夹层

第三节桥血管夹层的防治

冠状动脉夹层（coronary dissection）是冠脉介入治疗最常见的并发症之一，血管扩张部位造影可见管腔内有被线状造影剂隔离的充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片，是导致急性闭塞的主要原因之一[1-3]。可分为原发性和继发性两大类，前者极其少见，往往在尸检时偶然发现，后者较常见，并随着冠状动脉介入手术的广泛开展，其发病率逐渐增多。

桥血管夹层，即指外科搭桥术后再次血运重建-经皮冠状动脉介入术过程中明显的桥血管内膜损伤，造成冠状动脉内膜撕裂并可伴有局部血栓形成。桥血管病变本身特点造成管腔内已含有大量血栓，加上其内膜撕裂导致新的血栓形成，常常造成桥血管更严重的狭窄甚至管腔闭塞，导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克等情况，危及生命。

一、分型及临床预后

1.美国国立心肺血液病研究所（NHLBI）根据血管损伤的形态学特点将血管内膜撕裂分为六型：

表1 不同类型夹层的特点与急性闭塞的发生率

分型特点急性闭塞发生率（%）

A B C D E F

管腔内有X 线可透区，少量或无造影剂滞留

双腔（管）样改变，少量或无造影剂滞留

管腔外有造影剂滞留

管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损

新出现的持续造影剂充盈缺损

非A-E型导致血流障碍或血管完全闭塞

3

10

30

9

69

夹层在临床上被分为[4]：轻度夹层（A和B型），极少导致缺血并发症，可不予处理；

中度夹层（无明显缺血征象或症状C型）和严重夹层（有缺血征象或症状的C型以及D至F型），中重型夹层可伴有严重的症状和体征，并使急性心肌梗死、再次急诊冠脉旁路搭桥术和死亡风险增加5-10倍，被认为是有意义的冠脉夹层，需要马上处理。另外需要注意的是，E、F型也有可能是血栓导致，冠脉造影不易从形态上与血栓形成所鉴别，必要时需要行IVUS检查。

2. 另有学者用血管内超声（IVUS）将冠状动脉夹层分成四种类型：

表2 IVUS下冠脉夹层分型特点

分型特点

Ⅰ型夹层(边缘型) Ⅱ型夹层(中心型) Ⅲ型夹层(无通道型)

Ⅳ型夹层(假腔型) 该夹层平面位于正常血管段与偏心斑块的交界处，占全部夹层的51% 发生在同心性或偏心性斑块裂隙的下层，占26%

由于重度钙化，夹层入口通道不能被观察到，仅能经注射造影剂后才显示夹层存在，占6%

在冠状动脉内腔与夹层之间无交通相连，假腔扩张致真腔受压，斑块下外膜扩张，占17%

Ⅰ~Ⅲ型夹层均易处理，可无并发症，而Ⅳ型夹层则是导致急性闭塞发生的主要原因之

一。假腔一旦形成，真腔可能受压阻塞。中膜暴露血小板凝聚，血小板形成导致急性闭塞发生。

二、常见原因及其危险因素

相关预测因素[6]：钙化、病变长度、球囊/动脉比率、复杂病变、桥血管多处病变、女性、低胆固醇血症、稳定型心绞痛、术后血栓、高压力和非顺应性球囊。

1.桥血管解剖因素

(1)长节段和弥漫病变：病变长度增加，夹层发生率随之增加；

(2)严重偏心性病变：球囊扩张时管壁及斑块受力不均；

(3)慢性闭塞性病变：开通时操作复杂，包括导丝进入内膜下假腔、指引导管过度深插、球囊扩张至内膜撕裂，极易继发夹层，；

(4)钙化病变：本身钙化病变是引起血管夹层的常见原因。钙化斑块在血管中层中像一杠杆，易发生在钙化和非钙化病变交界处，一旦出现斑块裂纹，便产生很大的剪切力，很快导致较大范围、和较深的撕裂，形成夹层。不过，桥血管病变中较少出现钙化。

2.介入操作相关因素包括

(1)指引导管因素：导管过度深插、导管内径过大；

(2)球囊因素：球囊过大（球囊直径/病变血管直径>1.2），反复多次球囊扩张，或普通球囊高压力扩张，或在球囊高压作用下，钙化斑块与临近的软组织相对错位移动，也易发生夹层形成；

(3)导引钢丝因素：较硬的导丝易损伤血管内膜或刺破血管壁；慢性闭塞病变(CTO)，极易将导丝送入血管内膜下造成桥血管夹层；

(4)冠状动脉支架因素：发生的部位多为支架的两端，尤其是远端，多因支架球囊扩张时支架对管壁挤压导致；

(5)造影剂因素：高速的造影剂流，也是造成冠状动脉夹层不容忽视的因素。

三、诊断

1.冠脉造影PCI过程中，即刻冠状动脉造影可发现多数严重桥血管夹层。主要表现为[5]：(1)桥血管管腔内可见内膜分离所形成的薄而透亮的线样影，即内膜分离瓣片，透视下有动态变化，该线样影可呈平行或螺旋形，范围可长可短；(2)透明线两侧分别为真假腔，均有造影剂充盈，真腔受压变窄或无变化；(3)假腔内造影剂排空延迟；(4)真腔可有局限性狭窄或增宽，夹层远端可狭窄。

有时造影时可出现“夹层”的伪象，主要是由于造影剂注射力量小，造成造影剂量少，在造影时出现低密度透X线区。有时由于深置导管、使用强支撑力导丝等也可导致假性病变，此时通过调整导管位置和血管内应用硝酸甘油可做鉴别。

由于夹层的形态结构多变，冠脉造影仅能发现10%-30%的夹层[6]，并不能全面而准确地反映病变的性质、程度和范围，单纯明确夹层的存在远远不能满足治疗上的需要。

2.血管内超声（IVUS）IVUS对PTCA术后所引起的夹层诊断较冠脉造影有较高的敏感性和特异性[7]。它能清晰地显示血管横断面图像，对于夹层破口的定位、真假腔的鉴别以及夹层原因的判断具有一定的优势。冠状动脉造影对夹层的诊断主要依靠对剥脱的夹层内膜片的识别，然而这种内膜片是可透X线的，所以一旦夹层假腔内血栓形成或者夹层仅表现为内膜下血肿，冠状动脉造影只能发现管腔的充盈缺损而无法识别出夹层，往往错误地判断为动脉粥样硬化狭窄。内膜片在IVUS显像中表现为一层搏动性的高回声结构，并与真腔的

高回声内层相连，即使假腔由血栓形成，在血栓和内膜片之间仍可显示出清晰的界面[8]。可见，IVUS对夹层的诊断有协助或补充作用。

四、预防：

桥血管夹层常常发生在导丝尚未到位时，危险性很大。有效地预防，将大大减少冠脉介入中恶性事件的发生。应注意以下几个方面：

1.导管的使用选择形状及大小合适的导管，同时轻柔的操作到位，到位后注意导管深度、同轴性以及导管尖端是否紧邻病变，是预防桥血管夹层的关键。在使用指引导管前，应该通过冠脉造影认真了解桥血管开口位置、方向、近端有无病变等情况，这对于选择合适形态和大小的指引导管以及操作过程中杜绝盲目动作造成内膜损伤均具有重要意义；

2.造影剂的使用在导管与血管不同轴或者导管头端临近病变时，用力推注造影剂常会造成血管夹层。正确的推注造影剂方法应该是在导管与血管同轴的情况下，逐渐加力，推注2-3个心动周期，使血管显影清晰即可停止，过猛、过多、过快的推注造影剂应该杜绝；

3.导丝的使用操作过程一定轻柔，并在透视下操作，尤其是导丝接近导管口部时更应注意，避免造成桥血管损伤；

4.球囊与支架的选择选择与桥血管直径相匹配的球囊与支架，扩张的最高压力与压力增加速度要合理。

五、治疗：

桥血管夹层表现多样，血管可完全闭塞也可能有血流通过；患者可以有严重症状及血流动力学障碍，也可毫无症状及血流动力学异常。无论表现如何，桥血管夹层处理应遵循以下原则[9-10]：

1.不予处理对无临床症状、无缺血性心电图改变、TIMI 血流III 级的小损伤，因其预后相对较好，一般不需特殊处理。研究显示，PCI术成功后有残余夹层并不增加再狭窄率，随访造影证实在术后几天或几周大量的非闭塞夹层都自行闭合，未经处理的中度及轻度夹层并未增加主要心血管不良事件发生，随后的支架置入并未改变长期的结果[11]。

2.保持血流动力学稳定对于血流动力学不稳定者，可以通过药物和循环辅助装置（IABP、ECMO）维持血流动力学。对于情况极不稳定者，应迅速给予有效的心肺复苏并尽快开通闭塞血管。

3.支架置入直径≤2.5mm 的血管发生夹层，其供血范围很小或没有症状者，尽量应用球囊长时间扩张使夹层自行闭合，可能不必置入支架；直径≥2.5mm 的血管一旦出现内膜撕裂等情况，应及时植入冠状动脉支架以覆盖内膜撕裂片，稳定血管腔，防止夹层扩展[12-13]。首先应于撕裂的远端点状植入支架，以防止撕裂继续向远端扩展，然后于撕裂近端点状植入支架，以使夹层完全封闭。支架置入必须确保覆盖夹层全长[14]。若置入支架后夹层消失，血流通畅，患者症状缓解，则不需再次外科治疗。

4.外科治疗若桥血管夹层导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克而球囊扩张或支架植入不成功时(包括导引钢丝不能进入真腔、球囊支架不能推送至病变处)，应立即进行再次外科治疗。