脓毒症的诊治综述
脓毒症中医诊疗方案
脓毒症中西医结合诊疗方案脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。
是指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。
一种由感染引起的临床综合征。
一、脓毒症的诊断标准1、感染指标：确诊或高度疑似的感染，具备下列临床特征：①发热（深部体温＞38.3℃）或低体温（深部体温＜36.0℃）②心率＞90次/分或＞不同年龄正常心率的二个标准差③气促，呼吸频率＞30次/分2、炎症反应的生化学指标：①白细胞增多（白细胞计数＞12×109／L）或白细胞减少（白细胞计数＜4×109／L）或白细胞计数正常但不成熟白细胞＞10%淋巴细胞计数减少② C反应蛋白（CRP）＞正常2个标准差③前降钙素＞正常2个标准差④血浆内毒素＞正常2个标准差⑤血糖＞7.7mmol/L或110mg/dl（无糖尿病史）3、器官功能障碍指标：①低血压状态（收缩压＜90mmHg，平均动脉压＜70mmHg或成人收缩压下降值＞40mmHg）②心排指数＜3.5L/min/m2（儿童心排指数正常值高于成人，为3.5-5.5 L/min/m2）或皮肤出现花斑③低氧血症（氧合指数PaO2/FiO2＜300）或血清乳酸值＞3mmol/L④急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h持续2个小时以上）明显水肿或液体正平衡＞20ml/Kg超过24小时⑤血肌酐增加≥0.5mg/dl⑥高胆红素血症（总胆红质＞4mg/L，或70mmol/L）⑦血小板减少(＜100×109/L) 或凝血异常（APTT＞60s或INR＞1.5）⑧腹胀（肠鸣音减少）持续时间＞24小时⑨意识状态为格拉斯哥评分＜14分符合1中的两项以上和2中的一项以上指标即可诊断为脓毒症；脓毒症的基础上出现 3中的任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症；出现3中的任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。
二、脓毒症的中西医结合治疗1. 抗感染菌培养及药敏之前，依据医院药敏试验敏感性经验与医生的临床经验降阶梯选择一到两种抗生素2.拮抗内毒素、炎性介质血必净注射液50~100ml加入250ml液体静脉滴注，2~3次/日。
脓毒症诊治及进展
营养支持：提 供营养支持，
促进恢复
预后评估
评估指标：包括体温、心率、呼吸频 01 率、血压等
评估方法：采用临床评分系统，如 0 2 APACHE II评分系统
评估结果：根据评分结果，预测患者 03 预后情况
治疗方案：根据评估结果，制定相应的 0 4 治疗方案，如抗生素治疗、手术治疗等
脓毒症进展
研究进展
01
脓毒症的 定义和分 类
02
脓毒症的 病因和发 病机制
03
脓毒症的 诊断和治 疗
04
脓毒症的 预防和预 后
新药研发
02
新药研发面临的 挑战和机遇
01
针对脓毒症的新 药研发进展
04
新药研发对脓毒症 治疗的影响和意义
03
临床试验结果和 疗效分析
治疗策略
01
早期诊断：及时发现脓毒症， 尽早治疗
02
抗生素治疗：选择合适的抗 生素，控制感染
03
影像学检查：X线、CT、 MRI等
04
病原学检查：细菌培养、病 毒检测等
05
诊断标准：符合脓毒症诊断 标准，如SIRS、SOFA等
治疗方案
1
2
3
4
5
抗生素治疗： 选择敏感抗生 素，控制感染
液体复苏：补 充液体，维持
循环稳定
免疫调节：使用 免疫调节药物，
提高免疫功能
器官支持：针对 器官功能障碍， 进行针对性治疗
脓毒症分类
社区获得性脓毒症：指在 医院外获得的脓毒症，如 肺炎、尿路感染等
免疫功能低下患者的脓毒 症：指免疫功能低下患者 （如艾滋病患者、器官移 植患者等）发生的脓毒症
医院获得性脓毒症：指在 医院内获得的脓毒症，如 手术后感染、导管相关感 染等
脓毒症诊治进展情况汇报
脓毒症诊治进展情况汇报脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能障碍甚至危及生命。
近年来，随着医学技术的不断进步，脓毒症的诊治水平也在不断提高。
本文将就脓毒症的诊断、治疗和预防等方面进行汇报，以期能够更好地指导临床工作。
一、脓毒症的诊断。
脓毒症的早期诊断对于救治患者至关重要。
目前，临床上常用的诊断标准包括SIRS标准、SEPSIS-3标准和SOFA评分等。
此外，还可以通过血培养、炎症因子检测、影像学检查等手段进行综合诊断。
近年来，一些新的生物标志物和分子生物学技术也逐渐应用于脓毒症的诊断，为早期诊断提供了更多的手段。
二、脓毒症的治疗。
脓毒症的治疗包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物使用、器官支持治疗等。
在抗感染治疗中，应根据患者的病原微生物和药敏试验结果，选择合适的抗生素进行治疗。
此外，对于休克、代谢紊乱等并发症，也需要及时进行治疗。
近年来，一些新的治疗手段如细胞因子拦截剂、免疫调节剂等也逐渐应用于临床，为脓毒症的治疗提供了新的思路。
三、脓毒症的预防。
预防脓毒症的关键在于控制感染源、提高抗感染能力和加强医疗质量管理。
在临床工作中，应加强院内感染控制，规范使用抗生素，提高医务人员的感染防控意识。
此外，对于高危人群如免疫功能低下、慢性疾病患者，也应加强健康教育和干预措施，降低患病风险。
四、脓毒症的研究进展。
随着对脓毒症认识的不断深入，脓毒症的研究也在不断取得新的进展。
目前，国内外有关脓毒症的基础研究和临床研究层出不穷，涉及病理生理、分子生物学、免疫学等多个领域。
这些研究成果为脓毒症的诊治提供了新的理论和实践支持，为临床工作提供了更多的选择。
综上所述，脓毒症的诊治进展取得了显著的成就，但仍然面临着许多挑战。
我们需要进一步加强疾病监测和防控，推动临床研究和转化应用，提高医务人员的诊疗水平，不断完善脓毒症的诊治体系，为患者的救治提供更好的保障。
希望未来能够有更多的科研机构和临床医生加入到脓毒症的研究和救治工作中，共同努力，为控制和治疗脓毒症做出更大的贡献。
脓毒症的病理生理及诊断
以纠正的低血压
定义及概述
脓毒症（Sepsis）
宿主针对感染的全身不良反应。
—对感染的全身性反应
—感染+SIRS（>2项） 严重脓毒症（Severe sepsis） 感染导致了急性器官功能障碍
—急性器官功能不全(AKI\ARDS\MODS)
脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代 谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。
脓毒症对心血管的影响
心脏收缩力降低造成血流动力学紊乱。
脓毒症早期以CO（心输出量）增加和 SVR（外周血管阻力）下降为特点。 脓毒症晚期以心血管功能恶化为特点。
脓毒症对呼吸的影响
呼吸急促是早期脓毒症的最常见呼吸表 现。
液体复苏不能 逆转的低血压
脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
全身性感染相关医院疑似感染患 者SOFA≥2时，病死 率可达10%
脓毒症的诊断
脓毒症定义：机体对感染的异常反应引起的危 及生命的器官功能障碍。器官功能障碍：序贯 器官功能评分（SOFA）>=2分。
脓毒症病理生理
脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰
竭。当病原体感染人体后，机体即启动自身免
疫机制，在清除病原体的同时，也常常造成自
身毛细血管内皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝
血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理
过程可以导致血管容积与血液容量的改变，进
而导致组织灌注不足和器官功能障碍。
定义及概述
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生 命的器官功能障碍。
对外周神经系统和肌肉的影响表现为全身无力， 深肌腱反射减弱及脱机失败（危重病神经肌肉 异常CINMA)。
脓毒症的诊治进展
脓毒症：
跨世纪的人类健康和经济发展的重大挑战 患病率高：患病率约为人口的3/1000，全 球总病例数约为18，000，000/年，相当 于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总 和；美国患病人数为750000/年；欧洲为 135000/年。发病人数在过去10年间已经 增加139%，且正以年1.5%的比例继续增 长。
CHF†
Severe Sepsis‡
AIDS*
Breast AMI† Cancer§
Severe Sepsis‡
†National
Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001.
炎症细胞激活 炎症介质释放
持续的异常 炎症反应 组织缺血 内皮细胞损伤 肠道屏障衰竭 毒素/细菌移位
MODS
多器官功能障碍综合征的发病机制示意图
组织器官低灌注
组织缺氧
无氧代谢 酸中毒 细胞功能障碍
血流再分布 再灌注损伤
炎症反应/全身性感染 MODS
缺血再灌注导致的MODS
第一次打击
休克、创伤、感染、烧伤
脓毒症的诊断和治疗进展
纲 要
脓毒症的相关概念
脓毒症的发病机制 脓毒症的诊断
脓毒症治疗
脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感
染、外科大手术患者常见的并发症，进一步发展可
导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征 (MODS)，
是临床危重患者的最主要死亡原因之一。脓毒症和
脓毒症(Sepsis)诊断及治疗指南
04
脓毒症的预防
预防策略
01
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、戴口罩，避免接触感 染源。
增强免疫力
合理饮食、适量运动，保持身 体健康。
控制慢性疾病
积极治疗慢性疾病，降低感染 风险。
减少医源性感染
严格遵守消毒和隔离制度，减 少医院感染。
疫苗接种
接种流感疫苗
预防流感病毒引起的感染，降低 脓毒症风险。
脓毒症的护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标，以及时发
现病情变化。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 理呼吸道分泌物，防止窒息。
维持水电解质平衡
根据患者病情和医生的建议， 合理安排输液量和种类，以维 持水电解质平衡。
营养支持
根据患者营养状况和医生建议 ，给予适当的营养支持，如鼻
死亡率
脓毒症的死亡率较高，尤 其是严重脓毒症和感染性 休克患者。
高危人群
老年人、儿童、身体虚弱 和免疫系统受损的人更容 易患脓毒症。
02
脓毒症的诊断
诊断标准
体温高于38°C或低于36°C。
存在感染的证据，如血培养阳性或局部 感染灶。
白细胞计数高于12,000/μL或低于 4,000/μL，或未成熟白细胞比例超过10%。
评估感染源
评估器官功能
监测心、肺、肾等器官的功能，及时 发现和处理多器官功能障碍综合征。
确定感染的部位和病原体，以便选择 合适的抗生素进行治疗。
03
脓毒症的治疗
抗感染治疗
1 2
早期、足量、联合使用抗生素
在脓毒症诊断后，应尽早开始经验性抗感染治疗， 选择覆盖可能的病原体，并确保足够的剂量和给 药途径。
脓毒症指南解读及研究进展
脓毒症指南解读及研究进展作为一种严重的感染性疾病，脓毒症一直备受关注。
近年来，医学专家们对脓毒症的诊断和治疗进行了广泛的研究，不断探索更有效的治疗方法和临床指南。
本篇文章将通过综合文献研究及医学专家的观点，对脓毒症的指南解读和研究进展进行详细的介绍。
一、什么是脓毒症？脓毒症是一种由细菌、真菌、病毒等微生物引起的全身性炎症反应综合征，常见于感染性疾病。
该病的病因复杂，病情严重，临床常见的表现包括高热、心率加快、呼吸急促、低血压等。
在重症医学科中，脓毒症是一种常见的危重症，治疗成功率直接关系到患者的生命安全。
二、脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要根据SEPSIS-3的定义，病人符合以下任一条件都可以诊断为脓毒症：①炎症反应过度: 心率＞90次/分、血压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg、 RR＞20次/分、白细胞计数＞12×109/L, ＜4×109/L 或未干预的低于此的数量。
②感染存在或高度疑诊，例如：对于社区或医院获得性感染，需要诊断明确并开展治疗。
对于患有假性膜状肠炎（C. difficile，CDI）的患者，如果以上记述发生，也满足脓毒症的诊断标准，即使用CDI根因。
三、脓毒症的治疗对于脓毒症的治疗，除了对感染源进行有效的控制，还包括对其它伴随症状的处理。
抗生素治疗是一种常用的方法，但由于多种原因（如耐药性和不良反应等），抗生素的使用也备受争议。
此外，液体复苏、血流动力支持和其他治疗方法也是治疗脓毒症的重要手段。
近年来，一些新型的治疗手段也得到了广泛的研究和应用。
例如，细胞因子治疗、细胞免疫治疗、血凝抑制剂和肠道微生态调节剂等。
这些新型治疗手段仍在不断探索和完善，将为脓毒症治疗带来新的希望。
四、脓毒症的防治除了治疗，预防脓毒症也是非常重要的。
提高公众对脓毒症的认识，避免感染，及时就医是预防脓毒症的关键。
此外，对于已经感染的患者，加强个人卫生、提高维生素和免疫力等都是有效的预防措施。
脓毒症诊疗常规
脓毒症一、概述脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一, 也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) 的重要原因。
由于脓毒症来势凶猛, 病情进展迅速, 病死率高。
,包括：全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome SIRS) 、脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克。
全身炎性反应综合征( SIRS)是指感染合并全身炎症反应。
严重脓毒症是指脓毒症合并脓毒症诱导的器官功能障碍或组织低灌注。
组织低灌注是指收缩压 < 90 mmHg或平均动脉压< 70 mm Hg或收缩压下降> 40 mmHg,或在缺乏其他低灌注原因下按年龄下降> 2个标准差。
脓毒性休克是指在充分液体复苏后仍表现低灌注。
脓毒症引起的组织低灌注的临床表现包括脓毒性休克、乳酸增高或少尿。
[1]二、临床表现（一）身性炎症的反应表现1.寒战，高热，或低热，起病急发展快；2.神智淡漠或烦躁，昏迷；3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难；4肝脾大；（二）休克表现1.G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。
2.G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。
皮肤色泽苍白，发绀或花斑发绀。
皮肤温度湿冷或冷汗，3.血压下降，收缩压 < 90 mmHg或平均动脉压< 70 mm Hg或收缩压下降> 40 mmHg，脉压mm Hg<30 mm Hg，4.脉搏细速。
5.尿量减少 <25mL /h。
6.腹胀(肠鸣音消失)三、辅助检查及监测（一）（炎症反应指标）1.白细胞计数> 12 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,或不成熟白细胞> 0. 01。
2.C反应蛋白>标准值+2标准差。
3.前降钙素 >标准值+2标准差。
[2]（二）血气分析PH值及Po2 下降、而Pco2升高，血乳酸升高。
脓毒症的诊治
5、组织氧代谢
胃肠道血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧， H+释放增加与CO2聚积。消化道粘膜pH值 （pHi）是目前反应胃肠组织细胞氧合状态的 主要指标。 舌下PCO2与pHi存在很好的相关性，并且可以 在床旁直接观察和动态监测，成为了解局部 组织灌注水平的新指标。
六、脓毒症治疗
一、液体复苏
1、早期液体复苏 在严重脓毒症和脓毒性休克患者前6h内CVP达标，而 ScvO2或SvO2未达到目标要求时，应输注浓缩红细胞 使血细胞压积（HCT）达到≥ 30%, 和(或) 输注多巴 酚丁胺(不超过20ug·kg- 1·m in-1)以达到该治疗 目标。
（一）液体复苏
2.液体的选择
液体复苏 控制感染 血管活性药物和正性肌力药物 皮质激素 免疫治疗的前景 集速化治疗
一、液体复苏
1、早期液体复苏
一旦临床诊断严重感染, 应尽快进行积极的液 体复苏。 6 h 内达到复苏目标: 中心静脉压(CV P)8～12cmH2O (机械通气患 者为12～15cmH2O)； 平均动脉压≥65 mmHg； 尿量≥0.5ml·kg-1·h-1； ScvO2 ≥ 70%或SvO2 ≥ 65%。
假单胞菌感染时考虑抗生素联合治疗； 中性粒细胞减少的病人考虑经验治疗； 使用联合治疗≤3-5天，根据药敏结果决定 使用时间； 一般抗生素使用不超过7-10天，如果机体 反应差，或者存在引流不畅的感染病灶或 者免疫缺陷，可适当延长抗生素使用时间； 非感染立即停止抗生素的使用。
（二）控制感染
低灌注状态：表现为（但不局限于）：包括乳酸酸中毒、 少尿或急性意识障碍 脓毒症所致低血压：指无其他导致低血压的原因而收缩压 <90mmHg或较基础血压降低超过40mmHg 脓毒性休克特点：属分布性休克；体循环阻力下降，心排 血量正常或增多；肺循环阻力增加；组织血灌注减少
脓毒症的诊断和治疗进展
脓毒症治疗
可以采用增加输液、血管活性药物和输 血等手段,以达目标。一项临床研究共有 263例患者被纳入,治疗组与对照组28ｄ病 死率分别为33.3%与49.2%;60ｄ病死率分 别为44.3%与56.9%(Ｐ=0.04-0.009)。
脓毒症治疗
(2)严格控制血糖:2001年由法国学者 Berghe报告,强调严格控制危重病人血糖 在生理范围内(D级)。
脓毒症治疗
(4)小潮气量通气:2000年由美国ARDS协 作网报告,推荐对ARDS和ALI病人使用 6ml/Kg的小潮气量进行通气,气道压力控 制在30cmH2O以下, 为避免高碳酸血症,主 张增加呼吸频率,允许达到35次/min(B级)。
脓毒症治疗
有研究证明:使用VC模式、TV6ml/Kg、 平台压≤30cmH2O的通气策略较经典通气 (TV12ml/ Kg;平台压<50 cmH2O)获得更 好的预后。该研究共有10个ICU的861例 患者被纳入,院内病死率为31%与 39.8%(Ｐ=0.007); 28ｄ患者脱机的天数为 12ｄ与10ｄ(Ｐ=0.007); 28ｄ脱机患者的 比例为65.7%与55%(Ｐ=0.001)。
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
脓毒症治疗
乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不 但不会造成特异性免疫功能损害而且还 促进其恢复
脓毒症治疗方法现状
脓毒症治疗方法现状败血症是一种严重的全身性感染。
因此，它与某种程度的器官功能障碍有关，需要采取紧急行动。
如果没有及时有效的干预，死亡率将超过30%～35%。
脓毒症的治疗主要包括三方面，如图1所示。
第一个要素就是感染控制，适用于所有的败血症患者。
其次，当出现相关的循环性休克时，血流动力学稳定至关重要。
最后，在现有的干预措施下，调节宿主反应也适用于感染性休克患者。
一些患者需要器官支持治疗，例如机械通气或肾脏替代治疗。
脓毒症的管理——控制感染感染是败血症的根本原因，并负责启动和永久的免疫失调。
因此，必须倾尽全力根除感染及其源头。
在所有情况下都应使用抗生素，即使感染不能被明确证明，也没有分离出特定的微生物，这可能在30%以上的败血症患者中发生。
应尽早使用抗生素，特别是当脓毒症严重时（即脓毒症休克）。
然而，没有证据支持“抗生素必须在确诊脓毒症后1小时内使用”这一观点。
重要的是，何时真正给患者使用抗生素是临床面临的问题，因为在开具处方和给药之间可能存在延迟。
只要可能，在开始使用抗生素之前，应该从血液和所有相关的、潜在的感染部位获得培养物。
最初的抗生素谱应该覆盖所有可能的病原微生物，但不能过度。
预期的病原体和可能的抗菌药物敏感性将根据感染的起源、近期抗菌药物的使用以及当地的微生物模式和抗菌药物耐药性而有所不同。
因此，在进行经验性抗生素选择时必须考虑这些方面。
有证据表明，抗菌谱过大可能会导致复发性感染耐药菌的出现，并伴有潜在的负面影响，这会导致患者预后很差。
感染源控制可能需要手术干预，包括引流或清除感染位点，或移除(潜在的)感染导管或设备。
与抗生素管理一样，这些步骤应立即执行。
脓毒症的管理——血流动力学管理在所有患者中，血流动力学管理包含液体管理，主要是在休克时使用血管活性药物。
液体输注的需要是由于脓毒症患者经常出现外部液体流失（包括排汗）以及内部液体流失（包括由于微血管通透性的改变而导致血管外通路中液体进入间质）。
脓毒症综合概述课件
免疫调节药物：如 糖皮质激素、环孢
素A等
免疫调节机制：如 免疫细胞激活、免
疫细胞抑制等
3
脓毒症预防
预防感染
保持良好的个人卫生习惯， 勤洗手，避免接触感染源
加强锻炼，提高自身免疫 力，降低感染风险
接种疫苗，预防特定感染 性疾病
避免滥用抗生素，防止耐 药菌株产生
提高免疫力
保持良好的生活习惯，如充足的睡 眠、合理的饮食、适量的运动等
病因和发病机制
01
感染：细菌、病毒、真 菌等感染
02
免疫系统：免疫系统功能 异常，导致炎症反应过度
03
组织损伤：组织损伤导致 炎症反应，引发脓毒症
04
遗传因素：某些基因突变 可能导致脓毒症发病机制
临床表现和诊断
临床表现：发热、寒战、呼吸 急促、血压下降、意识模糊等
A
诊断标准：符合脓毒症诊断 标准
免疫调节疗法的作用机制：调节免疫细胞功 能，增强免疫反应，减轻炎症反应
免疫调节疗法的种类：包括细胞因子疗法、 抗体疗法、免疫细胞疗法等
免疫调节疗法的研究进展：目前尚处于研 究阶段，部分疗法已进入临床试验阶段
脓毒症预后评估
Байду номын сангаас01
脓毒症预后评估 的重要性
03
预后评估的影响 因素
02
预后评估的方法 和指标
演讲人
脓毒症综合 概述课件
目录
01. 脓毒症概述 02. 脓毒症治疗 03. 脓毒症预防 04. 脓毒症研究进展
1
脓毒症概述
脓毒症定义
1
脓毒症是一种由感染引起的全 身性炎症反应综合征
2
主要表现为发热、寒战、心动 过速、呼吸急促、血压下降等
脓毒症的诊治思路
脓毒症得诊治思路(2013)内容提要一、概述二、脓毒症得基本诊断三、脓毒症得病理生理四、并发症五、治疗措施一、概述定义：脓毒症（sepsis）就是指由感染引起得全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。
虽然脓毒症就是由感染引起，但就是一旦发生后，其发生发展遵循其自身得病理过程与规律，故从本质上讲脓毒症就是机体对感染性因素得反应。
脓毒症发生率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1、5%～8、0%得速度上升。
脓毒症得病情凶险，病死率高，全球每天约14,000人死于其并发症，美国每年约21、5万人死亡。
据国外流行病学调查显示，脓毒症得病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏病人死亡得主要原因。
近年来，尽管抗感染治疗与器官功能支持技术取得了长足得进步，脓毒症得病死率仍高达30%～70%。
脓毒症治疗花费高，医疗资源消耗大，严重影响人类得生活质量，已经对人类健康造成巨大威胁。
因此，2001年欧洲重症学会、美国重症学会与国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campain，SSC），2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，并且进一步制定基于对脓毒症研究得循证医学证据并不断更新脓毒症治疗指南即SSC指南，以改进脓毒症得治疗措施，降低脓毒症得死亡率。
SSC指南于2003年第一次制定，后于2008年再次修订。
2012年再次进行修订。
二、脓毒症得基本诊断（一）、SIRS得诊断，如出现两种或两种以上得下列表现，可以认为有SIRS 得存在。
（1）体温﹥38℃或﹤36℃；（2）心率﹥90bpm;（3）呼吸频率﹥20bpm，或PaCO2﹤32mmHg；（4）白细胞﹥12000/mm3或﹤4000/mm3，或幼稚型细胞﹥10%。
脓毒症总结
脓毒症总结引言脓毒症是一种严重的感染性疾病，通常由细菌、真菌或病毒引起。
脓毒症在临床上表现为全身炎症反应综合征（SIRS）并伴有器官功能衰竭。
本文将对脓毒症的定义、病因、病理生理、临床特征和治疗进行综述。
定义脓毒症是一种严重的感染性疾病，其特征是全身炎症反应综合征（SIRS）的存在，并伴随着器官功能衰竭。
脓毒症通常是由细菌感染引起的，但也可以由真菌和病毒引起。
病因脓毒症通常是由感染引起的，感染的来源可以是各种细菌、真菌或病毒。
常见的感染部位包括肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等。
感染进一步导致全身炎症反应，使得机体免疫系统过度激活，释放大量细胞因子，导致毛细血管通透性增加，促进血液凝块形成，最终导致器官功能衰竭。
病理生理脓毒症的病理生理过程包括感染、全身炎症反应、细胞因子释放和器官功能衰竭。
感染是脓毒症发生的起始点，感染导致免疫系统激活，并释放多种细胞因子。
这些细胞因子包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等，它们进一步导致毛细血管通透性增加，促进血液凝块的形成。
血液凝块阻塞了血管，导致器官缺血，最终导致器官功能衰竭。
临床特征脓毒症的临床特征包括发热、心率增快、低血压、呼吸急促、意识改变等。
这些症状是由全身炎症反应引起的，通常在感染后的数小时内出现。
此外，脓毒症还常常伴随着器官功能衰竭的表现，如肾功能衰竭、呼吸衰竭和心脏功能衰竭等。
治疗脓毒症的治疗应包括控制感染源、纠正全身炎症反应和支持器官功能。
早期抗生素的应用是控制感染的关键，对于明确感染源的患者应选择敏感的抗生素。
积极控制炎症反应，可通过应用抗炎药物来减轻症状。
支持器官功能是脓毒症治疗的重要环节，包括补液、维持血压、纠正电解质紊乱等。
结论脓毒症是一种严重的感染性疾病，具有高发病率和死亡率。
早期的诊断和治疗对于患者的预后至关重要。
本文对脓毒症的定义、病因、病理生理、临床特征和治疗进行了综述，希望对脓毒症的认识和治疗有所帮助。
注意：此文档仅供参考，具体治疗方案请咨询专业医生。
脓毒症的研究进展综述
脓毒症的研究进展综述摘要：脓毒症是一种由于细菌或者病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征，该疾病容易进展为一些更加严重的疾病，如脓毒症休克、多功能障碍综合征等，常常并发于烧伤、外科手术、严重感染等疾病发展中。
当病患患有脓毒症时体内炎症细胞释放出的炎症因子会给机体的组织和器官造成严重的损伤，同时脓毒症还会造成T淋巴细胞凋亡，微血栓增多等一系列的问题，在治疗中不仅会消耗大量的资源，还具有较高的死亡率，所以国内外医学领域从未放弃对脓毒症的研究，并且取得了很多有效的研究成果，近年来脓毒症的病死率正在不断下降。
本文对脓毒症的定义、发布机制以及治疗等内容进行了综合论述。
关键词：脓毒症；研究进展；发病机制；治疗引言：脓毒症一直是医学领域面临的一大难题，全球每年脓毒症的患病人员就有超过1900万人，为降低脓毒症的死亡率国内外一直在对脓毒症进行研究，由于一直未找到具体的治疗药物，所以在治疗过程中一直以防止并发症出现为主要干预措施，这也是一直以来脓毒症研究的重点。
从当前的数据情况上来看，脓毒症的死亡率正呈现逐年下降的状态，可见对脓毒症的研究取得了不错的进展成效，但是想要切实做好脓毒症的治疗还有很长一段路需要走，下面对近年来脓毒症相关的一些研究内容进行简单概述，以期给相关工作人员提供理论借鉴。
一、脓毒症的定义随着对脓毒症的研究不断深入，脓毒症的定义也在不断发生改变。
20世纪90年代初脓毒症的定义在美国首次提出，其标准就是机体感染的同时符合全身炎症反应综合征两条以上特点。
接着在2001年国际上提出了脓毒症定义的第二个版本，该版本对脓毒症的定义非常复杂，在临床诊断应用起来非常麻烦，所以该版本很少应用于临床工作中。
随着对脓毒症的认识和了解不断加深，发现在一开始提出的脓毒症定义过于宽泛，脓毒症不仅是一种全身炎症反应，所以在2016年对脓毒症又提出了全新的定义，也就是我们现在了解到的版本，在定义中指出脓毒症是一种由于机体对感染反应失控引起的致命性器官功能障碍。
脓毒症的临床诊断与治疗
脓毒症的临床诊断与治疗脓毒症(sepsis)是指有全身炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。
当脓毒症合并有器官灌注不足表现，如低氧血症、乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为脓毒综合征(sepsis syndrome)。
临床上将细菌侵入血循环，血培养阳性，称为菌血症(bacteremia)。
1.临床表现(1)原发感染病灶表现：如原发病为弥漫性腹膜炎有畏寒发热、持续剧烈腹痛、腹胀和腹膜刺激征；尿道感染有发热、腰痛、尿道刺激症状和脓血尿等。
结合仔细询问病史、体格检查和辅助检查可在大多数病人中发现感染病灶，但在某些老年、免疫抑制病人中可能缺乏明确的局灶性表现。
(2)全身炎症反应的临床表现：以发热最为常见，骤起寒战高热，热型以弛张热、间歇热多见，或有不规则热、稽留热，体温可达40℃以上，心率快，呼吸促。
小部分病人，老年人或免疫力低病人可有体温不升。
白细胞计数增加、中性粒细胞比例增高、核左移，严重时可出现有中毒颗粒；免疫力低者，白细胞计数可降低。
老年病人可仅有神志改变伴呼吸加快和轻度呼吸性碱中毒。
(3)器官灌注不足及功能不全表现：如尿少、血乳酸水平升高、血肌酐水平升高；呼吸急促、缺氧、血氧分压下降；神志改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等；部分病人有血小板减少、高胆红素血症等表现。
严重时可出现脓毒性休克及多器官功能衰竭表现。
(4)脓毒症病人常伴有肝脾肿大、皮下出血斑或黄疸，病程长时可有转移性脓肿或多发脓肿，转移性病灶多见于金黄色葡萄球菌及厌氧菌所致脓毒症。
(5)实验室检查：①白细胞计数明显增高，一般常可达(20～30)×109/L以上，核左移、幼稚型增多并出现中毒颗粒；②可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，出现电解质代谢失衡和肝、肾功能受损征象；③寒战、发热时抽血进行细菌培养，可发现致细菌。
2.诊断在原发感染病变基础上，出现典型的全身炎症反应临床表现，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，脓毒症的诊断可确立。
脓毒症的诊治
脓毒症的诊治脓毒症是严重创（烧）伤、休克、外科大手术后常见的并发症，是由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），以远离最初感染部位的器官发生功能障碍为特点，可进一步发展为脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。
1 发病机制及病理生理脓毒症具有复杂的病理生理过程，其病程的发生、发展，与感染、炎症、免疫和凝血系统功能改变等因素有关。
1.1 免疫功能紊乱细菌感染是脓毒症发生的主要因素之一，其中细菌的结构成分在脓毒症发病过程中尤为重要。
免疫细胞通过模式识别受体（tolI-like receptors，TLRs）识别和启动对病原体的反应，这些受体能识别病原微生物的许多共同结构（病原体相关分子模式），除革兰氏阴性菌的脂多糖外，革兰氏阳性菌的肽聚糖、脂磷酸等均可被TLRs识别，并激活细胞内信号途径使转录因子活化，控制免疫反应基因的表达，释放大量效应分子。
当感染严重或机体遭受严重的创伤后，免疫系统被过度激活，伴随最初的宿主和微生物之间的相互作用，广泛激活先天免疫和获得性免疫，使炎症反应信号放大至不能控制。
炎症反应加重的同时，抗炎反应系统也随之加强，出现极为复杂的免疫功能紊乱状态，一部分表现为抗炎反应不足，仍以炎症反应过度为结果，而另一部分却表现为免疫功能抑制状态，病死率增高。
1.2 机体微循环的变化微循环功能障碍表现为通透性改变和血流量改变。
脓毒症时微循环血流量减少，特别是小血管的流量，功能性的血管密度减低，非灌注和暂时灌注的血管的比例增加，氧供调节受损，不能维持有效的血氧饱和度水平。
脓毒症时，血小板活化，红细胞聚集、变形性下降，和血管内皮发生黏附现象，内皮细胞发生收缩运动和退变、空泡形成，引起血流的阻碍，进一步造成微血管结构的破坏。
同时激活内源性以及外源性凝血系统，降低纤溶活性，使血液处于高凝状态，微血管内微血栓形成，进一步发展为严重脓毒症和脓毒性休克。
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血流动力学参数
低血压 (SBP < 90mmHg，MAP <70mmHg，或 成人SBP下降幅度>40mmHg，或低于年 龄正常值之下2SD)
混合静脉血氧饱和度（SvO2）> 70% 心脏指数CI> 3.5 L/（min·m2 ）
器官功能障碍参数
低氧血症 (PaO2/FiO2 <300) 急性少尿 [尿量<0.5ml/(kg·h)] 肌苷增高>44.2umol/l 凝血异常(INR>1.5或APTT>60s) 肠麻痹 (肠鸣音消失)
氧饱和度（SvO2） 血乳酸 组织氧代谢
1、临床表现
组织灌注降低表现：MAP、尿量减少、肤温降低 或皮肤花斑、毛细血管再充盈速度减慢、 甚至改变
缺点：不够敏感，不能较好反应组织氧合
例如： 尿量：治疗目标：>0.5ml/kg/h
利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物等可增加尿量 MAP：<65-70mmHg：组织灌注不足 液体复苏目标>65mmHg 使用血管收缩药可提高MAP，此时灌注仍不足，但血压可正常
➢
低灌注状态：表现为（但不局限于）：包括乳酸酸中毒、
少尿或急性意识障碍
➢
脓毒症所致低血压：指无其他导致低血压的原因而收缩压
<90mmHg或较基础血压降低超过40mmHg
➢
脓毒性休克特点：属分布性休克；体循环阻力下降，心排
血量正常或增多；肺循环阻力增加；组织血灌注减少
二、脓毒症发病机制及病理生理
细菌内毒素与脓毒症 炎症介质与脓毒症 免疫功能紊乱与脓毒症 凝血功能紊乱与脓毒症 肠道细菌/内毒素移位 基因多态性与脓毒症
2、CVP和肺动脉楔压（PAWP）
CVP和PAWP分别反应右 心室舒张末压和左心室 舒张末压，均是反应前 负荷的压力指标。
免疫反应紊乱 凝血紊乱
血液高凝导致DIC和大量纤维
蛋白在血管床沉积，造成器官 痊愈
出血和缺血性损伤
严重脓毒症、DIC、脓毒性休克
上述病情发展将最终导致器官 衰竭
MODS、MSOF
三、脓毒症临床表现
脓毒症可能的症状和指标：
全身反应
发热、寒战、心动过速、呼吸加快、
白细胞总数改变
感染表现
血清C反应蛋白或前降钙素增高
脓毒症（sepsis）:指由感染引起的SIRS,
证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。
➢ 可由任何部位的感染引起，如肺炎、腹膜炎、胆管炎、 泌尿系感染等，尤其是院内感染
➢ G-菌更易导致其发生，约40-60%的G-菌血症和510%G+菌血症将发展为严重脓毒症和脓毒性休克
➢ 并非所有脓毒症患者都有阳性微生物培养结果，约半 数脓毒性休克患者有阳性血培养结果
Syndrome，SIRS) :
指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎反 应。
具备以下2项或2项以上临床表现: ➢ T>38℃或<36℃ ➢ HR>90次/min ➢ R>20次/min或PaCO2<32mmHg ➢ 外周血WBC>12.0×109/L或<4.0×109/L,或未
成熟细胞>10%
一、脓毒症相关概念
一、脓毒症相关概念
感染、SIRS、脓毒症关系：
菌血症
感染
真菌 血症
脓毒症
其他
胰腺炎 SIRS
创伤 烧伤
其他
一、脓毒症相关概念
严重脓毒症（severe sepsis） :指脓毒
症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或 低血压。
一、脓毒症相关概念
脓毒性休克（septic shock）: 指在严重脓毒症患者给予足量液体复苏后仍无法 纠正的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器官 功能障碍。 （是严重脓毒症的一种特殊类型，以伴有组织灌 注不良为主要特征）
血小板减少症 (血小板计数<100×109/L)
高胆红素血症 (血浆总胆红素>70umol/L)
组织灌流参数
高乳酸血症 (>3mmol/L) 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
婴幼儿患者脓毒症的诊断标准：
炎症的表现加上感染（伴有高体温或低温：直肠温 度>38.5℃或<35℃)，心动过速(低温患者可能不出 现)； 并至少有以下器官功能障碍表现之一： 意识改变、低氧血症、血乳酸升高或水冲脉。
全身情况
发热 (体温>38.3 oC) 低温 (体温<36.0 oC) 心率>90 次/分或>年龄正常值之上2SD（标准差） 呼吸急促（R>30次/分） 意识障碍 明显水肿或液体正平衡 (24小时持续超过20ml/kg) 高血糖症 (血糖>7.7mmol/L，原无糖尿病)
炎症参数
白细胞增多症 (WBC>12×109/L) 白细胞减少症 (白细胞计数<4×109/L ) 白细胞计数正常，但伴有不成熟细胞>10% 血浆C反应蛋白 (CRP) >正常值2个标准差 血浆前降钙素 (PCT) >正常值2个标准差
SIRS发生和发展机理
感染可以诱发失控的全身炎症 反应感染Βιβλιοθήκη 失控的全身炎症(SIRS)反应
可以造成免疫功能紊乱(细胞 免疫功能下调)
局部炎症
CD14+单核细胞的人类白细胞 抗原-DR 是评价特异性的有效 指标
全身炎症(SIRS)
免疫紊乱导致机体对感染的易 感性增加和毒性炎性介质释放 增加
适度反应
血流动力学改变 心排量增多，全身血管阻力降低、氧
摄取率降低
代谢变化
血糖增高、胰岛素需要量增多
组织灌注变化 皮肤灌注改变，尿量减少，血乳酸增高
器官功能不全 尿素氮或肌酐升高，血小板减少，高胆
红素血症等
四、脓毒症诊断标准
感染明确存在 全身情况 炎症指标 血流动力学指标 器官功能不全指标 组织灌注指标
脓毒症的诊治
一、脓毒症相关概念
感染（infection）:病原性的或潜在病原性的 微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体 腔的过程。
菌血症:指循环血液中存在活体细菌，其诊断依 据主要为阳性血培养。同样也适用于病毒 血症、真菌血症和寄生虫血症等
一、脓毒症相关概念
全身炎症反应综合征(sistemic inflammatory response
脓毒性休克诊断标准
①临床有明确的感染 ②有SIRS的存在 ③收缩压低于90㎜Hg 或较原基础值下降的幅度
超过40㎜Hg ，至少一小时，或血压依赖输液 或药物维持 ④有组织灌注不良的表现或有急性神志障碍
五、常用监测指标
临床表现 CVP和肺动脉楔压（PAWP） 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和混合静脉血