应激与高血压

心理应激导致原发性高血压的机制

临床卓越3班 by苏苏微恙

【摘要】原发性高血压病作为一种常见病，目前在全世界范围内广泛流行，全球大约有lO亿人口受到原发性高血压困扰。而日常生活的应激，例如社会冲突、工作要求、决策控制、性情绪、以及觉醒等，都与心血管疾病包括高血压密切相关。随着传统的生物医学模式已经转向生物一心理一社会模式，心理应激因素作为原发高血压的重要因素得到了广泛关注。本文主要探讨心理应激导致原发性高血压的机制。

【关键词】心理应激；原发性高血压

心理应激是有机体在某种环境刺激作用下由于客观要求和应付能力不平衡所产生的一种适应环境的紧张反应状态。一个人在一定的社会环境中生活，总会有各种各样的情境变化或刺激对人施以影响，作用刺激被人感知到或作为信息被人接收，一定会引进主观的评价，同时产生一系列相应的心理生理的变化。通过信息加工过程，就对刺激作出相应的反应。如果刺激需要人作出较大的努力才能进行适应性反应，或这种反应超出了人所能承受的适应能力，就会引进机体心理、生理平衡的失调即紧张反应状态的出现。原发性高血压的发生与心理应激有着重要的联系。

一.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：心理应激时，交感神经兴奋，直接和间接激活 RAAS。肾素可将血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中血管紧张素转换酶的作用，转变为血管紧张素Ⅱ，刺激肾上腺分泌醛固酮，使肾滤过分数增加，引起水钠重吸收增加，水钠潴留，血容量增加。血管紧张素也可作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管；也可直接促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，升高血压。血管紧张素Ⅱ还可促进血管增生肥厚，管壁与口径的变大，并上调血管的血管紧张素受体，使其对交感神经的反应性增大。高血压病病人在受到心理应激刺激后RAS激活程度较常人更大，但RAS的升压作用可以被ACEI所拮抗。这些均提示RAS在心理应激导致高血压病机制中起着重要作用。

社会心理应激引起相关的高血压病理生理改变，应该在社会群体的大环境中进行研究，因此需要更多大规模临床流行病学研究。在未来的基础研究及临床工作中应该更加重视应激高血压的影响，消除社会心理因素的负面效应，更好的防治高血压。

二．交感神经-肾上腺髓质系统（SAM）：大脑皮层在各种心理应激因素长期作用下，兴奋交感神经，通过交感神经-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增多。交感神经活动增加是交感神经-肾上腺髓质系统参与原发性高血压发病机制中的重要环节，已有许多事实证明，原发性高血压时交感系统的活动加强。交感神经引起血压升高的机制是多方面的：使小动脉收缩，增大外周阻力，舒张压升高；使静脉收缩，增加回心血量，收缩压升高；通过兴奋心脏的受体使心脏收缩加强、加快，从而提高心输出量；直接或间接激活肾素-血管紧张素系统（RAS）。儿茶酚胺是交感神经-肾上腺髓质系统参与原发性高血压发病机制中的重要体液因素，某些高血压病患者，尤其是青年患者血浆儿茶酚胺含量显著高于正常人，去

甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。儿茶酚胺可以加快心率，增强心肌收缩力，增加心输出量，收缩外周血管，从而升高血压。

三．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）：HPA系统以室旁核为中枢位点，上行主要与杏仁复合体、海马结构等有广泛联系，中枢效应与促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)密切相关；下行主要通过CRH和肾上腺皮质进行密切往返联系，外周效应表现为GC分泌的增加。心理应激刺激时，下丘脑神经内分泌细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）和血管加压素（AVP），CRF通过下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴（HPA），使腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，AVP可以协同CRF 促进ACTH分泌，随即糖皮质激素分泌也增加。糖皮质激素升高血压的机制是多方面的，糖皮质激素可以增加苯乙醇胺N一甲基转移酶(PNMT)的活性，抑制儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)的活性，使血浆中肾上腺素含量增加。糖皮质激素还能影响肾上腺素-Q受体的表达，提高心血管对儿茶酚胺的敏感性，增强儿茶酚胺类的作用效果，对血压的维持起允许作用。糖皮质激素能通过对中枢神经的影响，反向调节CRF、AVP的分泌。糖皮质激素还可以抑制前列腺素、缓激肽、5-HT、组织胺的合成，引起血管收缩效应。另外糖皮质激素分泌增加可促进肾小管的重吸收，增加血容量，从而升高血压。

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