玻璃体病

第一节概述

玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原(collagen)结构和亲水的透明质酸(Hyaluronic acid )组成。球样玻璃体的容积约4ml, 构成眼内最大容积。玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层（basal lamina）。连接视网膜的玻璃体厚约100-200μm，称皮层玻璃体。在晶状体和周边视网膜之间，前部的皮层凝胶暴露于后房的房水。晶状体后的玻璃体前面的膝状凹，又称“环形膈”（“annular gap”）。玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心凹部和视网膜的主干血管。玻璃体膝状凹前有一腔，玻璃体通过Wieger 韧带附着到晶状体上。Wieger韧带断裂可导致玻璃体s前脱离，使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触（图 13-1）。

Cloquet 管是原始玻璃体的残余，它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。覆盖Cloquet 管的凝胶极薄，并且容易受损，在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YAG后囊切开术时，Cloquet 管很容易断裂。Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚在晶状体后，可以在裂隙灯下看到，称Mittendorf 点，另一端附着在视盘边缘的胶质上。如果玻璃体动脉退化不完全，持续存在视盘上，称Bergmeister 视乳头。玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜的内界膜组成。玻璃体是眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用；玻璃体为粘弹性胶质，对视网膜具有支撑作用，具有缓冲外力及抗振动作用；玻璃体构成血-玻璃体屏障：又称视网膜玻璃体屏障，能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶；正常玻璃体能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定。

玻璃体的主要分子成分是教员和透明质酸，玻璃体胶原80%为II型胶原，IV型胶原交联于胶原纤维的表面，V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。透明质酸是由D - 葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的粘多糖，玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。

第二节玻璃体的年龄性改变

人出生时玻璃体s呈凝胶状，4岁的玻璃体内开始出现液化迹象。液化指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离。14-18岁时，20%的玻璃体s腔为液体。45-50岁时，玻璃体内水的成分明显增多，同时胶状成分减少。80-90岁时，50%以上的玻璃体s液化（liquifaction）。老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离，玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离，玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment,PVD）。PVD在50岁以上人发生率约58%，65岁以上人为65%～75%。

一．组织病理学改变

随年龄增长，玻璃体的组织学变化有（图13－2）： 1.透明质酸（Hyaluronic acid）逐渐耗竭溶解，胶原（collagen）的稳定性被破坏，玻璃体内部分胶原网状结构塌陷，产生液化池，周围包绕胶原纤维，称玻璃体凝缩（syneresis） ;

2. 玻璃体劈裂（vitreoschisis），玻璃体皮层内的劈裂;

3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔，开始仅部分玻璃体和视网膜分离，逐渐导致玻璃体完整的后脱离;

4. 基底层（视网膜内界膜）增厚，与后部视网膜粘连变松。除年龄外，无晶状体眼、眼内炎症、玻璃体积血，长眼轴等多种状态会引起PVD。

二．玻璃体后脱离

【症状】当发生PVD时，患者会注意到眼前有漂浮物，如：点状物，飞蝇，环形物等，这是浓

缩凝胶体漂浮到视野内造成的。如果脱离的玻璃体对视网膜构成牵引，患者会有“闪电”感视觉。牵引导致血管的破裂，产生玻璃体积血，患者会出现“红色的烟雾”。过强的牵引导致视网膜裂孔形成和视网膜脱离时，视物有遮挡。

【并发症】视网膜血管的破裂导致玻璃体积血；视网膜马蹄孔形成，可导致视网膜脱离；不完全的玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔的形成；视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。

【治疗】出现PVD症状时要详查眼底，存在玻璃体积血时，要进行眼超声波检查并随诊到看清楚眼底，警惕视网膜裂孔的形成。

第三节玻璃体积血

玻璃体本身无血管,不发生出血。玻璃体积血多因内眼血管性疾患和损伤引起,也可由全身性疾患引起。

【病因】

l．视网膜裂孔（retinal break）和视网膜脱离（retinal detachment）

2. 玻璃体后脱离（PVD）

3. 眼外伤（trauma）

4．视网膜血管性疾患伴缺血性改变：（l）增生性糖尿病视网膜病变（PDR），（2）视网膜中央静脉或分枝静脉阻塞（CRVO、BRVO），视网膜静脉周围炎（Eale病）（4）镰状细胞病（sickle cell disease），（5）未成熟儿视网膜病变（Premature retinopathy）

5. 视网膜血管瘤（retinal angiomatosis）.

6. 炎性疾患伴可能的缺血性改变：（1）视网膜血管炎（retinal vasculitis），（2）葡萄膜炎（uveitis）包括扁平部炎

7. 黄斑部视网膜下出血：常见于老年黄斑变性合并脉络膜新生血管膜，导致黄斑部视网膜下出血，出血量大时血液从视网膜下进入玻璃体腔，最常见的是脉络膜息肉样变。

8. 其他引起周边视网膜产生新生血管疾患：（l）家族渗出性玻璃体视网膜病变（FEV），（2）视网膜劈裂症

9. 视网膜毛细血管扩张症（retinal telangiectasia）

10．Terson 综合症（蛛网膜下腔玻璃体出血综合征）

【诊断】

出血量大时整个眼底均不能窥见（图13-3），依据症状和眼底检查进行诊断。患者应进行双眼眼底检查，以寻找病因。眼底不能窥见时应进行超声波检查, 排除视网膜脱离和眼内肿瘤。也可令患者头高位卧床休息两天以后，再行眼底检查。

【治疗原则】

1. 出血量少的不需特殊处理，可等待其自行吸收。

2. 怀疑存在视网膜裂孔时，令患者卧床休息,待血下沉后及时给予激光封孔或视网膜冷冻封孔。

3. 大量出血者吸收困难, 未合并视网膜脱离和纤维血管膜时的可以等候3个月, 如玻璃体血仍不吸收时可进行玻璃体切割术, 合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时,应及时进行玻璃体切割术。

第四节其他玻璃体疾病

一、遗传性视网膜劈裂症

遗传性视网膜劈裂症(X-linked retinoschisis)又名青年性视网膜劈裂症(juvenile retinoschisis), 发生在男性, 为性连锁隐性遗传.表现为玻璃体视网膜的变性。常为双眼发病。自然病程进展缓慢, 部分病例可自行退化。

【临床表现】

1. 症状病人可无症状或仅有视力减退。

2. 眼底检查

1) X-linked retinoschisis的内层隆起,通常在颞下象限,劈裂视网膜前界很少达锯齿缘,而后界可蔓延到视乳头。常合并内层裂孔。如果视网膜内层和外层都出现裂孔。将会发生视网膜脱离。

2) 黄斑部出现典型的“辐轮样结构”或称“射线样结构”

3)部分病例发生反复的玻璃体积血

3. 电生理检查视网膜电流图显示a波振幅正常，b 波振幅下降。

【治疗与预后】

该病不合并视网膜脱离时,无手术指征。合并玻璃体出血时,最好采取保守治疗。当合并视网膜脱离时应及时进行手术治疗。

二、Wagner玻璃体视网膜变性和Stickler综合征

【病因】

Wagner玻璃体视网膜变性(Wagner vitreoretinal degeneration)为玻璃体视网膜的遗传性变性。

【临床表现】

1．症状一般无临床症状,当合并视网膜脱离时可有相应的症状

2．遗传特点常染色体显性遗传

3．眼部体征早年发生白内障。眼底特点包括,玻璃体液化致巨大的透明空腔;视网膜前玻璃体有致密的无血管膜牵引视网膜；平行于视网膜血管分布的视网膜色素；容易发生视网膜脱离。

4．视网膜电图检查正常。

Stickler综合征又称Stickler关节病玻璃体视网膜变性综合征。为常染色显性遗传病。眼部特点：视网膜前有无血管膜, 血管旁格子样变牲。玻璃体液化形成空腔、近视、白内障, 视网膜脱离的发生率高, 伴多发裂孔。Wagner vitreoretinal degeneration可归类到Stickler综合征。

【治疗与预后】

存在Wagner玻璃体视网膜变性和Sticker综合征的患者应警惕视网膜脱离。对患者应进行眼底追踪，发现视网膜裂孔或格子样变性应及时进行预防性激光治疗；合并视网膜脱离，应尽早进行手术治疗。

三. 家族渗出性玻璃体视网膜病变

家族渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy, FEV)是常染色体显性遗传病。

【临床特点】

颞侧周边部视网膜存在无血管区和增殖病变,新生儿期可看到牵拉性渗出性视网膜脱离。以后可发生晶状体后纤维增殖,视网膜毛细血管扩张,该病变双眼改变对称,患者常无症状。FEV的眼底改变与未成熟儿视网膜病变的改变相同。

【鉴别诊断】

未成熟儿视网膜病变：发生在低体重的早产儿,常有大量吸氧史。眼底周边部血管分化不良致无血管区,最初发生增殖性病变在颞侧周边。FEV常发生在无吸氧史的足月产儿。

四. 玻璃体炎症

玻璃体是细菌、微生物极好的生长基, 细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎，又称眼内炎（endophthalmitis）

【病因】

1. 内源性

病原微生物由血流或淋巴进入眼内或由于免疫功能抑制、免疫功能缺损而感染。如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引起玻璃体的细菌性感染。器官移植或肿瘤病人化疗后或大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染,常见的致病菌为白色念珠菌。

2.外源性

(1)手术后眼内炎：手术后Endophthalmitis可发生在任何内眼手术以后,如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割和眼穿通伤修复等。最常见的致病菌为葡葡球菌。病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内，手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源。

(2)眼球破裂伤和眼内异物

【临床表现】

1.症状内源性眼内炎症状为视力模糊；手术后细菌性Endophthalmitis通常发生在术后l～7天,突然眼痛和视力丧失；真菌性感染常发生在手术三周后。

2.体征

(1)内源性感染通常从眼后部开始,可同时存在视网膜炎症性疾患。病灶发白,边界清楚。开始是分散的,以后变大、蔓延到视网膜前产生玻璃体混浊。也可发生前房积脓。

(2)手术后细菌感染常有眼睑红肿。.球结膜混合充血。伤口有脓性渗出,前房积脓或玻璃体积脓,虹膜充血。不治疗视力会很快丧失。

(3)手术后真菌感染常侵犯前部玻璃体,前部玻璃体表面积脓或形成膜,治疗不及时感染可向后部玻璃体腔和前房蔓延。

【治疗】

1. 抗生素或抗霉菌药取决于细菌培养和药物敏感测定的结果,但最初的给药可基于房水和玻璃体革兰氏染色结果。给药途径：

（1）眼内注药（2）结膜下注射（3）结膜囊点药（4）静脉给药

2. 玻璃体切割术玻璃体切割能排除玻璃体腔脓肿，清除致病菌, 迅速恢复透明度, 并且有利于前房内感染物质的排出, 目前广泛用于眼内炎的治疗。手术开始时可先抽取玻璃体液进行染色和细菌培养染色包括革兰染色、吉姆萨染色和特殊真菌染色,以便确定致病菌。

五. 玻璃体寄生虫

玻璃体猪囊尾蚴病 (cysticercosis) 在我国北方地区并非少见。绦虫的卵和头节穿过小肠粘膜。亦可经血液进入眼内。cysticercosis cellulosae首先停留在脉络膜，然后进入视网膜下腔，再穿透视网膜进入玻璃体。

【临床表现】

1. 症状患者有时自已看到虫体变形和蠕动的阴影，合并眼内炎时视力下降。

2. 眼底检查可见视网膜下或玻璃体内黄白色半透明圆形cysticercosis cellulosae, 大小约l.5～6PD，强光照射可引起囊尾蚴的头部产生伸缩动作，头缩入囊内时可见有致密的黄白色圆点。Cysticercosis cellulosae进入玻璃体后引起玻璃体混浊，有时引起视网膜脱离。

【诊断】依据眼内虫体的存在或ELISA绦虫抗体检查。

【治疗】存在于视网膜下的猪囊尾蚴可首先选择药物治疗，如吡喹酮；进入玻璃体腔的猪囊尾蚴可用玻璃体切割术取出虫体，修复视网膜。

第五节玻璃体手术

自七十年代末期玻璃体手术以巨大的成功非常迅速的发展起来，八十年代，随着手术器械和仪器的不断改善以及各种眼内填充物的使用，玻璃体手术的成功率不断上升，手术的适应证也在不断扩大。目前已成为眼科治疗的常规手段。

一、眼前段玻璃体切除术的适应证

1.复杂性白内障的晶状体切除术联合眼前段玻璃体切除术

(1)晶状体脱位或半脱位(dislocation or subluxation of the lens)：常见于外伤和某些全身病如马凡综合征(Mafan Syndrome)，Marchesani综合征等。脱位的晶状体常引起晶状体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)。与常规白内障手术方法比，可避免玻璃体脱出，可避免眼压骤降导致的暴发性脉络膜出血，而且无后发障问题。

(2)葡萄膜炎并发白内障(cataract associated with uvitis)：晶状体完整切除后可以避免皮质残留激发葡萄膜炎的发作，不会再有虹膜后粘连，虹膜长期粘连性刺激是黄斑囊样变性的原因之一。

(3)外伤性白内障(traumatic cataract)：严重晶状体损伤常合并晶状体囊膜破损、玻璃体与虹膜或晶状体皮质的粘连。常规手术易导致玻璃体脱出，或皮质的残留。有时破碎的晶状体碎片进入玻璃体腔，玻璃体切除术可以容易地清除这些破碎的晶状体。

2.先天性白内障(congenital cataract)：在用常规方法清除晶状体皮质和前囊膜后，应切除后囊和前部玻璃体。先天性白内障术后后发障的发生一般不能幸免，使用YAG激光囊膜切开术存在远期发生视网膜脱离的可能。

3.眼前段修复性玻璃体切除术

(1)白内障术中玻璃体脱出(vitreous loss)：是术后视网膜脱离的高发因素，发生后应关闭角巩膜切口后立刻行眼前段玻璃体切除术。

(2)玻璃体角巩膜伤口嵌顿(vitreous incarceration in the corneal wound)：发生在白内障术中玻璃体脱出，未行玻璃体切除术的患眼。Irvine报告白内障囊内术后40%患者发生黄斑囊样变性，这些患者均有玻璃体角巩膜伤口嵌顿。应考虑作眼前段玻璃体切除术。

(3)玻璃体角膜接触(vitreocorneal touch)和无晶状体眼瞳孔阻滞性青光眼(aphakic

papillary block glaucoma)：发生在白内障术后或脱位的晶状体经角膜缘娩出术后,玻璃体向前涌出，引起角膜水肿和继发青光眼。应尽快安排玻璃体切除术。

(4)后发性白内障(after cataract)：白内障摘除术后因残留皮质及皮质纤维化或残留囊皮的增殖造成晶状体后囊和后囊下的混浊，和后囊上青蛙卵小体的积聚。YAG激光后囊切开术对教薄的后囊混浊可以有效的恢复视轴的清晰度。许多白内障术者报告YAG术后无视网膜脱离发生，但不断的有视网膜术者报告YAG激光后囊切开术后发生视网膜脱离。Leff等报告半年后发生率可高达11/15(73%)。不使用激光而是在白内障术中清除核和皮之后继续撕除后囊，McPherson等报告半年后视网膜脱离发生率可高达12/23(52%)。因此对于引起视网膜脱离的高危因素眼，如高度近视、视网膜广泛格子样变性眼，先天性脉络膜缺损，先天性小眼球，遗传性玻璃体视网膜变性、对侧眼曾发生视网膜脱离，

Wagner-Stickler-Jansen综合征和马凡综合征等，建议采用玻璃体切除手术的方法解决后发障。

(5)瞳孔膜闭和瞳孔移位：瞳孔膜闭(papillary membranes)和瞳孔移位(updrawn pupils)发生在白内障术后、眼外伤、严重的炎性反应后。白内障手术晶状体前囊膜的残留，皮质残留物机化等，眼外伤后囊皮破裂，部分皮质吸收，残余的皮质和囊膜机化等可导致膜形成。瞳孔区残留的膜收缩时，可导致瞳孔向残留膜的部位移位。眼前段玻璃体切除术联合囊膜清除术可以较安全的重建视道。囊膜的彻底清除可使瞳孔恢复正常位置。

4.眼前段玻璃体异物

(1)玻璃体内磁性异物(magnetic foreign body)应作扁平部切口取出，选择取出途径最短的象限作扁平部切口，用磁头吸出异物。切口距角膜缘3-4mm .当玻璃体出血，看不清异物与视网膜的关系，要进行X线照像或CT检查，磁性异物不要进行核磁共振检查。待确定异物位置后再行手术。异物取出后行玻璃体切除术，以避免玻璃体脱出或玻璃体巩膜伤口嵌顿。

(2)玻璃体内非磁性异物(nonmagnetic foreign body)、脱位IOL和周围机化的磁性异物：要用玻璃体手术方法取出。大的异物或IOL可用异物镊夹住后，经角巩膜缘取出。

5.恶性青光眼

恶性青光眼(malignant glaucoma)最初是由 von Graefe1869年描述的眼手术后前房变浅同时眼压升高使

用常规控制闭角型青光眼的降眼压眼水不能使眼压得到控制的病例,现在恶性青光眼的概念延伸到下述

一组病例:1.中央和周边的前房不断变浅;2. 眼压不断升高;3.缩瞳剂不起作用,睫状体麻睥剂和散瞳剂

有效。恶性青光眼常发生在急性闭角型青光眼手术后、白内障术后，视网膜脱离环扎手术后，也可以发生在眼内炎，或使用缩瞳药后，很少的病例可以自发。发生机制是由于玻璃体前界膜睫状环阻滞或晶状体睫状环阻滞，导致房水蓄积在后房，视眼内压持续增高。治疗先使用高渗剂和散瞳剂，高渗剂和散瞳剂无效时，扁平部玻璃体手术切除晶状体和前部玻璃体可恢复房水的前后房交通。手术并发症低于从角膜缘摘除晶状体。

二、眼后段玻璃体切除术

1.玻璃体积血

(1)外伤性玻璃体积血(traumatic vitreous hemorrhages)：闭合性眼外伤不合并视网膜脱离时可等候2-3个月，不吸收时再行玻璃体切除术。合并视网膜脱离时要尽早手术。有后巩膜破裂伤合并玻璃体脱出的患者发生玻璃体出血要尽早手术，这时常合并玻璃体视网膜嵌顿。当视网膜脱离较浅，又合并玻璃体出血时，超声波诊断的可靠性受影响，要不断进行超声波的随诊。球内异物取出术后合并玻璃体出血的患者要高度警惕视网膜脱离的可能，怀疑视网膜脱离时应进行玻璃体切除术，术中发现视网膜脱离时，要进行视网膜脱离复位手术。

(2)糖尿病视网膜病变合并玻璃体积血(diabetic vitreous hemorrhages):手术目的切除混浊的玻璃体，切断玻璃体内前后方向对视网膜脱离的牵引，剥除视网膜表面与视网膜粘连的纤维血管膜片。未行全视网膜光凝者玻璃体出血6-8周未吸收时可行玻璃体切除术和全视网膜光凝术。已行光凝术者可等候时间长些。超声波发现牵拉视网膜脱离存在时应尽快手术。I型患者玻璃体出血后牵拉性视网膜脱离形成快，应尽快手术。玻璃体切除术联合全视网膜光凝手术使增殖期糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy, PDR)患者发生严重视力丧失的风险从60％降到低于2％。

(1)其他血管性疾患合并玻璃体积血(vitreous hemorrhages induced by retina vascular diseases)：如视网膜静脉周围炎，静脉阻塞等。原则同糖尿病性玻璃体出血。出血量少时可自发吸收，玻璃体积血（vitreous hemorrhages）吸收后要抓紧时间行激光，光凝后要定期随诊，直至新生血管或异常血管全部消退，否则会发生玻璃体再出血。双眼玻璃体积血患者，一眼手术时机可以提前。

2.眼内炎：包括内源性和外源性两种。内源性眼内炎( endogenous endophthalmitis)是由血源感染或免疫抑制所致。细菌感染见于心内膜炎和肾盂肾炎，霉菌感染发生在器官移植后使用大量免疫抑制剂的患者和肿瘤患者化疗后。外源性眼内炎(exogenous endophthalmitis发生在眼外伤、眼内手术后，如青光眼、白内障、角膜移植、玻璃体切除等手术后。细菌感染多在术后1-7天，霉菌感染常发生在术后3周。30天后发生的急性眼内炎常由于伤口缝线感染，伤口滤过泡破裂引起。一旦发生眼内炎立刻行前房穿刺或抽取少量玻璃体，作格蓝氏染色和细菌增效培养或寻找霉菌菌丝，以确定病原体。手术后慢性眼内炎发生在术后几个月甚至一年，常见于IOL术后，临床症状较急性者轻，轻微的眼痛、视力下降和葡萄膜反应，玻璃体浸润，有红光反射，黄斑水肿。早期轻微的可行玻璃体腔注药，早期行玻璃体切除术有助于明确致病菌、选择合适的抗菌素和抗霉菌药，并能清除玻璃体腔脓肿，恢复玻璃体腔的透明度。

3.复杂性视网膜脱离 (complicated retinal detachment)

(1)视网膜脱离合并黄斑裂孔（retinal detachment with macular hole）:常见于高度近视眼的女性患者，脱离范围小时可以单纯玻璃体腔内推注膨胀气体，如SF6,C3F8或C2F6，也可以直接进行玻璃体切除手术，单纯玻璃体腔注气具有一定的成功率，但是复发性视网膜脱离的发生率高于直接进行玻璃体切除手术。脱离范围广合并明显玻璃体牵引，或合并视网膜固定皱褶行玻璃体切除术联合膨胀气体或硅油注入。

(2)视网膜脱离合并玻璃体出血(retinal detachment associated with vitreous hemorrhages)：当玻璃体出血掩盖视网膜裂孔，或裂孔位置较后、不能从外路封闭裂孔时，用玻璃体手术的方法。

(3)视网膜脱离合并巨大裂孔（retinal detachment with giant tear）：当巨大裂孔范围较大、裂孔瓣反转固定、或合并视网膜固定皱褶时应首先考虑用玻璃体切除术的方法治疗。

(4)视网膜脱离合并视网膜嵌顿（retinal detachment with retina incarceration）：见于眼穿通伤、巩膜破裂伤、视网膜脱离手术中放液穿通等,玻璃体脱出导致玻璃体和视网膜的嵌塞。较少的玻璃体嵌顿可使用巩膜上外加压方法，但发生视网膜嵌顿时要经眼内切净玻璃体后行视网膜切开。

(5)视网膜脱离合并严重增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy, PVR）：表现为视网膜出现广泛的固定皱褶，单纯行巩膜扣带术不能使视网膜复位。严重增殖性玻璃体视网膜病变是指C期以上的病变。

(6)渗出性视网膜脱离(exudative retinal detachment)：常发生在Coats病、视网膜血管瘤、葡萄膜炎、葡萄膜渗漏综合征等病变，累及黄斑时，可考虑玻璃体切除联合凝固术和膨胀气体或硅油填充。

(7)牵拉性视网膜脱离(traction retinal detachment):发生在外伤性玻璃体出血后和视网膜血管性疾病引起的玻璃体出血后，玻璃体切除术切断垂直向牵引视网膜的玻璃体条带，剥除平行向牵引视网膜的纤维血管膜。视网膜可逐渐复位。

(8)眼外伤的玻璃体切除术（vitrectomy for eye injury）：手术适应证有眼内炎，铜、铁异物和非磁性异物，严重眼外伤的眼球再建，严重的玻璃体积血，视网膜脱离等。异物毒性强的应尽快手术取出，有些球内异物（intraocular foreign bodies）可以留在眼内，像石头、沙子、玻璃、瓷器、塑料等组织耐受性较好，如果几天后异物的位置不发生变化，视力不受影响，允许将异物留在眼内。多数严重眼外伤的二期玻璃切除手术在伤后2周到3周进行。玻璃体切除手术可以清除浑浊的玻璃体，取出球内异物，清除玻璃体内已开始的炎性反应细胞和因子，对发生的视网膜脱离进行复位。玻璃体手术在眼后段外伤的应用不仅使得过去不得不摘除的眼球得以保留，而且挽救了一定程度的视力。

5.黄斑疾病

(1) 黄斑前膜(macular epiretinal membrane)：可以是特发性也可以是继发性。特发性黄斑前膜无确切眼病史，继发性黄斑前膜发生在眼病后或眼手术后。黄斑前膜的发生推测由于内界膜的缺损造成视网膜胶质细胞的增殖。继发性黄斑前膜上还有一些纤维细胞、巨噬细胞等。黄斑前膜可以很薄，像玻璃纸样（cellophane maculopathy）, 可引起视网膜内界膜的收缩产生表面的波纹(crinkled cellophane maculopathy), 比较厚的膜可以遮挡视网膜血管，引起明显的视网膜皱缩（macular pucker）。内眼手术后的黄斑前膜常常表现为黄斑皱缩(macular pucker),眼底镜下内界膜反光增强，变形，血管渗漏，时间长可以合并黄斑囊样水肿。大多数黄斑前膜经过一段生长周期后比较稳定，黄斑前膜常常导致患者视物变形和视力下降，视力下降是缓慢的。通过玻璃体手术剥除黄斑前膜可以缓解因前膜牵引黄斑导致的视力下降，一定程度的改善视物变形。手术适应症选择视力的标准一般为视力下降到0.3－0.4，但是要根据患者的视力障碍程度和工作性质对视力的要求，以及术者的经验决定。

(2) 特发性老年黄斑裂孔(idiopathic macular hole)：主要发生在60岁以上屈光正常的老人，妇女多见。大多认为在玻璃体发生液化后脱离的年龄性改变过程中，后部玻璃体皮层与视盘和黄斑的粘连比较紧。中心凹部玻璃体对视网膜产生垂直向的牵引导致最初像马蹄孔样的裂孔形态，由于孔周围视网膜内界膜对孔的平行向牵引力致使裂孔继续扩大。按病变发展过程分为四期（Gass）:1期又称孔前期（impending hole），中心凹消失变平，即将发生裂孔,中心凹部出现黄色小点或环，无玻璃体后脱离。2期：早期孔形成，呈新月型裂孔，裂孔瓣被玻璃体牵引，视力逐渐下降出现视物变形。3期：完全的黄斑孔合并中心凹部的玻璃体后脱离，常在3-6个月内发生。多数患者裂孔继续扩大，一般为500um。可持续数月或数年。孔缘的视网膜前膜膜收缩使内界膜起皱，以及孔缘的视网膜脱离。4期：玻璃体不仅和黄斑区分离，而且和视盘分离。患者通常主诉视物变形和中央区的视力下降，随病程进展逐渐出现中央暗点，视物变形加重。多数患者在形成全层孔后视力下降到0.1，少数病例继续下降到 0.05。激光黄斑孔周围可以导致视力的继续破坏。玻璃体手术的干预目的是封闭裂孔，阻止病变的进展。手术后裂孔封闭率高达90％，视力改善率50－70％，视力改善的程度受到术前病程和视力水平的影响。手术适应证选择

2－4期的黄斑裂孔，视力标准尽可能选择视力低于0.5的患者。但也要根据术者的经验和患者的要求。

(3)黄斑部视网膜下出血(subretinal hemorrhages)和中心凹下的脉络膜新生血管膜（choroidal neovascularization）：黄斑部视网膜下出血可由视网膜血管破裂，大的血管瘤破裂，视网膜裂孔，脉络膜裂伤和出血，视网膜手术外放液引起，最常见的原因是年龄相关性黄斑变性所致的脉络膜新生血管膜，出血少时不影响视力，出血多时可导致色素上皮脱离，也可进入玻璃体腔内。出血的厚度比范围对视力预后影响大。黄斑部视网膜下较厚的出血可切除玻璃体切开视网膜，将血块夹出。只有位于中心凹部或中心凹周围的视网膜下的脉络膜新生血管膜才可用玻璃体手术、视网膜切开取膜以及视网膜转位或色素上皮片转位等方法，中心凹外的视网膜下新生血管膜可行激光治疗。中心凹下的经典型的稍小的（病灶≤5400um）由老年黄斑变性引起的脉络膜新生血管膜光动力学激光治疗可以减缓视力下降的病程。中心凹下的和近中心凹部的脉络膜新生血管膜也可以使用各种手术的方法取出血管膜，或将黄斑区的视网膜神经上皮转位到相对健康的色素上皮区，目的是争取稳定甚至改善视力。各种不同治疗手段的临床研究尚在进行之中。

(4)玻璃体黄斑牵引综合征(vitreomacular traction syndrome）：包括一组由于玻璃体不完全后脱离，部分玻璃体与黄斑区和视盘附着紧密，产生对黄斑垂直向牵引的病症，病因不清。这种牵引导致中心凹变平，甚至出现囊腔，黄斑易位，使患者视力下降、视物变形和复视。病程长的患者黄斑产生囊性改变。玻璃体切除术能够缓解对黄斑的牵引，可不同程度的提高视力或稳定视力。

(5)黄斑水肿(macular edema)：1）牵引性糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema）：由黄斑附近存在纤维血管膜，牵引黄斑导致黄斑水肿和易位，手术清除血管膜后视力可以获得不同程度改善。2）糖尿病视网膜病变黄斑水肿：在已发生玻璃体后脱离眼发生率低，并观察到一些患者自发产生玻璃体后脱离后，黄斑水肿减轻视力改善。糖尿病视网膜病变眼的胶原的交联3倍高于普通眼，后玻璃体皮层增厚，OCT显示黄斑被牵引变平，增厚，可以合并水肿。部分病例经玻璃体切除手术联合皮层玻璃体的清除水肿可以一定程度改善。最近报告使用糖皮质激素trimcynolone 和抗血管生成药物玻璃体腔注药均有一定的疗效。这一部分的治疗仍在研究中。3）囊性黄斑水肿（cystoid macular edema）：推测黄斑区容易产生囊样水肿的原因与黄斑区内界膜较薄、玻璃体视网膜的粘连较紧、玻璃体直接锚入Mǖller 细胞有关。玻璃体切除手术对无晶状体眼和假晶状体眼有较好的疗效，很多研究报告平均改善3行以上～5行以上的视力。

6.眼猪囊尾蚴病

眼猪囊尾蚴病（cysticercosis cellulosae）在我国北方地区并非少见。猪绦虫的卵和头节穿过人小肠粘膜, 经血液进入眼内。cysticercosis cellulosae首先停留在脉络膜，然后进入视网膜下腔，再穿透视网膜进入玻璃体。当虫体活着时，尽管有炎性反应，但患者主觉症状轻，当虫体死亡后炎性反应迅速增强。临床表现早期患者有时自已看到虫体变形和蠕动的阴影，可见视网膜下或玻璃体内黄白色半透明圆形（cysticercosis cellulosae），大小约l.5～6PD，强光照射可引起囊尾蚴的头部产生伸缩动作，头缩入囊内时可见有致密的黄白色圆点。位于视网膜下的虫体可以引起周围视网膜水肿和炎症，甚至造成继发性视网膜脱离；虫体进入玻璃体后引起玻璃体混浊，原虫体所在视网膜下的部位可以形成瘢痕。虫体死亡后眼内炎加重视力下降。依据眼内虫体的存在或ELISA绦虫抗体检查。治疗存在于视网膜下的小的猪囊尾蚴可首先选择药物治疗，如吡喹酮；较大的视网膜下猪囊尾蚴可以从巩膜侧取出，进入玻璃体腔的猪囊尾蚴可用玻璃体切割术取出虫体，合并视网膜脱离时修复视网膜。