远高于无发热 伤员,恢复良好的比例也更低。针对性处 理:亚低温疗法。
颅脑损伤患者的护理PPT课件(2024版)
性骨折
发生机制
• 颅骨骨折的性质和范围取决于致伤物的大小 和速度
• 外力作用于头部的方向和部位
解剖概要 颅骨分为颅盖和颅底两部分
骨折机制
1.颅底骨折(skull base fracture)
• 颅底部的线性骨折多 为颅盖部骨折延伸至 颅底,也可有间接暴 力引起。
• 根据发生部位分为: • 一)颅前窝骨折 • 二)颅中窝骨折 • 三)颅后窝骨折 • CSF漏、颅N损伤、
• 慢性硬膜下血肿有临床症状者,一经确诊应尽 早手术,可采取钻孔引流术 急性和亚急性硬脑膜下血肿的病人预后较硬膜 外血肿病人差。
• 慢性硬膜下血肿预后好。
三、脑挫裂伤
脑挫裂伤:包括脑挫伤和脑裂伤, 【病理生理】 脑水肿高峰期在伤后3-4天,可能有癫
痫、脑积水及脑萎缩等后遗症 【临床表现和诊断】:
1、意识障碍 2、局灶症状和体征 3、头痛、呕吐 4、颅内压增高和脑疝; 5、特殊类型:脑干损伤 6、诊断依“CT”和“MRI”检查
(3)骨膜下血肿
常位于骨膜与颅骨外板之间,颅骨骨 折引起。由于解剖结构特点,导致血肿常 界限于颅骨骨缝。
• 治疗:
小的头皮血肿,1~2周自行吸收。(冷热 )
大的头皮血肿,4~6周自行吸收,可适当 加压包扎,防止血肿扩大。同时预防感染 应用抗生素,一般不穿刺抽吸以免感染。
2.头皮裂伤 Scalp Laceration
脑损伤的发生机制
• 两种作用力(直接损伤):
• 1、接触力(冲击力、冲击伤):物体与头部直 接碰撞,由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内 陷和弹回,而导致局部脑损伤(着力部位)受 伤轻可无昏迷。
• 2、惯性力:来源于受伤瞬间头部的减速或加 速运动,使脑在颅内急速移位,与颅壁相撞, 与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵拉而导致 多处或弥散性脑损伤。
发生机制
• 颅骨骨折的性质和范围取决于致伤物的大小 和速度
• 外力作用于头部的方向和部位
解剖概要 颅骨分为颅盖和颅底两部分
骨折机制
1.颅底骨折(skull base fracture)
• 颅底部的线性骨折多 为颅盖部骨折延伸至 颅底,也可有间接暴 力引起。
• 根据发生部位分为: • 一)颅前窝骨折 • 二)颅中窝骨折 • 三)颅后窝骨折 • CSF漏、颅N损伤、
• 慢性硬膜下血肿有临床症状者,一经确诊应尽 早手术,可采取钻孔引流术 急性和亚急性硬脑膜下血肿的病人预后较硬膜 外血肿病人差。
• 慢性硬膜下血肿预后好。
三、脑挫裂伤
脑挫裂伤:包括脑挫伤和脑裂伤, 【病理生理】 脑水肿高峰期在伤后3-4天,可能有癫
痫、脑积水及脑萎缩等后遗症 【临床表现和诊断】:
1、意识障碍 2、局灶症状和体征 3、头痛、呕吐 4、颅内压增高和脑疝; 5、特殊类型:脑干损伤 6、诊断依“CT”和“MRI”检查
(3)骨膜下血肿
常位于骨膜与颅骨外板之间,颅骨骨 折引起。由于解剖结构特点,导致血肿常 界限于颅骨骨缝。
• 治疗:
小的头皮血肿,1~2周自行吸收。(冷热 )
大的头皮血肿,4~6周自行吸收,可适当 加压包扎,防止血肿扩大。同时预防感染 应用抗生素,一般不穿刺抽吸以免感染。
2.头皮裂伤 Scalp Laceration
脑损伤的发生机制
• 两种作用力(直接损伤):
• 1、接触力(冲击力、冲击伤):物体与头部直 接碰撞,由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内 陷和弹回,而导致局部脑损伤(着力部位)受 伤轻可无昏迷。
• 2、惯性力:来源于受伤瞬间头部的减速或加 速运动,使脑在颅内急速移位,与颅壁相撞, 与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵拉而导致 多处或弥散性脑损伤。
颅脑损伤诊疗进展 PPT课件
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心跳骤停复苏、大量脑出血致脑疝或 中枢神经系统感染等原因昏迷时,如 果出现Ⅲ级Ⅴ波缺失,患者存活机率 很小或处于植物状态
脑干听觉诱发电位正常,则80%~90% 存活,多预后良好
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五、急性颅脑损伤临床治疗进展
(1) 颅内压监测和脑血流监测 (2) 神经电生理监测
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三、颅脑损伤的发生机理
颅脑损伤是外力作用于头部所致,其 发生和发展取决于致伤因素和损伤性质:
致伤因素:外力作用方式 外力的大小,速度,方向及频次
损伤性质:致伤物不同、 头部受力强度和部位不同
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发生机理
(1) 加速性损伤
直接暴力 (2) 减速性损伤
(3) 挤压性损伤
外
力
(1)挥鞭样损伤
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Glasgow 昏迷计分法
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五、急性颅脑损伤临床治疗进展
(1) 颅内压监测和脑血流监测 (2) 神经电生理监测 (3) 过度通气疗法 (4) 亚低温治疗 (5) 甘露醇的应用 (6) 糖皮质激素的应用 (7) 巴比妥类药物治疗 (8) 钙拮抗剂治疗 (9) 自由基清除剂治疗 (10) 神经生长因子治疗 (11) 手术治疗
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脑血流监测
可固定探头,连续监测
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颅内压增高的监测:
低血流高搏动指数波谱
ICP增高早期,舒张期血流速度下降,收缩峰变尖。
双向血流的“振荡波”
颅脑损伤的临床进展介绍
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视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重 要体征,发生率约为60~70%;
虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显 自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色 觉异常,或有短暂的视力丧失;
这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒 左右,称为弱视发作。弱视发作常见于慢 性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行。 如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持 续存在,最终导致视力永久性丧失。
P挥a作CO用2 在。
4-6.6kPa(30-50mmHg)
医学课件ppt
的
状
态
下
才
能
发
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四、颅内压增高的临床表现
医学课件pptபைடு நூலகம்
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头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压 增高的三主征
头痛是常见症状,发生率约为80~90%;
头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛,用力、 咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或 侧卧头低位亦可使头痛加重,坐姿时减轻;
早期头痛在后半夜或清晨时明显,随后头 痛为持续性伴阵发性加剧。头痛的机理可 能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到 刺激或牵拉有关。
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呕吐不如头痛常见;
多在头痛剧烈时发生,常呈喷射状,与进 食无关,伴有或不伴有恶心;
其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中 枢所致。
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脑脊液吸收量的增加,可在一定的范围内 缓解颅内压增高的程度。同时,ICP增高时, 脑室脑蛛网膜下腔与脑池内的部分脑脊液 可因受挤压而流入脊髓蛛网膜下腔,使颅 内容物总体积减少,颅内压得以降低。
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(5)脑血流与颅内压的关系及其调 节作用
颅内压增高时,脑血流量将减少,而脑静脉系统 的血液因受挤压而排出增多,于是脑血流量更显 减少,从而使颅内压有所降低;
重型颅脑损伤诊断与治疗现状及进展PPT课件
PART 01
重型颅脑损伤概述
定义与分类
定义
重型颅脑损伤是指由于外界暴力导致头部严重损伤,引起颅内组织、血管、神 经等重要结构受压或损伤,进而引发一系列严重的神经系统症状和体征。
分类
根据损伤部位和程度的不同,重型颅脑损伤可分为硬膜外血肿、硬膜下血肿、 脑挫裂伤、脑干损伤等。
病因与发病机制
病因
重型颅脑损伤的主要病因包括交通事故、跌落、暴力打击等 。其中,交通事故是最常见的病因,占所有颅脑损伤的50% 以上。
神经电生理检查
如脑电图、诱发电位等, 可用于评估脑功能状态, 对预测预后有一定价值。
血液生物标志物
一些生物标志物如S100B、 NSE等在颅脑损伤后释放 入血,可反映脑损伤程度。
治疗方法
手术治疗
对于颅内血肿、挫裂伤等 占位性病变,需及时手术 清除病灶,降低颅内压。
非手术治疗
包括脱水降颅压、营养支 持、抗感染等综合治疗措 施,以维持生命体征和促 进神经功能恢复。
发病机制
重型颅脑损伤的发病机制主要与外力作用导致颅骨骨折、颅 内组织移位、脑组织挫裂伤等有关。当外力作用超过颅内组 织的缓冲能力时,就会引发颅内压升高、脑组织受压、神经 功能受损等严重后果。
临床表现与诊断标准
临床表现
重型颅脑损伤患者常出现意识障碍、头痛、呕吐、瞳孔散大、偏瘫等症状,严重 时可出现呼吸循环衰竭、休克等危及生命的情况。
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重型颅脑损伤诊断与 治疗现状及进展ppt课
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颅脑损伤新进展新
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护理进展(八)
早期营养支持 重型颅脑损伤患者机体处于高代谢 状态,易导致营养障碍和免疫功能下降。伤后2周 以内严重营养不足,使脑外伤患者死亡率增加
分期成为重型颅脑损伤患者伤后各脏器功能支持 及促醒的重要环节。
洼田饮水试验
一般于伤后3日给予充足的营养(胃肠外途径),与伤 后7日起给予饮食(胃肠道)。
中心静脉压 Swan-Ganz漂浮导管目前临床上血液动力学的 监测最有效的手段,可直接测得CVP、PAP (肺动脉压)、PAWP(肺动脉楔展(五)
• 血液动力学的监测
收缩压稳定在16Kpa左右,勿低于12Kpa,保持MABP在 10.6Kpa以上,才能维持有效的脑灌注压;一般ICP在 2.7Kpa以下,脑灌压应不低于8.0Kpa.
无反应 1
颅脑损伤新进展新
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• 1.轻型脑损伤:G.C.S 13—15分 • 2.中型脑损伤:G.C.S 9—12分 • 3.重型脑损伤:G.C.S 3—8分
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急性脑损伤的临床分级
指 标
意识状态 (G.C.S)
呼吸
循环
第I级 (轻型)
第Ⅱ级 (中型)
第Ⅲ级(重型)
Ⅲ1(普重型) Ⅲ2(特重型) Ⅲ3(濒死型)
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护理进展(六)
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护理进展(六)
• 呼吸系统的监测 重型颅脑损伤早期低氧血症的发生率达92%-97%, 术后患者可达99%。 体位、气管切开、气道湿化 、呼吸机 传统吸痰 右肺中叶/下叶 目前 提倡床旁支气管镜肺
泡灌洗(BAL)各肺叶、 甚至有些肺段支气管
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大容量喷射湿化氧疗装置
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大容量喷射湿化氧疗装置
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• 体护传液统理的观补念进充:展严格(控七制入)量,
现代观念:量出为入 出入平衡,早期应用平衡液 过度缺水 外周有效循环容量不足,引起血压下 降,脑灌注压难以保证,加重脑缺氧,脑水肿 补液过多 加重心血管系统的负担 ,出现浮肿, 心功能不全,肺水肿等;稀释性低钠,导致血液 渗透压降低,导致脑细胞水肿,颅内压增高。 重视每小时出入量,随时量出而入, 保持液体容量的动态平衡。 甘露醇的应用
红外线耳蜗测温
亚低温治疗
静脉滴注低温液体降温颅脑损法伤新进展新
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静脉滴注低温液体降温法
• 通过向中心静脉导管向患者体内注入冰盐水.可 达到快速降温的效果。
• 即将患者的治疗液体放人冰箱内, 待降温至0~ l0度时取并用棉套保温,按常规输液操作输入患 者体内起。静滴4℃甘露醇对高热和超高热患者 的起到降温效果。
•2.头颅X摄片
•3.头颅CT
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护理进展(一)
病情观察
意识 伤后意识障碍的程度是反映损伤轻重的 重要标志
瞳孔 重型颅脑损伤中颅内血肿的瞳孔改变占 86.2%(单侧),对病情判断和预后有重大价值
骨窗的观察
心电图和生命体征 心肌损害发生率可达93% 两慢一高
体温 重型颅脑损伤特别在伤后早期,患者 体温多在39度以上,应视为严重情况
(1)冷甘露醇直接降低血液温度(即体温)
(2)通过高渗性利尿排 部分热量;
(3)解除脑水肿,预防或抑制了中枢性高热的发生;
(4)清除因发热而引起的自由基.有利于机体的康复
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护理进展(二)
• 动态颅内压 测量方法、放置位置、时间
分级程度:轻度15-20mmHg;
重度
中度21-40mmHg; >40mmHg
根据ICP变化调节脱水剂应用时间和剂量,决 定是否开颅手术及所采用的手术方式,降低 并发症。
注意事项
对于判断病情变化、指导治疗、判断预后有重 要价值。
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护理进展(三)
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护理进展(三)
颅脑损伤新进展新
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护理进展(四)
颅脑损伤新进展新
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护理进展(五)
• 血液动力学的监测 体循环动脉压(MABP) 是重型颅脑损伤后病 情变化极为重要的病理生理反应,可直接影响 脑灌注和脑血流的变化
>1个月建议胃造瘘
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30 ml温开水
洼田饮水试验
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护理进展(九)
• 监测血糖的动态变化 • 新入院的 患者每隔1-3天复查1次
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小结
• 重型颅脑损伤是各种外伤中最重的,其特点是病 情重、变化快、并发症多、病死率高,护理难度 大。它的救治是涉及多学科多环节、且十分复杂 的综合性治疗技术,需要整个医护团队的共同努 力,在重型颅脑损伤患者的救治过程中,绝对不 能忽视基础医疗护理。
• 我们的护理工作任重而道远!
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谢谢聆 听
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13—15 9—12 6—8 4—5
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正常 正常
可正常 增快或变慢,可程周期性 不规则或
节律正常
停止
可正常 可明显紊乱 可显著紊乱 严重紊乱
瞳孔大小 正常
正常 可不等大 可不等 大 散大固定
瞳孔反应 正常
正常
正常或减弱 正常或减弱 消失固定
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诊断
•1.临床表现
• 受伤时着力情况 • 伤后意识状态变化 • 瞳孔变化前后比较 • 神经系统改变,生命体征改变 • 有无复合性外伤
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分类与分级
(一)格拉斯哥昏迷分级(glasgow coma scale, G.C.S)
睁眼反应
言语反应
运动反应
正常睁眼 4 回答正确 5 遵命动作 6
呼唤睁眼 3 回答错误 4 定位动作 5
刺激睁眼 2 含混不清 3 肢体回缩 4
无反应 1
唯有声叹 2 肢体屈曲 3
无反应 1 肢体过伸 2
重型颅脑损伤 的护理新进展
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概述
交通事故、工伤、战伤、自然灾害 发病率占全身创伤的20%,死亡率居创伤的首位 致死率和致残率高 正规化 规范化 科学化
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重型颅脑损伤
按GCS计分和伤后原发昏迷时间的长短分类: 指GCS6-8分,伤后昏迷6h以上或在伤后24h内意识 恶化再次昏迷6小时以上者。