水肿ppt课件

水肿
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教学目的要求
1、掌握诊断右心室衰竭引起水肿、肾源性水 肿和营养不良性水肿的必备条件。
2、熟悉全身性水肿的常见病因；局限性水肿 的常见病因。
3、了解水肿发生的机理，伴随症状。
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一、概述
水肿(edema) 是指人体组织间隙有过多的液 体积聚使组织肿胀。
水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组 织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷 性)；液体积聚在局部组织问隙时呈局部水肿； 发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、 心包积液。
①毛细血管内静水压； ②血浆胶体渗透压； ③组织间隙机械压力(组织压)； ④组织液的胶体渗透压。
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胃
肠
正 常
皮肤
肺 血浆
肾
体
液
交
换
组织间液
示
意
图
细胞内液
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二、发生机制
当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液 的生成大于回吸收时，则可产生水肿。产生水 肿的几项主要因素为；
①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等； ②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等； ③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等； ④血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少； ⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。
毛细血管滤过压↑ 心力衰竭 静脉管腔变窄 静脉受压
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水肿发生机制
PATHOPHYSIOLOGY
血浆胶体渗透压↓
蛋白摄入减少 蛋白合成减少 蛋白丢失增多 蛋白分解代谢增强 血液稀释
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水肿发生机制
PATHOPHYSIOLOGY
毛细血管通透性 ↑ 急性肾炎 烧伤 炎症
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水肿发生机制
PATHOPHYSIOLOGY
一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官 局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
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二、发生机制
凹 陷 性 水 肿
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二、发生机制
在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管 小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方 面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入 血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间 隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素 有：
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三、病因与临床表现
水肿特点是首先出现于身体下垂部位(下垂部 流体静水压较高)。能起床活动者，最早出现 于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消 失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般 不肿。水肿为对称性、凹陷性。
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三、病因与临床表现
此外通常有颈静脉怒张、 肝大、静脉压升高，严 重时还出现胸水、腹水 等右心衰竭的其他表现。
其他肾脏病体征
心源性水肿 足踝部 上行性 较缓慢 比较坚实
移动性较小 心功能不全体征
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三、病因与临床表现
(3)肝源性水肿(hepatic edema)：失代偿期肝 硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿， 逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。
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三、病因与临床表现
门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、 继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主 要机制。
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三、病因与临床表现
肝硬化在临床上主要 有肝功能减退和门脉 高压两方面表现。
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三、病因与临床表现
(4)营养不良性水肿(nutritional edema)：由 于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性 胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素 B1缺乏，可产生水肿。
其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表 现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低， 加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐 蔓延至全身。
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三、病因与临床表现
(2)肾源性水肿(renal edema)：可见于各型肾 炎和肾病。
发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠 减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血 管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性 水肿的基本机制。
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钠水源自文库留
球-管平衡
滤
滤
过
过
滤
率
率 正常
过
率
重
重
吸
吸
重
淋巴回流受阻 淋巴管受压、 阻塞、破坏等
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三、病因与临床表现
1．全身性水肿 (1)心源性水肿(cardiac dema)：主要是右心衰
竭的表现。 发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减
少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤 血,毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所 致。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。水 肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻 度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。
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三、病因与临床表现
水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面 水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时为 重度水肿)。常有尿常规改变、高血压、肾功 能损害的表现。
肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别 。
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肾源性水肿与心源性水肿的鉴别
鉴别点 开始部位
发展快慢 水肿性质
伴随症状
肾源性水肿 眼睑颜面部 下行性 常迅速 软而移动性大
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三、病因与临床表现
(5)其他原因的全身性水肿： ①黏液性水肿(myxedema)：为非凹陷性水肿(是由于组织液含
蛋白量较高之故)，颜面及下肢较明显；--甲减 ②经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部
交
+10-----有效滤过压---- -8
换
示
90%
意 图
毛细血管
组织、细胞
毛细淋巴管 10%
有效滤过压
‖
滤过的力量（毛细血管内静水压+组织液胶渗压）
︱
重吸收的力量（组织压+血浆胶渗压）
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水肿发生机制
pathophysiology
肾小球滤过率↓ 肾小管重吸收↑
钠水潴 留
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水肿发生机制
PATHOPHYSIOLOGY
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水 肿 发 生 机 制
动脉端 （生成）
静脉端（重吸收）
正
+30---------毛细血管内静水压-------- +12
常
-25---------血浆胶体渗透压--------- -25
组
+15------组织液胶体渗透压---------+15
织 液
-10-------组织液静水压-------- -10
收
收
吸
正
收
常
球-管失衡
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三、病因与临床表现
导致钠、水潴留可能与下列因素相关：①肾 小球超滤系数(kf )及滤过率下降，而肾小管回 吸收钠增加(球一管失衡)导致钠水潴留；②大 量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压 下降致使水分外渗；③肾实质缺血，刺激·肾 素一血管紧张素一醛固酮活性增加，醛固酮 活性增加导致钠、水潴留；④肾内前列腺素 (PGI2、PGE2等)产生减少，致使肾排钠减少。