第九版病理生理学第十三章休克考点剖析PPT课件

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休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下,逐步恢复患者的活 动和运动,促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议, 调整饮食结构,促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态,提供必要的心 理支持和辅导,帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议,定期进行复查和评 估,及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用,避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时,应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗,消除 引起休克的原因,是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同,治疗方法 也不同。例如,对于感染性休克, 应使用抗生素控制感染;对于出 血性休克,应止血并补充血容量; 对于过敏性休克,应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时,由于缺氧和营养物质供应不足,细胞代谢发生障碍。糖酵解加强,乳酸 生成增多;同时,由于ATP生成减少,细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段,通过补充血容量,改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期,由于血容量不足,微循环障碍,组织灌注不足,需要快 速补充血容量,恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液,如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一:失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因

休克(病理生理)PPT课件

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过敏性休克
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克(部分)
(3)低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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17
第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类
第三节 休克的发展过程及其机制
(stage and mechanism)
导致血压下降
开始用NE)
微循环障碍
改善微循环
微循环障碍和细胞 改善微循环,
损伤
保护细胞
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3

组织
细胞
器官

害 因 子
有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓
损害
机能紊乱 代谢紊乱
性 综 合
结构损害 症
(特征) 全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少,组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程,从而引
休克(shock)
第一节 概述
第二节 休克的原因与分类
第三节 休克的发展过程及其机制
第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节 全身炎症反应综合症(SIRS)
第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症(MODS)
第七节 休克的防治原则
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1
第一节 概述(introduction)


收缩

神经因素 (α-受体占优势)

(交感神经) 舒张
(β-受体占优势)
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝

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Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位:物质代谢交换 2种调节:神经体液缩舒血管 3条通路:营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流,灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流,灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克: “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失,对CA反应性↓ 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制

病理生理学(课件)休克PPT

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中枢神经系统功能障碍:
早期:无明显功能障碍 晚期:脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现,及时、合理治疗:
呼吸膜损伤: 1.间质性肺水肿; 2.肺泡表面活性物质减少,可出现肺泡微萎 陷、肺不张; 3.肺泡透明膜形成; 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤,病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说: 休克是各种强烈致病因子作用于机体,引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降, 进而导致组织细胞功能代谢障碍,结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少,而不是血压的下降!
二、休克的病因与分类:
(一)按原因分类:
(二)按休克的始动环节分类:
1.低血容量性休克(hypovolemic shock): ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克: ⑶ 失血浆性休克:
[微循环改变及对机体的影响]:
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓, 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗, 浓缩, HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩, 前阻力 <后阻力,微循环淤血,回心血量↓;
(三) 肾功能的变化
休克肾(shock kidney)
➢休克时最易损害的脏器之一,多发生在休克 1-5天内,发生率40%-55%,仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死,

病理生理学 13休克 PPT精品课件

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休克的发展过程和发病机制
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
缺血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 微循环小血管持续收缩 ▪ 毛细血管前阻力↑↑ > 后阻力↑ ▪ 关闭的毛细血管增多 ▪ 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 ▪ 灌流特点:少灌少流、灌少于流
微循环改变的机制
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留,回心血量减少 心输出量、血压下降,交感兴奋
组织灌流进一步减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
淤血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 前阻力血管扩张,微V阻塞 ▪ 前阻力﹤后阻力 ▪ cap开放数目增多 ▪ 灌流特点: 灌而少流,灌大于流
微循环改变的机制
微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
局部扩血 管物质
白细胞 粘附
血液 浓缩
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒使血
管平滑肌对CAs反应性降低
休克 与 晕厥
全身微循环 障碍
脑供血不足发 生意识障碍
按病因分类
失血与失液
hemorrhagic shock
创伤
traumatic shock
过敏
anaphylactic shock
心脏功能障碍
cardiogenic shock
烧伤
burn shock
感染
infective shock
强烈神经刺激
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓

13休克 病理生理学课件

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③ 重要器官供血↓,功能障碍
4.临床表现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
(三)休克难治期(休克晚期)
(三)休克难治期(休克晚期)
1.微循环灌流特点:
微循环血管麻痹性扩张 血细胞粘附聚集加重,微血栓形成(DIC)
灌流特点: 不灌不流,灌流停止
2.血管源性休克(vasogenic shock)
(分布异常性休克,maldistributive shock) 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克(cardiogenic shock)
心肌源性休克,非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
微循环衰竭期
2. 弥散性血管内凝血(DIC)的机制
(1) 凝血系统激活 ■ 内皮细胞受损
促进凝血、促进血小板聚集
■ 组织损伤 (2) 高凝状态
3. 主要临床表现
1)循环衰竭:进行性顽固性的低血压 2)并发DIC 3)重要器官功能衰竭
口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱 、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多 部位出血等
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
2、休克的最主要特征是 A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低 本题正确答案:C
四、单项选择题(9)
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案:A
四、单项选择题(9)
二、简述题(7)
7、休克与DIC有什么关系?为什么? ②感染性休克时,病原体及毒素可损伤血管内皮细胞,激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径;③创伤性休克时,TF 释放入血,激活外源性凝血途径。因此,感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题(4)
1、引起休克的原因有 、
、、

、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿? (3)心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降, 当平均动脉血压低于 50mmHg时,心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失, 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题(7)
5、为什么休克晚期治疗比较困难? 答:休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微 血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态。DIC形成:①血 液凝固性增高;
四、单项选择题(9)
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肾 C.肝 D.肺 E.脾 本题正确答案:A
四、单项选择题(9)
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩,回心血量增加 B抗利尿激素增多,水重吸收增加 C醛固酮增多,钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放,回心血量增加 本题正确答案:A
二、简述题(7)
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答:休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。

《病理学-休克》课件

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针对病因治疗
根据具体病因,如止血、抗感染、扩容等。
休克的并发症和预后
• 多器官功能衰竭 • 休克性肺炎和急性肾衰竭等并发症 • 预后受休克原因、早期诊治和合理护理的影响
《病理学-休克》PPT课件
探索休克的定义、分类、病理生理过程、病因和发病机制、临床表现和诊断、 治疗原则、并发症和预后。
什么是休克
休克是一种严重的循环功能障碍,以及全身器官灌注不足所致的多器官功能衰竭的临床综合征。
休克的病理生理过程
1全身重要器官的功能障碍 Nhomakorabea2
休克引起多个器官灌注不足,导致器官
代谢异常和功能障碍。
3
血液循环障碍
休克导致血流量减少、血管内血液压力 下降,进而影响组织器官灌注。
细胞代谢紊乱
缺血和缺氧引发细胞内ATP生成不足,导 致能量供应和代谢紊乱。
休克的病因和发病机制
血容量不足
失血、体液流失或容量分布异常等导致有效循 环血量不足。
心脏泵功能减退
心脏泵功能受损,无法提供足够的血液供应。
血管阻力改变
血管收缩或扩张导致外周血管阻力改变,影响 循环血流。
血液氧合不足
氧分压下降、氧输送减少以及细胞对氧的利用 障碍。
休克的临床表现和诊断
• 血压和脉搏异常,如低血压、快速脉搏 • 多个器官功能异常,如呼吸窘迫、意识障碍 • 血液检查和影像学检查结果异常
休克的治疗原则
基础治疗
包括补充液体、纠正酸碱平衡和电解质紊乱等。

中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克

中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克

第二节
发生机制
病理生理学(第9版)
一、微循环机制
微循环(microcirculation):是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学(第9版)
根据微循环学说,休克病程分为三期:
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学(第9版)
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高(>30mmHg) 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低(<30mmHg) 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学(第9版)
定义:由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张 的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克,又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括:过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义:由于心泵功能障碍,心排血量急剧减少,使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括:心肌源性休克,非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克,属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应, 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关: ①过敏反应使血管广泛扩张,血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗,血容量减少
病理生理学(第9版)
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高,与血压下降,减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关

13休克 病理生理学课件

13休克 病理生理学课件
1、按病因分类 2、按休克的始动发病学环节分类
一、按病因分类
低血容量性休克: 失血>25~30%;
失体液>20%
创伤性休克 感染性休克
心源性休克:CO急剧降低 过敏性休克:血管床容积扩张,
毛细血管通透性增加
神经源性休克:全身阻力血管扩张
二、按休克的始动发病学环节分类
维持机体有效循环血量的因素
2.血管源性休克(vasogenic shock)
(分布异常性休克,maldistributive shock) 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克(cardiogenic shock)
心肌源性休克,非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
是指感染或非感染因素作用于机体,刺激炎 症细胞活化,导致大量炎症介质产生,而引起的 一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
55
第五节 休克的防治原则
(一)治疗原发病 (二)改善微循环: 扩容
纠正酸中毒 血管活性药物 防治DIC
(三)抑制过度炎症反应 (四)细胞、组织、器官的保护
本章要点

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要:笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。

本章为第十三章休克。

本章考点剖析有重点难点、名词解释(11)、简述题(7)、填空题(4)及单项选择题(9)。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握:1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。

熟悉:1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克(失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克)的特点。

了解:休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。

一、名词解释(11)1、休克:是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降,组织微循环灌流量严重不足,引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。

2、失血和失液性休克:是指急性大出血引起失血性休克,常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。

3、脓毒性休克:指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症,表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上,其血清乳酸高于2 mmol/L (18 mg/dL)。

4、过敏性休克:是指具有过敏体质的人,对某些药物(如青霉素)、血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)或疫苗等过敏,在受到这些过敏原的刺激时,可产生强烈的过敏反应(Ⅰ型变态反应),使血管扩张、血管壁通透性增加,引起的休克。

病理生理学课件第13章休克

病理生理学课件第13章休克

2024/1/25
27
THANKS
感谢观看
REPORTING
2024/1/25
28
伤和死亡。
10
休克时线粒体结构和功 能受损,影响能量代谢
和细胞生存。
PART 03
休克时体液因子变化及作 用
REPORTING
2024/1/25
11
血管活性物质释放与调节
01
02
03
04
组胺和5-羟色胺
从肥大细胞释放,导致毛细血 管后静脉和微静脉扩张,通透
性增加。
缓激肽
引起血管扩张和支气管平滑肌 收缩,增强毛细血管通透性。
疗。
防治并发症,如多器官功能障 碍综合征(MODS)、弥散 性血管内凝血(DIC)等。
2024/1/25
23
PART 06
休克预防策略及意义
REPORTING
2024/1/25
24
加强宣传教育,提高公众认识水平
01
普及休克的基本知识
通过宣传册、讲座、视频等多种形式,向公众普及休克的基本知识,包
括休克的定义、症状、危害等,提高公众对休克的认识水平。
26
开展科学研究,探索新型抗休克药物和方法
1 2
深入研究休克发病机制
通过基础研究和临床研究相结合的方式,深入研 究休克的发病机制,为开发新型抗休克药物和方 法提供理论支持。
探索新型抗休克药物
针对休克的发病机制,积极寻找和开发新型抗休 克药物,提高治疗效果和患者生存率。
开展多学科协作研究
3
鼓励多学科之间的协作研究,整合医学、生物学 、工程学等多领域资源和技术优势,共同攻克休 克治疗难题。
13
氧自由基损伤作用
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第九版病理生理学 第十三章休克考点剖析
1
内容提要: 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结 合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理 生理学各章必考的考点剖析,共二十章。本章为第十三 章休克。本章考点剖析有重点难点、名词解释(11) 、简述题(7)、填空题(4)及单项选择题(9)。适 用于本科及高职高专临床、口腔医学、高护、助产等专 业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师 、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
12
一、名词解释(11)
9、自身输血: 是指休克时由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量形成与释放, 使微静脉、小静脉等容量血管收缩以及肝、脾等储血库紧缩 ,血管床容积减少,迅速而短暂性地增加了回心血量,起到 了“自身输血”的作用。
13
一、名词解释(11)
10、自身输液: 是指休克时由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强 烈痉挛收缩,毛细血管前阻力明显增大,毛细血管内压下降 ,促使较多的组织液回流到血管内,增加了回心血量,起到 “自身输液”的作用。
8
一、名词解释(11)
5、心源性休克: 是指大面积急性心肌梗死(超过心室面积的40%)、严重的 急性心肌炎、心律失常及心包填塞等,使心排出量急剧下降 ,引起的休克。
9
一、名词解释(11)
6、神经源性休克: 是指剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等神经源性因素,可导 致血管运动中枢抑制,使外周血管扩张、血管容量增加、循 环血量相对不足,引起神经源性休克。
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一、名词解释(11)
3、脓毒性休克: 指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症,表现为在 充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉 压在65mmHg以上,其血清乳酸高于2 mmol/L (18 mg/dL)。
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一、名词解释(11)
4、过敏性休克: 是指具有过敏体质的人,对某些药物(如青霉素)、血清制 剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)或疫苗等过敏,在受到 这些过敏原的刺激时,可产生强烈的过敏反应(Ⅰ型变态反 应),使血管扩张、血管壁通透性增加,引起的休克。
统激活,导致DIC的形成。
19
二、简述题(7)
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。
答:休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制
主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交
感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用
于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短
16
二、简述题(7)
2、休克分几期?各期微循环的变化特点及其发生机制是什 么? 答:休克分为三期,即微循环缺血缺氧期、微循环淤血缺氧 期和微循环衰竭期。
(1)微循环缺血期:微循环的变化特点:少灌少流,灌少 于流,组织呈缺血缺氧状态。发生机制:
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二、简述题(7)
2、休克分几期?各期微循环的变化特点及其发生机制是什 么? ①交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放入血;② 血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、 内皮素等缩血管 物质的增加,对血管也有强烈的收缩作用,加重了微循环的 缺血缺氧状态。(2)微循环淤血期:微循环的变化特点:灌 而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态。
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二、简述题(7)
2、休克分几期?各期微循环的变化特点及其发生机制是什 么?
发生机制: ①乳酸、组胺、缓激肽等扩血管的物质增多,使
血管扩张,血流缓慢;②白细胞的黏附作用,增加了微循环
流出通路的血流阻力,导致毛细血管中血流淤滞。(3)微
循环衰竭期:微循环的变化特点:不灌不流,血流停止。发
生机制:血液凝固性增高,内源性凝血系统和外源性凝血系
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一、名词解释(11)
1、休克: 是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环 血量急剧下降,组织微循环灌流量严重不足,引起组织细胞 缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身 性病理过程。
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一、名词解释(11)
2、失血和失液性休克: 是指急性大出血引起失血性休克,常见于各种外伤、溃疡病 并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的 大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。
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目录
第十三章 休克 第一节 病因和分类 第二节 发生机制 第三节 机体代谢与功能变化 第四节 几种常见休克的特点 第五节 防治的病理生理基础
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重点难点
1、掌握:休克的概念、休克发生的始动环节及分 类、休克发生的微循环机制和细胞分子机制。 2、熟悉:休克常见病因和休克时机体代谢与功能 变化、临床常见几种休克(失血性休克、感染性 休克、过敏性休克、心源性休克)的特点。 3、了解:休克的病因学和发病学防治以及器官支 持疗法和代谢支持的原则。
路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血
管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使
血管收缩的作用。
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二、简述题(7)
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 意义:⑴有助于动脉血压的维持包括①增加回心血量②增加 心排血量③增加外周阻力⑵维持心、脑的血液供应。
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一、名词解释(11)
7、暖休克: 是指高排–低阻型休克时其血流动力学特点是心排出量高而 放、血 流增多而使皮肤比较暖和,多见于感染性休克的早期。
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一、名词解释(11)
8、冷休克: 是指低排–高阻型休克时,其血流动力学特点是心排出量降 低而外周阻力增高,常因皮肤血管收缩、血流减少而使皮肤 比较湿冷,多见于低血容量性休克和心源性休克。
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一、名词解释(11)
11、急性呼吸窘迫综合征: 是指严重休克患者出现进行性呼吸困难、吸氧也难以纠正的 缺氧、动脉血氧分压进行性下降等急性呼吸衰竭的表现。
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二、简述题(7)
1、各型休克发生的始动环节是什么? 答:各型休克发生的始动环节是:(1)低血容量性休克: 见于失血、失液、烧伤、创伤等引起休克发生的始动环节。 (2)血管源性休克:见于感染、过敏、创伤等引起休克发 生的始动环节。(3)心源性休克:见于心脏泵血功能障碍 ,心排血量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著 下降引起休克。
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