病理生理学休克
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休 克
湖北医药学院病生教研室 张亚辉
教学大纲
1. 掌握休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS 等概念；发生的始动环节及休克的发 展过程和机制。SIRS的原因、病理生 理变化、诊断标准与发病机制；MODS 的发病机制。 2. 熟悉休克的病因、分类；休克时的细 胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子 的变化；MODS的发病经过与分型； MODS时各器官系统的功能变化。 。 3. 了解休克的防治原则。
血 管 源 性 休 克
vasogenic shock
分布异常性休克 感染或过敏或神经刺激引起的休 克有小血管扩张，血管床容积↑，有 效循环血量减少。
按休克发生的始动环节分类
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性：心外 急性心脏压塞 肺栓塞 cardiogenic 肺动脉高压 shock
心 源 性 休 克
讲授内容
• 概述
• 病因和分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 •休克时各器官系统的变化 •多器官功能障碍综合征 •休克的防治原则
2008.5.12 汶川地震
病例
• 患者××，男，19岁，外出务工，不慎从高处坠落， 事发后由他人救起并呼叫120，120来后体检发现： 面色苍白、脉搏细弱，四肢冷，左耻骨联合及大腿 根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次 /分,T：36.8℃。送往医院的途中患者渐转入昏迷， 皮肤紫绀，最终死亡。 • 问题：该患者发生了什么病理过程？怎样发生的？ 处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？ 请从病理生理学的角度分析如何抢救患者。
微循环 阻力增加
8白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
(Concept of shock) 多种原因引起的有效循环血量减少、 导致组织微循环灌流量严重不足，使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
致病因素
急性 循环 障碍 有效循 环血量 急剧减 少
组织器官血 液灌流量严 重不足
微循环功 能障碍
器官、细 胞功能代 谢严重障 碍及结构 损伤 面色苍白、 皮肤湿冷、 少尿无尿、 血压下降、 神志淡漠、 甚至昏迷
正常血液循环的三个基本环节
血容量充足
心泵功能正常 血管床容量正 常
有 效 循 环 心泵功能障碍 血 量 减 血管床容量 少
血容量
休 克
休克发生的三大始动环节
1. 血容量减少： 2. 血管床容量增加 3. 心泵功能障碍或心输出量急剧降低
可以简记成“心、血、管”
二、休克的分类
按病因分类 按休克发生的始动环节分类
中期： 休克的进展期 晚期： 休克的难治期
休 克 分 期 及 微 循 环 变 化
休克的发展过程
休克早期 (缺血性缺氧期)
休克中期 (淤血性缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
正常
微循环组成、功能与调节
3条通路：营养、直捷、短路 1个功能单位：物质交换 3个闸门：前~(阻力血管）、后~（容量 血管）、分~ 2种调节：神经体液缩舒血管
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸 中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低→血管扩张 局部扩血管代谢产物增多
肥大细胞
组 胺
缺血 缺氧 酸中毒 细胞解体 ATP分解
腺 苷
K+外流↑ Ca2+内流↓
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
二、休克中期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集
微血栓形 成
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
暖休克
冷休克
讲授内容 • 概述
• 病因和分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 多器官功能障碍综合征 • 休克时各器官系统的变化 • 休克的防治原则
第二节
休克的发展过程
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 早期： 休克的代偿期
为什么Cap是交替开放的？ 正常仅开放１／３～１／２
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
真毛细血管 网血流减少
局部代谢产物 组胺聚集 平滑肌对缩血管物 质反应性降低
平滑肌对缩血管 物质反应性增高 真毛细血管 网血流增加
局部代谢产物 及组胺被清除
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
收缩明显
3.微循环变化的意义---代偿
（1）“自身输血” 回心血量↑ （2）“自身输液” 维持Bp （3）心肌收缩↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供
血压下降不是判断休克早期的指数 （血压可下降↓↓或略↓或正常）
休克代偿期的临床表现及机制
休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 管收缩，内 加强 脏缺血 脉搏细速 脉压减少 尿量减少 肛温降低
Q=π/8L*r4△P/η
微循环3条通路及其作用：
• （1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→ 后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通 路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 • （2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通 血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。 此通路骨骼肌中多见。
• （3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合 支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布 较多。
• 1．微动脉 在微循环中，起“前闸门”的作用，其 口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受 交感缩血管神经和体内缩血管活性物质(如儿茶酚 胺、血管紧张素、加压素)等的影响。 • 2. 后微动脉和毛细血管前括约肌 在微循环中，它 们起着“分闸门”的作用，它的开闭直接影响到真 毛细血管的血流量。后微动脉和毛细血管前括约肌 很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因 素的调节。 • 3．微静脉 在微循环中，起“后闸门”的作用。 其口径的变化在一定程度上控制着静脉回心血量。 微静脉平滑肌也受交感缩血管神经和体液中血管活 性物质的影响。交感缩血管神经兴奋，微静脉收缩 不如微动脉明显；对儿茶酚胺的敏感性也较微动脉 低，但对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大
一、休克代偿期 (compensatory stage） • 微循环痉挛期 (microcircular constriction phase) • 缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase) • 休克早期
正常
休克早期
水
1、休克代偿期微循环变化
微循环小血管持续痉挛收缩
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
面色苍白或发绀、四 shock研究历史 肢湿冷、脉搏细速、 1737年 Le Dran首次提出“休克” 尿量减少、神志淡漠 和血压降低 1743年 Clare翻译成“shock”
• 症状描述阶段（1895-1899） • 急性循环衰竭认识阶段（二次大战）
关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张→低血压
• 微循环学说创立阶段（60年代）
皮肤、腹腔内脏和 肾脏收缩明显 心血管扩张 脑血管变化不明显
保证心脑血供
一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义
“自身输血”
微静脉、小静脉收缩，增 加回心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压 下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉
微循环的调节
受神经体液双重调节 • 神经调节： 交感神经，受体为主 • 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管
微循环的功能
主要功能：物质交换——营养通路 其他功能： 1.调节全身血压——阻力血管 2.调节回心血量——容量血管
微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比， 与血液粘度成反比:
关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉
微循环变化特点
“少灌少流，灌少于流” 微循环痉挛缺血
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
AngⅡ
ADH ET
皮肤、腹腔内脏、肾小血管 收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
病因
1、失血与失液:失血引起休克取决于失 血量（25﹪-30%）和失血速度（15min20min）；
大出血
2、 烧 伤
早期因疼痛， 创面大量渗液 →烧伤性休克 晚期合并感染 →感染性休克。
3、 严重创 伤
创伤性休克
病因和分类
一、病因
４、严重感染→感染性休克（细菌、病毒、 立克次体、螺旋体、真菌等，以G- 性细菌感 染引起的休克最常见，产生内毒素。）
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
出汗
烦躁 不安
4．休克早期治疗原则
实施抢救的最好时期
消除休克的动因，
补充血容量，防止向中期发展
（二）休克的进展期
• 微循环淤血期 • 淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase ) • 可逆性失代偿期( reversible discompensatory stage)
７、强烈的神经刺激：
剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉→神经源性休克
血管运动 中枢抑制
血管 扩张
二、休克的分类
一.病因学分类
1.失血性（hemorrhagic ~ ) 失液性休克 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 心外阻塞性休克 7.神经源性 (neurogenic ~ )
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环血流障碍
• 细胞分子水平研究阶段（80年代后）
休克的概念
多病因、多发病环节、多种体液因 子参与，以机体循环系统功能紊乱,尤 其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注 不足为主要特征，并可能导致多器官 功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂 的全身调节紊乱性病理过程。
休克的概念
感染性休克
ห้องสมุดไป่ตู้
病因和分类
一、病因
５、心脏和大血管病变→急性心功能障碍：急性 心肌炎、心肌梗死、心律失常、心包填塞、肺栓 塞→心输出量↓↓→心源性休克
６、过敏 →Ⅰ型超敏反应→组胺、缓激肽释放→ 小血管扩张，血管壁通透性↑→休克。
大面积心肌梗死
过敏反应
•Hives (urticaria) are raised, blanched, irregularly shaped lesions with surrounding redness.
休克中期 （淤血性缺氧期
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
液体
1、微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉收缩 前阻力小于后阻力
真毛细血管开放数目增多
毛细血管内血液淤滞
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血
休克中期
淤血+渗出 →血液浓缩
白细胞嵌塞
二、休克中期
微循环改变的机制
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
v
动-静脉短路 的β受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
AngⅡ
ADH ET
皮肤、腹腔内脏、肾小血管 收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克早期
微循环改变的代偿意义
血液重新分布
失血 创伤 烧伤 感染 过敏 心肌梗塞
讲授内容 • 概述
• 病因和分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 多器官功能障碍综合征 • 休克时各器官系统的变化 • 休克的防治原则
休克的病因
1 体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血， 宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等 失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性
强烈神经刺激 心脏和大血管病变 心源性
二、休克的分类
按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力 血压 脉压差 皮肤血管 皮温 增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减低 低血容量性休克 失血 失液 ( hypovolemic shock ) 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
按休克发生的始动环节分类
湖北医药学院病生教研室 张亚辉
教学大纲
1. 掌握休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS 等概念；发生的始动环节及休克的发 展过程和机制。SIRS的原因、病理生 理变化、诊断标准与发病机制；MODS 的发病机制。 2. 熟悉休克的病因、分类；休克时的细 胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子 的变化；MODS的发病经过与分型； MODS时各器官系统的功能变化。 。 3. 了解休克的防治原则。
血 管 源 性 休 克
vasogenic shock
分布异常性休克 感染或过敏或神经刺激引起的休 克有小血管扩张，血管床容积↑，有 效循环血量减少。
按休克发生的始动环节分类
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性：心外 急性心脏压塞 肺栓塞 cardiogenic 肺动脉高压 shock
心 源 性 休 克
讲授内容
• 概述
• 病因和分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 •休克时各器官系统的变化 •多器官功能障碍综合征 •休克的防治原则
2008.5.12 汶川地震
病例
• 患者××，男，19岁，外出务工，不慎从高处坠落， 事发后由他人救起并呼叫120，120来后体检发现： 面色苍白、脉搏细弱，四肢冷，左耻骨联合及大腿 根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次 /分,T：36.8℃。送往医院的途中患者渐转入昏迷， 皮肤紫绀，最终死亡。 • 问题：该患者发生了什么病理过程？怎样发生的？ 处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？ 请从病理生理学的角度分析如何抢救患者。
微循环 阻力增加
8白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
(Concept of shock) 多种原因引起的有效循环血量减少、 导致组织微循环灌流量严重不足，使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
致病因素
急性 循环 障碍 有效循 环血量 急剧减 少
组织器官血 液灌流量严 重不足
微循环功 能障碍
器官、细 胞功能代 谢严重障 碍及结构 损伤 面色苍白、 皮肤湿冷、 少尿无尿、 血压下降、 神志淡漠、 甚至昏迷
正常血液循环的三个基本环节
血容量充足
心泵功能正常 血管床容量正 常
有 效 循 环 心泵功能障碍 血 量 减 血管床容量 少
血容量
休 克
休克发生的三大始动环节
1. 血容量减少： 2. 血管床容量增加 3. 心泵功能障碍或心输出量急剧降低
可以简记成“心、血、管”
二、休克的分类
按病因分类 按休克发生的始动环节分类
中期： 休克的进展期 晚期： 休克的难治期
休 克 分 期 及 微 循 环 变 化
休克的发展过程
休克早期 (缺血性缺氧期)
休克中期 (淤血性缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
正常
微循环组成、功能与调节
3条通路：营养、直捷、短路 1个功能单位：物质交换 3个闸门：前~(阻力血管）、后~（容量 血管）、分~ 2种调节：神经体液缩舒血管
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸 中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低→血管扩张 局部扩血管代谢产物增多
肥大细胞
组 胺
缺血 缺氧 酸中毒 细胞解体 ATP分解
腺 苷
K+外流↑ Ca2+内流↓
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
二、休克中期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集
微血栓形 成
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
暖休克
冷休克
讲授内容 • 概述
• 病因和分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 多器官功能障碍综合征 • 休克时各器官系统的变化 • 休克的防治原则
第二节
休克的发展过程
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 早期： 休克的代偿期
为什么Cap是交替开放的？ 正常仅开放１／３～１／２
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
真毛细血管 网血流减少
局部代谢产物 组胺聚集 平滑肌对缩血管物 质反应性降低
平滑肌对缩血管 物质反应性增高 真毛细血管 网血流增加
局部代谢产物 及组胺被清除
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
收缩明显
3.微循环变化的意义---代偿
（1）“自身输血” 回心血量↑ （2）“自身输液” 维持Bp （3）心肌收缩↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供
血压下降不是判断休克早期的指数 （血压可下降↓↓或略↓或正常）
休克代偿期的临床表现及机制
休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 管收缩，内 加强 脏缺血 脉搏细速 脉压减少 尿量减少 肛温降低
Q=π/8L*r4△P/η
微循环3条通路及其作用：
• （1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→ 后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通 路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 • （2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通 血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。 此通路骨骼肌中多见。
• （3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合 支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布 较多。
• 1．微动脉 在微循环中，起“前闸门”的作用，其 口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受 交感缩血管神经和体内缩血管活性物质(如儿茶酚 胺、血管紧张素、加压素)等的影响。 • 2. 后微动脉和毛细血管前括约肌 在微循环中，它 们起着“分闸门”的作用，它的开闭直接影响到真 毛细血管的血流量。后微动脉和毛细血管前括约肌 很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因 素的调节。 • 3．微静脉 在微循环中，起“后闸门”的作用。 其口径的变化在一定程度上控制着静脉回心血量。 微静脉平滑肌也受交感缩血管神经和体液中血管活 性物质的影响。交感缩血管神经兴奋，微静脉收缩 不如微动脉明显；对儿茶酚胺的敏感性也较微动脉 低，但对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大
一、休克代偿期 (compensatory stage） • 微循环痉挛期 (microcircular constriction phase) • 缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase) • 休克早期
正常
休克早期
水
1、休克代偿期微循环变化
微循环小血管持续痉挛收缩
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
面色苍白或发绀、四 shock研究历史 肢湿冷、脉搏细速、 1737年 Le Dran首次提出“休克” 尿量减少、神志淡漠 和血压降低 1743年 Clare翻译成“shock”
• 症状描述阶段（1895-1899） • 急性循环衰竭认识阶段（二次大战）
关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张→低血压
• 微循环学说创立阶段（60年代）
皮肤、腹腔内脏和 肾脏收缩明显 心血管扩张 脑血管变化不明显
保证心脑血供
一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义
“自身输血”
微静脉、小静脉收缩，增 加回心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压 下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉
微循环的调节
受神经体液双重调节 • 神经调节： 交感神经，受体为主 • 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管
微循环的功能
主要功能：物质交换——营养通路 其他功能： 1.调节全身血压——阻力血管 2.调节回心血量——容量血管
微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比， 与血液粘度成反比:
关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉
微循环变化特点
“少灌少流，灌少于流” 微循环痉挛缺血
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
AngⅡ
ADH ET
皮肤、腹腔内脏、肾小血管 收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
病因
1、失血与失液:失血引起休克取决于失 血量（25﹪-30%）和失血速度（15min20min）；
大出血
2、 烧 伤
早期因疼痛， 创面大量渗液 →烧伤性休克 晚期合并感染 →感染性休克。
3、 严重创 伤
创伤性休克
病因和分类
一、病因
４、严重感染→感染性休克（细菌、病毒、 立克次体、螺旋体、真菌等，以G- 性细菌感 染引起的休克最常见，产生内毒素。）
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
出汗
烦躁 不安
4．休克早期治疗原则
实施抢救的最好时期
消除休克的动因，
补充血容量，防止向中期发展
（二）休克的进展期
• 微循环淤血期 • 淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase ) • 可逆性失代偿期( reversible discompensatory stage)
７、强烈的神经刺激：
剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉→神经源性休克
血管运动 中枢抑制
血管 扩张
二、休克的分类
一.病因学分类
1.失血性（hemorrhagic ~ ) 失液性休克 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 心外阻塞性休克 7.神经源性 (neurogenic ~ )
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环血流障碍
• 细胞分子水平研究阶段（80年代后）
休克的概念
多病因、多发病环节、多种体液因 子参与，以机体循环系统功能紊乱,尤 其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注 不足为主要特征，并可能导致多器官 功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂 的全身调节紊乱性病理过程。
休克的概念
感染性休克
ห้องสมุดไป่ตู้
病因和分类
一、病因
５、心脏和大血管病变→急性心功能障碍：急性 心肌炎、心肌梗死、心律失常、心包填塞、肺栓 塞→心输出量↓↓→心源性休克
６、过敏 →Ⅰ型超敏反应→组胺、缓激肽释放→ 小血管扩张，血管壁通透性↑→休克。
大面积心肌梗死
过敏反应
•Hives (urticaria) are raised, blanched, irregularly shaped lesions with surrounding redness.
休克中期 （淤血性缺氧期
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
液体
1、微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉收缩 前阻力小于后阻力
真毛细血管开放数目增多
毛细血管内血液淤滞
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血
休克中期
淤血+渗出 →血液浓缩
白细胞嵌塞
二、休克中期
微循环改变的机制
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
v
动-静脉短路 的β受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
AngⅡ
ADH ET
皮肤、腹腔内脏、肾小血管 收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克早期
微循环改变的代偿意义
血液重新分布
失血 创伤 烧伤 感染 过敏 心肌梗塞
讲授内容 • 概述
• 病因和分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 多器官功能障碍综合征 • 休克时各器官系统的变化 • 休克的防治原则
休克的病因
1 体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血， 宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等 失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性
强烈神经刺激 心脏和大血管病变 心源性
二、休克的分类
按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力 血压 脉压差 皮肤血管 皮温 增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减低 低血容量性休克 失血 失液 ( hypovolemic shock ) 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
按休克发生的始动环节分类