流行性出血热EHF
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临床表现
四、多尿期： 由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，肾小管上皮细
胞逐渐修复，加之少尿期在体内潴留的尿素等代谢产物的 排泄，构成渗透性利尿的物质基础，故出现多尿和夜尿症 。
根据尿量和氮质血症情况可分以下三期： ①移行期：日尿量由500ml增加至2000ml， 但血尿素氮（BUN）和肌 酐（Cr）仍上升，症状加重 ； ②多尿早期：每日尿量超过2000ml。氮质血症未见改善，症状仍重。 ③多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降 ，每日尿量可达4000～8000ml，少数可达15000ml，全身症状明显好 转。尿液的大量排出易导致水电解质紊乱，特别是低钾血症，同时易 继发细菌感染。 本期病程9～14日。短者1天，长者持续数月。
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临床表现
高热脸红酒醉貌；头痛腰痛像感冒； 皮肤粘膜出血点；恶心呕吐蛋白尿。
一、发热期： 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害
。
发热——起病急，有畏寒、发热，体温一般在39~40℃之间，热型以 弛张型为多，少数呈稽留热或不规则型。
全身中毒症状——全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛。（三痛：头痛、腰痛
１Байду номын сангаас血常规：
WBC逐渐升高可达15~30×109/L，早期中性粒细胞升高，
可有中毒颗粒，第4、5病日后淋巴细胞升高，可有异常淋巴细胞；从 发热到低血压期因血液浓缩，红细胞总数和血红蛋白升高，血小板减 少。
２、尿常规检查：
尿蛋白，膜状物(为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物
)，对诊断有意义。镜检还可见管型和红细胞。尿沉渣中可发现巨大的 融合细胞，能检出病毒抗原。
（1）轻型：①T38℃左右，中毒症状轻；②血压基本正常；③除皮肤和（或 ）黏膜有出血点外，其他处无明显出血现象；④肾脏损害轻微，尿蛋白1+~2+ ，没有明显少尿期。
（2）中型：①T39~40℃，全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；②病程 中收缩压＜90mmHg，或脉压＜26mmHg；③皮肤黏膜及其他部位有明显出血现 象；④肾脏损害明显，尿蛋白可达3+，有明显的的少尿期。
、眼眶痛。 多数病人可出现胃肠中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者 出现嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等神经精神症状。 ）
毛细血管损害征——充血、出血和渗出水肿征。（充血：三红——颜面、
颈部、前胸，重者呈醉酒貌。出血：皮肤、粘膜、鼻出血、咯血等。渗出：球结膜水 肿，部分眼睑和脸部水肿，也可出现胸腹水等。）
，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，在病程第2-3日即能 检出，有助于早期诊断。 由于抗原结构的不同，汉坦病毒至少有30个以上血清型。 其中Ⅰ型汉滩病毒、Ⅱ型汉城病毒、Ⅲ型普马拉病毒和Ⅳ 型希望山病毒是经世界卫生组织认定的。其中Ⅰ、 Ⅱ、 Ⅲ型和多布拉伐-贝尔格莱德病毒能引起人类肾综合征出 血热。我国流行的主要是Ⅰ、 Ⅱ。近年来在我国还发现 了Ⅲ型普马拉病毒、沟型病毒和大别山型病毒存在。 由于病毒不同，引起人类疾病的临床症状轻重有所不同， 其中Ⅰ型较重， Ⅱ型次之， Ⅲ型多轻，Ⅳ型迄今未见人 致病，多布拉伐-贝尔格莱德病毒类似Ⅰ型。
（3）重型：①T≧40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现精神症状者 ；②病程中收缩压＜70mmHg，或脉压＜20mmHg，并呈现临床休克过程者；③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾脏损害严重，少尿持续在5日以 内，或尿闭2日以内者。
（4）危重型：在重症基础上，出现任何：①难治性休克；②出血现象严重， 有重要脏器出血；③少尿期超过5日，或尿闭2日以上，或尿素氮超过 42.84mmol/L；④心力衰竭、肺水肿；⑤出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢神 经系统并发症；⑥严重继发性感染。
7．黄热病（YH）
8．阿根廷出血热（AHF） 9．玻利维亚出血热（BHF）
10．拉沙热（LF） 11．流行性出血热（EHF）
无肾综合征 无肾综合征 无肾综合征 无肾综合征
苏联鄂木斯克 印度
苏联、保加利亚、巴基斯坦 新疆塔里木河流域
无肾综合征 无肾综合征 无肾综合征
东南亚、太平洋群岛 泰国、印度 非洲、南美
感染Ⅰ型病毒后，中和抗体可维持1~30年； 感染Ⅱ型病毒后，中和抗体只可维持2年； Ⅰ型病毒感染者对Ⅱ型病毒一定的交叉免疫力，Ⅱ型病毒
感染者对Ⅰ型病毒免疫力不强。
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流行病学
四、流行特征：
1.地区性：主要分布在亚洲，其次为欧洲及非洲。我国疫 情最重，目前我国老疫区病例逐渐减少，新疫区不断增加 。
肾损害——蛋白尿及镜检发现管型等。 本期多数3~7天，少数达10天以上。体温越高，病程越长，病情越重
。
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临床表现
二、低血压休克期：
一般发生于第4~6天，迟者第8~9天出现。也可出现于发热期。 轻者血压略有波动，持续时间短，重者血压骤然下降，甚至不
能测出。 休克早期患者皮肤潮红，四肢温暖，当血容量继续下降，则出
我国目前以流行性出血热为主，近年又出现发热伴血小板减少综合征 。
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病毒性出血热分类
传播 途径
蜱媒
蚊媒
动物 源性
传播 途径 未明
病名
临床类型
分布地区
1．鄂木斯克出血热（OHF） 2．奇萨那森林病（KFD）
3．克里米亚出血热（CHF） 4．新疆出血热（SHF）
5．登革出血热（DHF） 6．基孔肯亚出血热（CHIK）
３、血液生化检查：血BUN和Cr低血休克期开始上升，少数发热期开
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临床表现
五、恢复期：
一般在病程的第四周开始恢复，尿量逐渐恢复正 常，夜尿症消失，尿浓缩功能恢复。尿量逐渐恢 复至2000ml以下，精神、食欲基本恢复，一般还 需1～3个月才能完全恢复。
少数患者可遗留有高血压、肾功能障碍、心肌劳 损和垂体功能减退等症状。
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临床分型
按病情轻重本病可分为五型：
现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。 当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚。少数顽固性 休克患者，由于长时间组织血流灌注不足，出现发绀，并促使 DIC，脑水肿，ARDS和急性肾衰竭的发生。 本期持续时间，短者数小时，长者可达6天以上，一般1~3天。
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临床表现
三、少尿期：
由于肾综合征出血热患者早期的血液和尿液中携 带病毒，虽然有接触后发病的个别病例报告，但 人不是主要传染源。
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黑线姬鼠
流行病学
褐家鼠
大林姬鼠
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流行病学
二、传播途径：
1.呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物，如尿、粪、唾液 等污染尘埃后形成气溶胶，能通过呼吸道而感染人体。
2.消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物 可经口腔或胃肠道粘膜感染。
2.季节性和周期性：四季均可发病，但有明显的高峰季节 。其中姬鼠传播者以11-1月份为高峰，5-7月为小高峰。 家鼠传播者以3-5月为高峰。林区姬鼠传播者以夏季为流 行高峰。
本病发病率有一定周期性波动，以姬鼠为主要传染源 的疫区，一般相隔数年有一次较大流行，以家鼠为传染源 的疫区周期性尚不明确。
3.人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较高，其他人 群亦可发病。
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发病机制
尚未完全清楚，汉坦病毒感染为本病发病 的启动因子，病毒感染后激发机体的免疫
反应并产生免疫病理损害，从而导致一系
列复杂的病理生理过程，产生发热、低血
压休克、出血和肾衰竭的临床经过。
①病毒直接损伤机制：病毒感染导致感染细胞功能及结构 的损害。
有肾综合征 有肾综合征 有肾综合征 有肾综合征
阿根廷 玻利维亚
非洲 中国、俄罗斯、朝鲜、日本、北欧
12．马尔堡病（MVD） 13．埃波拉出血热（EbHF）
无肾综合征 无肾综合征
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东非乌干达、肯尼亚 北非扎伊尔、苏丹
病原学
汉坦病毒属于布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒。 汉坦病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇
出血： 血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增
加和DIC所致凝血功能异常是出血主要原因。 急性肾功能衰竭：
肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤、肾间质水肿和 出血、血容量减少、肾小球微血栓形成和缺血坏死、肾小 管被蛋白和管型阻塞。
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病理
基本病理变化：全身小血管广泛损伤
小血管和肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。
心脏病变
右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或心外膜下，心 肌纤维变性、坏死，部分可断裂。
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临床表现
潜伏期：4~46天，一般为2周。
约10~20%的患者有前驱症状，表现为上呼吸道
卡他症状或胃肠道功能失调。
三大主症：发热、出血、肾损害。
五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期 五期，但也有交叉重叠。
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病原学
汉坦病毒对脂溶剂敏感，如乙醚、氯仿、丙 酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活该病毒。一 般消毒剂及戊二醛、水溶60℃1小时、100℃1 分钟或紫外线照射30min也可灭活病毒。不耐 热和不耐酸，高于37℃及PH5.0以下易被灭活 。
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流行病学
一、传染源：
主要宿主动物是啮齿类，鼠是主要的传染源，其 他动物包括猫、猪、狗、兔等，此外，在青蛙、 蛇、鸟类也检出HV。在我国以黑线姬鼠、褐家鼠 为主要宿主动物和传染源，林区则以大林姬鼠为 主。
流行性出血热
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流行性出血热，属于病毒性出血热中的肾综合征 出血热，是有汉坦病毒（HV）引起的，以鼠类为 主要传染源的一种自然疫源性疾病。
临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要 表现。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细 血管广泛性损害。
病毒性出血热：是一种通过蚊媒、蜱媒、动物源性或传播途径未明等 4种方式传播的急性全身性的自然疫源性疾病，临床上以发热伴出血 和休克为特征，伴或不伴急性肾功能损伤。病毒性出血热共13种，分 为有肾损及无肾损两大类。
3.接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄 物或血液后亦可导致感染。
4.垂直传播：孕妇感染本病后病毒可经胎盘感染胎儿。 5.虫媒传播：寄生于鼠类身上的革螨或恙螨有传播作用。
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流行病学
三、人群易感性：
人群普遍易感，但以青壮年、农民多见。儿童发 病极少见，隐性感染较少，在流行区隐性感染率 可达3.5%-4.3%。
②免疫机制：免疫应答和释放的细胞因子导致机体损伤。
免疫复合物是本病血管和肾脏损害主要原因。
③各种细胞因子和介质的作精品用课件。
病理生理
休克： 原发性休克：病程的3-7天发生，称原发性休克，血管通 透性增加，血浆外渗，血液浓缩, 血粘稠度增高和DIC的 发生，导致血容量减低所致。 继发性休克：于少尿期以后发生，大出血、继发感染、水 电解质补充不足等导致有效血容量不足引起。
血管病变
基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。管壁 不规则收缩、扩张，最后呈纤维蛋白样坏死和破裂等 →内脏毛细血管高度扩张淤血→管腔内微血栓形成→ 血浆外渗→组织水肿。
肾脏病变
脏器中肾脏病变最明显。镜检见肾小球充血、基底膜 增厚、肾近曲小管变性、坏死，肾间质高度充血、出 血和水肿，使肾小管受压变窄或闭塞。
常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热直接进 入本期。多见于病程第5~8天。
一般认为24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。 此期主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容
量综合征和肺水肿。胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著 。患者出现恶心、呕吐、厌食、顽固性呃逆，头痛、头晕、烦躁、嗜 睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血现象加重，少数患者可出现颅内出血 和其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水钠 潴留，使组织水肿加重，血压升高，脉压增大，心率增快。由于尿少 或无尿，出现高血容量综合征而引起心力衰竭、肺水肿等。 本期持续时间短者1天，长者10余天，一般为2~5天。 本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行，若BUN每日 上升21mmol/L以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。
（5）非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿 特异性抗原或抗体阳性者。
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临床分型
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并发症
主要有严重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼 吸窘迫综合征、自发性肾脏破裂；脑水肿、脑出 血或脑疝等中枢神经系统并发症；支气管肺炎及 其他继发性感染等。
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实验室检查
临床表现
四、多尿期： 由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，肾小管上皮细
胞逐渐修复，加之少尿期在体内潴留的尿素等代谢产物的 排泄，构成渗透性利尿的物质基础，故出现多尿和夜尿症 。
根据尿量和氮质血症情况可分以下三期： ①移行期：日尿量由500ml增加至2000ml， 但血尿素氮（BUN）和肌 酐（Cr）仍上升，症状加重 ； ②多尿早期：每日尿量超过2000ml。氮质血症未见改善，症状仍重。 ③多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降 ，每日尿量可达4000～8000ml，少数可达15000ml，全身症状明显好 转。尿液的大量排出易导致水电解质紊乱，特别是低钾血症，同时易 继发细菌感染。 本期病程9～14日。短者1天，长者持续数月。
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临床表现
高热脸红酒醉貌；头痛腰痛像感冒； 皮肤粘膜出血点；恶心呕吐蛋白尿。
一、发热期： 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害
。
发热——起病急，有畏寒、发热，体温一般在39~40℃之间，热型以 弛张型为多，少数呈稽留热或不规则型。
全身中毒症状——全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛。（三痛：头痛、腰痛
１Байду номын сангаас血常规：
WBC逐渐升高可达15~30×109/L，早期中性粒细胞升高，
可有中毒颗粒，第4、5病日后淋巴细胞升高，可有异常淋巴细胞；从 发热到低血压期因血液浓缩，红细胞总数和血红蛋白升高，血小板减 少。
２、尿常规检查：
尿蛋白，膜状物(为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物
)，对诊断有意义。镜检还可见管型和红细胞。尿沉渣中可发现巨大的 融合细胞，能检出病毒抗原。
（1）轻型：①T38℃左右，中毒症状轻；②血压基本正常；③除皮肤和（或 ）黏膜有出血点外，其他处无明显出血现象；④肾脏损害轻微，尿蛋白1+~2+ ，没有明显少尿期。
（2）中型：①T39~40℃，全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；②病程 中收缩压＜90mmHg，或脉压＜26mmHg；③皮肤黏膜及其他部位有明显出血现 象；④肾脏损害明显，尿蛋白可达3+，有明显的的少尿期。
、眼眶痛。 多数病人可出现胃肠中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者 出现嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等神经精神症状。 ）
毛细血管损害征——充血、出血和渗出水肿征。（充血：三红——颜面、
颈部、前胸，重者呈醉酒貌。出血：皮肤、粘膜、鼻出血、咯血等。渗出：球结膜水 肿，部分眼睑和脸部水肿，也可出现胸腹水等。）
，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，在病程第2-3日即能 检出，有助于早期诊断。 由于抗原结构的不同，汉坦病毒至少有30个以上血清型。 其中Ⅰ型汉滩病毒、Ⅱ型汉城病毒、Ⅲ型普马拉病毒和Ⅳ 型希望山病毒是经世界卫生组织认定的。其中Ⅰ、 Ⅱ、 Ⅲ型和多布拉伐-贝尔格莱德病毒能引起人类肾综合征出 血热。我国流行的主要是Ⅰ、 Ⅱ。近年来在我国还发现 了Ⅲ型普马拉病毒、沟型病毒和大别山型病毒存在。 由于病毒不同，引起人类疾病的临床症状轻重有所不同， 其中Ⅰ型较重， Ⅱ型次之， Ⅲ型多轻，Ⅳ型迄今未见人 致病，多布拉伐-贝尔格莱德病毒类似Ⅰ型。
（3）重型：①T≧40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现精神症状者 ；②病程中收缩压＜70mmHg，或脉压＜20mmHg，并呈现临床休克过程者；③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾脏损害严重，少尿持续在5日以 内，或尿闭2日以内者。
（4）危重型：在重症基础上，出现任何：①难治性休克；②出血现象严重， 有重要脏器出血；③少尿期超过5日，或尿闭2日以上，或尿素氮超过 42.84mmol/L；④心力衰竭、肺水肿；⑤出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢神 经系统并发症；⑥严重继发性感染。
7．黄热病（YH）
8．阿根廷出血热（AHF） 9．玻利维亚出血热（BHF）
10．拉沙热（LF） 11．流行性出血热（EHF）
无肾综合征 无肾综合征 无肾综合征 无肾综合征
苏联鄂木斯克 印度
苏联、保加利亚、巴基斯坦 新疆塔里木河流域
无肾综合征 无肾综合征 无肾综合征
东南亚、太平洋群岛 泰国、印度 非洲、南美
感染Ⅰ型病毒后，中和抗体可维持1~30年； 感染Ⅱ型病毒后，中和抗体只可维持2年； Ⅰ型病毒感染者对Ⅱ型病毒一定的交叉免疫力，Ⅱ型病毒
感染者对Ⅰ型病毒免疫力不强。
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流行病学
四、流行特征：
1.地区性：主要分布在亚洲，其次为欧洲及非洲。我国疫 情最重，目前我国老疫区病例逐渐减少，新疫区不断增加 。
肾损害——蛋白尿及镜检发现管型等。 本期多数3~7天，少数达10天以上。体温越高，病程越长，病情越重
。
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临床表现
二、低血压休克期：
一般发生于第4~6天，迟者第8~9天出现。也可出现于发热期。 轻者血压略有波动，持续时间短，重者血压骤然下降，甚至不
能测出。 休克早期患者皮肤潮红，四肢温暖，当血容量继续下降，则出
我国目前以流行性出血热为主，近年又出现发热伴血小板减少综合征 。
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病毒性出血热分类
传播 途径
蜱媒
蚊媒
动物 源性
传播 途径 未明
病名
临床类型
分布地区
1．鄂木斯克出血热（OHF） 2．奇萨那森林病（KFD）
3．克里米亚出血热（CHF） 4．新疆出血热（SHF）
5．登革出血热（DHF） 6．基孔肯亚出血热（CHIK）
３、血液生化检查：血BUN和Cr低血休克期开始上升，少数发热期开
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临床表现
五、恢复期：
一般在病程的第四周开始恢复，尿量逐渐恢复正 常，夜尿症消失，尿浓缩功能恢复。尿量逐渐恢 复至2000ml以下，精神、食欲基本恢复，一般还 需1～3个月才能完全恢复。
少数患者可遗留有高血压、肾功能障碍、心肌劳 损和垂体功能减退等症状。
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临床分型
按病情轻重本病可分为五型：
现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。 当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚。少数顽固性 休克患者，由于长时间组织血流灌注不足，出现发绀，并促使 DIC，脑水肿，ARDS和急性肾衰竭的发生。 本期持续时间，短者数小时，长者可达6天以上，一般1~3天。
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临床表现
三、少尿期：
由于肾综合征出血热患者早期的血液和尿液中携 带病毒，虽然有接触后发病的个别病例报告，但 人不是主要传染源。
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黑线姬鼠
流行病学
褐家鼠
大林姬鼠
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二、传播途径：
1.呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物，如尿、粪、唾液 等污染尘埃后形成气溶胶，能通过呼吸道而感染人体。
2.消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物 可经口腔或胃肠道粘膜感染。
2.季节性和周期性：四季均可发病，但有明显的高峰季节 。其中姬鼠传播者以11-1月份为高峰，5-7月为小高峰。 家鼠传播者以3-5月为高峰。林区姬鼠传播者以夏季为流 行高峰。
本病发病率有一定周期性波动，以姬鼠为主要传染源 的疫区，一般相隔数年有一次较大流行，以家鼠为传染源 的疫区周期性尚不明确。
3.人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较高，其他人 群亦可发病。
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发病机制
尚未完全清楚，汉坦病毒感染为本病发病 的启动因子，病毒感染后激发机体的免疫
反应并产生免疫病理损害，从而导致一系
列复杂的病理生理过程，产生发热、低血
压休克、出血和肾衰竭的临床经过。
①病毒直接损伤机制：病毒感染导致感染细胞功能及结构 的损害。
有肾综合征 有肾综合征 有肾综合征 有肾综合征
阿根廷 玻利维亚
非洲 中国、俄罗斯、朝鲜、日本、北欧
12．马尔堡病（MVD） 13．埃波拉出血热（EbHF）
无肾综合征 无肾综合征
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东非乌干达、肯尼亚 北非扎伊尔、苏丹
病原学
汉坦病毒属于布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒。 汉坦病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇
出血： 血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增
加和DIC所致凝血功能异常是出血主要原因。 急性肾功能衰竭：
肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤、肾间质水肿和 出血、血容量减少、肾小球微血栓形成和缺血坏死、肾小 管被蛋白和管型阻塞。
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病理
基本病理变化：全身小血管广泛损伤
小血管和肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。
心脏病变
右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或心外膜下，心 肌纤维变性、坏死，部分可断裂。
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临床表现
潜伏期：4~46天，一般为2周。
约10~20%的患者有前驱症状，表现为上呼吸道
卡他症状或胃肠道功能失调。
三大主症：发热、出血、肾损害。
五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期 五期，但也有交叉重叠。
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病原学
汉坦病毒对脂溶剂敏感，如乙醚、氯仿、丙 酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活该病毒。一 般消毒剂及戊二醛、水溶60℃1小时、100℃1 分钟或紫外线照射30min也可灭活病毒。不耐 热和不耐酸，高于37℃及PH5.0以下易被灭活 。
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流行病学
一、传染源：
主要宿主动物是啮齿类，鼠是主要的传染源，其 他动物包括猫、猪、狗、兔等，此外，在青蛙、 蛇、鸟类也检出HV。在我国以黑线姬鼠、褐家鼠 为主要宿主动物和传染源，林区则以大林姬鼠为 主。
流行性出血热
精品课件
流行性出血热，属于病毒性出血热中的肾综合征 出血热，是有汉坦病毒（HV）引起的，以鼠类为 主要传染源的一种自然疫源性疾病。
临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要 表现。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细 血管广泛性损害。
病毒性出血热：是一种通过蚊媒、蜱媒、动物源性或传播途径未明等 4种方式传播的急性全身性的自然疫源性疾病，临床上以发热伴出血 和休克为特征，伴或不伴急性肾功能损伤。病毒性出血热共13种，分 为有肾损及无肾损两大类。
3.接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄 物或血液后亦可导致感染。
4.垂直传播：孕妇感染本病后病毒可经胎盘感染胎儿。 5.虫媒传播：寄生于鼠类身上的革螨或恙螨有传播作用。
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流行病学
三、人群易感性：
人群普遍易感，但以青壮年、农民多见。儿童发 病极少见，隐性感染较少，在流行区隐性感染率 可达3.5%-4.3%。
②免疫机制：免疫应答和释放的细胞因子导致机体损伤。
免疫复合物是本病血管和肾脏损害主要原因。
③各种细胞因子和介质的作精品用课件。
病理生理
休克： 原发性休克：病程的3-7天发生，称原发性休克，血管通 透性增加，血浆外渗，血液浓缩, 血粘稠度增高和DIC的 发生，导致血容量减低所致。 继发性休克：于少尿期以后发生，大出血、继发感染、水 电解质补充不足等导致有效血容量不足引起。
血管病变
基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。管壁 不规则收缩、扩张，最后呈纤维蛋白样坏死和破裂等 →内脏毛细血管高度扩张淤血→管腔内微血栓形成→ 血浆外渗→组织水肿。
肾脏病变
脏器中肾脏病变最明显。镜检见肾小球充血、基底膜 增厚、肾近曲小管变性、坏死，肾间质高度充血、出 血和水肿，使肾小管受压变窄或闭塞。
常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热直接进 入本期。多见于病程第5~8天。
一般认为24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。 此期主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容
量综合征和肺水肿。胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著 。患者出现恶心、呕吐、厌食、顽固性呃逆，头痛、头晕、烦躁、嗜 睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血现象加重，少数患者可出现颅内出血 和其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水钠 潴留，使组织水肿加重，血压升高，脉压增大，心率增快。由于尿少 或无尿，出现高血容量综合征而引起心力衰竭、肺水肿等。 本期持续时间短者1天，长者10余天，一般为2~5天。 本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行，若BUN每日 上升21mmol/L以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。
（5）非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿 特异性抗原或抗体阳性者。
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临床分型
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并发症
主要有严重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼 吸窘迫综合征、自发性肾脏破裂；脑水肿、脑出 血或脑疝等中枢神经系统并发症；支气管肺炎及 其他继发性感染等。
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实验室检查