急性冠脉综合征的诊治PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙 蛋白I（cTnI）。
四. 实验室检查
1.肌酸激酶同工酶（CK-MB）
迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标
记物。
◆ ◆ ◆
12~24h 达高峰，2~3天后恢复正常； 2 倍于正常可诊断AMI； 24~48h 再次升高诊断再梗死
四. 实验室检查
过性抬高。心电图正常并不能排除ACS
的可能性。
三. 心电图表现
ST-T 异常还可以由其他原因引起。
ST 段持久抬高的患者，应当考虑到左
室室壁瘤、心包炎/心包炎、 肥厚型心
肌病、早期复极、 左束支传导阻滞等。
四. 实验室检查
心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并
且提供有价值的预后信息。 包括肌酸激酶同工酶
ACS的发病机制十分复杂，其病理 学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS 最主要的原因是易损斑块，即指那些不 稳定性和有血栓形成倾向的斑块。
病因及发病机制
血小板黏附
血小板激活
血小板聚集
Leabharlann Baidu
病因及发病机制
不稳定斑块破裂 血栓形成 冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛
血小板聚集
急性或亚急性心肌供氧减少。
UA可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移≥0.1mv。
NSTEMI的心电图有ST段压低和T波倒置逐渐变浅的 演变过程，部分还会出现异常Q波。
心肌损伤标记物的变化情况 NSTEMI时心肌损伤标记升高。
五. 诊断
对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者， 可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、 核素心肌灌注显像、冠状动脉照影等检查。
在20min以上；
(2) 初发心绞痛：一个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作 与劳力性发作并存，疼痛分级＞III级；
(3) 恶化劳力性心绞痛：既往有心绞痛病史，近一月内心绞痛
恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心 绞痛分级至少增加1级,或至少达III级) 。
二. 临床表现
变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。 其特点是一过性 S-T段抬高，多数自行缓解不演变
动过缓或心动过速，以及新出现的二尖瓣关闭不
全等体征。
三. 心电图表现
静息心电图是诊断UA / NSTEMI 的最重要的 方法，并且可提供预后方面的信息。 ST-T动态变化是UA / NSTEMI 最可靠的心电 图表现，UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相
邻导联S-T段下移≥0.1MV。
三. 心电图表现
NSTEMI的心电图 ST段压低和T波 倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过
程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅,
部分还会出现异常 Q波。两者鉴别除了
心电图外，还要根据胸痛症状以及是否
检测到血中心肌损伤标志物。
三. 心电图表现
持续性ST段抬高是心肌梗死心电图
特征性改变。变异性心绞痛 S T 段呈一
不稳定性心绞痛和 非ST段抬高心肌梗死
心绞痛分级(加拿大 )
Ⅰ级 一般体力活动不引起心绞痛，但紧张、快速或持续用 力可引起心绞痛发作。
Ⅱ级 日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭
后行走、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或 仅在睡醒后数小时发作。 Ⅲ级 日常体力活动明显受限，正常情况下以一般速度平地 步行100~200m或登一层楼梯时可发作心绞痛。 Ⅳ级 轻微活动或休息时可以出现心绞痛症状。
四. 实验室检查
3.肌钙蛋白
◆ cTn T 和cTn I 诊断心肌损伤有很高的特异性
◆ 发病后12 h达高峰，持续7~10天恢复正常
◆ 血浆cTn T 和cTn I 升高可诊断AMI
如果症状发作后 6 h 内肌钙蛋白测定结果为阴 性，应当再症状发作后8～12 h再测定肌钙蛋白。
五. 诊断
持续进行性加重的胸闷和/或胸痛 缺血性心电图改变
2.肌红蛋白
由于其分子量较小, 从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB 或肌钙蛋白，因此
◆ ◆
发病后2~3h开始升高，4~24h达到高峰 敏感性高于CK-MB，但非心肌特异性
所以，胸痛发作4～8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具
有诊断性时，不能诊断为 AMI，而需要有 CK-MB、cTnT 或
cTnI的支持。 但是，症状发作后4～8h测定肌红蛋白阴性结 果有助于排除心肌梗死。
ST段抬高心肌梗死(STEMI),大多数为Q波心肌梗死,
少数为非Q波心肌梗死；后者包括不稳定性心绞痛 (UA)和非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI),大多数为非 Q 波心肌梗死，少数为 Q 波心肌梗死。
急性冠脉综合症
不稳定性心绞痛
非 S-T 段抬高心肌梗死
S-T 段抬高心肌梗死
病因及发病机制
为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。
非 S-T 段抬高的心肌梗死的临床表现与 UA 相 似，但是比UA更严重，持续时间更长。 UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI 。
二. 临床表现
2．体征：
大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患 者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部 啰音或原有啰音增加，出现第3心音（S3）、心
高危标准建议
48h 内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛 持续 ＞20 min 的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速
冠状动脉照影仍是诊断冠心病的金指标，可以
直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略
有重要意义。
四. 诊断---危险性分层
根据病史、疼痛特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。
低度危险性---
中度危险性--高度危险性---
中华医学会心血管病分会
不稳定性心绞痛和 非ST段抬高心肌梗死
定义 临床表现
心电图表现
实验室检查 诊断 治疗
一. 定义
新发作的心绞痛
稳定性心绞痛恶化加重
AMI 后 24 小时至 1 月的心绞痛
二. 临床表现
1．症状： 胸痛是主要症状 UA主要表现为
(1) 静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常
急性冠脉综合征的诊治
概述
急性冠脉综合症（ACS）是一大类包含不同 临床特征、临床危险性及预后的临床症候群。 它们具有共同的病理机制，即冠状动脉硬化 斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度
的阻塞。
概述
根据心电图有无S -T 段持续性抬高，可将ACS 区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类。前者主要为
四. 实验室检查
1.肌酸激酶同工酶（CK-MB）
迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标
记物。
◆ ◆ ◆
12~24h 达高峰，2~3天后恢复正常； 2 倍于正常可诊断AMI； 24~48h 再次升高诊断再梗死
四. 实验室检查
过性抬高。心电图正常并不能排除ACS
的可能性。
三. 心电图表现
ST-T 异常还可以由其他原因引起。
ST 段持久抬高的患者，应当考虑到左
室室壁瘤、心包炎/心包炎、 肥厚型心
肌病、早期复极、 左束支传导阻滞等。
四. 实验室检查
心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并
且提供有价值的预后信息。 包括肌酸激酶同工酶
ACS的发病机制十分复杂，其病理 学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS 最主要的原因是易损斑块，即指那些不 稳定性和有血栓形成倾向的斑块。
病因及发病机制
血小板黏附
血小板激活
血小板聚集
Leabharlann Baidu
病因及发病机制
不稳定斑块破裂 血栓形成 冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛
血小板聚集
急性或亚急性心肌供氧减少。
UA可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移≥0.1mv。
NSTEMI的心电图有ST段压低和T波倒置逐渐变浅的 演变过程，部分还会出现异常Q波。
心肌损伤标记物的变化情况 NSTEMI时心肌损伤标记升高。
五. 诊断
对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者， 可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、 核素心肌灌注显像、冠状动脉照影等检查。
在20min以上；
(2) 初发心绞痛：一个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作 与劳力性发作并存，疼痛分级＞III级；
(3) 恶化劳力性心绞痛：既往有心绞痛病史，近一月内心绞痛
恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心 绞痛分级至少增加1级,或至少达III级) 。
二. 临床表现
变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。 其特点是一过性 S-T段抬高，多数自行缓解不演变
动过缓或心动过速，以及新出现的二尖瓣关闭不
全等体征。
三. 心电图表现
静息心电图是诊断UA / NSTEMI 的最重要的 方法，并且可提供预后方面的信息。 ST-T动态变化是UA / NSTEMI 最可靠的心电 图表现，UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相
邻导联S-T段下移≥0.1MV。
三. 心电图表现
NSTEMI的心电图 ST段压低和T波 倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过
程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅,
部分还会出现异常 Q波。两者鉴别除了
心电图外，还要根据胸痛症状以及是否
检测到血中心肌损伤标志物。
三. 心电图表现
持续性ST段抬高是心肌梗死心电图
特征性改变。变异性心绞痛 S T 段呈一
不稳定性心绞痛和 非ST段抬高心肌梗死
心绞痛分级(加拿大 )
Ⅰ级 一般体力活动不引起心绞痛，但紧张、快速或持续用 力可引起心绞痛发作。
Ⅱ级 日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭
后行走、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或 仅在睡醒后数小时发作。 Ⅲ级 日常体力活动明显受限，正常情况下以一般速度平地 步行100~200m或登一层楼梯时可发作心绞痛。 Ⅳ级 轻微活动或休息时可以出现心绞痛症状。
四. 实验室检查
3.肌钙蛋白
◆ cTn T 和cTn I 诊断心肌损伤有很高的特异性
◆ 发病后12 h达高峰，持续7~10天恢复正常
◆ 血浆cTn T 和cTn I 升高可诊断AMI
如果症状发作后 6 h 内肌钙蛋白测定结果为阴 性，应当再症状发作后8～12 h再测定肌钙蛋白。
五. 诊断
持续进行性加重的胸闷和/或胸痛 缺血性心电图改变
2.肌红蛋白
由于其分子量较小, 从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB 或肌钙蛋白，因此
◆ ◆
发病后2~3h开始升高，4~24h达到高峰 敏感性高于CK-MB，但非心肌特异性
所以，胸痛发作4～8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具
有诊断性时，不能诊断为 AMI，而需要有 CK-MB、cTnT 或
cTnI的支持。 但是，症状发作后4～8h测定肌红蛋白阴性结 果有助于排除心肌梗死。
ST段抬高心肌梗死(STEMI),大多数为Q波心肌梗死,
少数为非Q波心肌梗死；后者包括不稳定性心绞痛 (UA)和非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI),大多数为非 Q 波心肌梗死，少数为 Q 波心肌梗死。
急性冠脉综合症
不稳定性心绞痛
非 S-T 段抬高心肌梗死
S-T 段抬高心肌梗死
病因及发病机制
为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。
非 S-T 段抬高的心肌梗死的临床表现与 UA 相 似，但是比UA更严重，持续时间更长。 UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI 。
二. 临床表现
2．体征：
大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患 者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部 啰音或原有啰音增加，出现第3心音（S3）、心
高危标准建议
48h 内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛 持续 ＞20 min 的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速
冠状动脉照影仍是诊断冠心病的金指标，可以
直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略
有重要意义。
四. 诊断---危险性分层
根据病史、疼痛特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。
低度危险性---
中度危险性--高度危险性---
中华医学会心血管病分会
不稳定性心绞痛和 非ST段抬高心肌梗死
定义 临床表现
心电图表现
实验室检查 诊断 治疗
一. 定义
新发作的心绞痛
稳定性心绞痛恶化加重
AMI 后 24 小时至 1 月的心绞痛
二. 临床表现
1．症状： 胸痛是主要症状 UA主要表现为
(1) 静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常
急性冠脉综合征的诊治
概述
急性冠脉综合症（ACS）是一大类包含不同 临床特征、临床危险性及预后的临床症候群。 它们具有共同的病理机制，即冠状动脉硬化 斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度
的阻塞。
概述
根据心电图有无S -T 段持续性抬高，可将ACS 区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类。前者主要为