糖尿病低血糖的处理 PPT件

低血糖反应与低血糖症
警觉性症状：饥饿、心悸、怠倦、无力、大 汗、颤抖、头晕、头痛、恶心、欲呕、焦虑、 恐惧、频危感、瘫软 脑功能障碍：轻度症状有智力及认识功能下 降，肌肉运动能力降低，运动不协调，嗜睡； 严重症状为认识功能不全，不能完成复杂工 作，精神错乱、行为失常、惊厥及昏迷
糖尿病低血糖反应的差异
高糖
类似
高
部分其它低血糖的特点-1
自身免疫性低血糖

随时发作低血糖，急性低血糖
一种为餐后酒精性低血糖，见于饮酒后3-4小时，因 刺激胰岛素分泌 一种为大量饮酒后不吃食物，肝糖原耗竭出现空腹 低血糖，抑制糖异生 餐后4-5小时出现低血糖。胰岛B细胞早期分泌反应 迟钝，引起高血糖，高血糖刺激胰岛素分泌，引起 高胰岛素血症，餐后低血糖。
肝源性低血糖

部分其它低血糖的特点-3
糖尿病时神经内分泌的改变
反应
胰岛素
升糖变化 胰岛 胰高糖素 肾上腺素 交感神经
非DM
T1D
T2D
N
N - N - N
N
--N --N --N
警觉症状
肾上腺 交感神经
结果
血糖 交感症状

- N - N
--N --N
：反应增强 ：正常反应 ：反应下降 N：无反应
食物
肝
70g
餐后0.5-1h-3h
血糖池
3.3-6.1-8.9 mmol/L
餐后3-4h10%糖异生 长期饥饿50%
3-4h75%肝糖原 10h后0%肝糖原 12h后100%糖异生
肾
24h
0.5-1h
组织利用
大脑 6g/h（100-150g) 脂肪、肝脏、肌肉等
低血糖反应的参与与影响因素
低血糖症状的轻重与以下因素有关 血糖下降的程度（速度、阈值、幅度） 低血糖持续的时间 机体对低血糖的反应
糖尿病与非糖尿病者低血糖时的不同
非糖尿病人
胰岛素分泌停止，胰岛素水 平下降 拮抗激素分泌及交感神经兴 奋性增强 摄食反应及上述神经内分泌 反应增强 血糖恢复
糖尿病人
外源性胰岛素或SU继续作用， 胰岛素水平无下降 拮抗激素分泌及交感神经兴奋 性正常、亢进或下降 摄食反应及上述神经内分泌反 应不足或亢进 血糖恢复、增高、降低
糖尿病低血糖的处理
主要内容
正常血糖的调节 低血糖反应的影响因素 低血糖的反应与表现 常见低血糖反应类型及特点 低血糖的原因与防治
正常血糖的激素调节
胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 促肾上腺皮质激素（ACTH) 甲状腺激素
正常血糖的维持
低血糖生理应答的阈值
静脉血糖的水平及应答 5.6mmol/L-促进升糖激素分泌 4.6mmol/L-抑制内源性胰岛素分泌 3.8mmol/L-拮抗激素分泌（胰高血糖素、肾上腺素） 3.2-2.8mmol/L开始出现低血糖症状（自主神经症状） 3.0--2.4mmol/L-神经生理功能异常：嗜睡、意识朦胧 2.8mmol/L-认知功能异常：定向力、识别力丧失 2.0mmol/L-脑电图开始发生异常变化、惊厥 ＜1.5mmol/L生命体征改变：深昏迷、血压、呼吸等 胰岛A细胞对血糖的反应比胰岛B细胞更敏感
严重低血糖症的诱因
强化胰岛素治疗方案及血糖控制要求过于严格 较高的胰岛素用量，或长效降糖药剂量过大 合并自主神经病变或晚期糖尿病肾病 胰腺切除后糖尿病
多次反复低血糖后，低血糖的警觉性症状消失
较长的糖尿病病程或高龄
晚餐前用药量过大，睡眠中发生低血糖
饮酒过量，尤其是空腹饮酒
潜在 典型 重症 寂静 变异
初治、首次胰岛素、SU治疗剂量偏大、 药物高峰期 短效药、病程短 或餐前 上述低血糖的各种原因、短效药、加 量过快、剂量偏大 严重诱因、老年、晚期肾病、自主神 经病变、胰腺切除、长效药 多次低血糖后、余同上，可发展为重 症低血糖 老年、合并冠心病、脑血管病 短效药、加量过快、剂量偏大、夜晚 发生者可为空腹高血糖 神经质、更年期 药物高峰期 不定 不定 不定 低血糖后持 续数小时 常早于药物 高峰期

潜在低血糖反应：低血糖征兆、亚低血糖、摄食冲动
典型低血糖反应：自主神经性低血糖、警觉性症状 重症低血糖反应：亚急性或慢性脑功能障碍 寂静低血糖反应：反复、自主神经、胰腺切除 变异低血糖反应：偏瘫、TIA、心梗、心绞痛、呕吐 高糖低血糖反应：Somogyi现象
上下电梯样反应: 舞蹈症样,脑水肿
类似低血糖反应：精神因素、交感神经张力高 早期糖尿病低血糖反应：NGT或IGT时延迟的高胰岛素
血症
不同低血糖反应的特点
类型
表现
预警症状 饥饿感强 交感神经 兴奋症状 意识异常 意外发现 诱发出的 其他表现 血糖波动 大、不易 控制 交感兴奋
原因与好发人群
发生时间
血糖值
正常、高 低、正常、 高 极低 低 低、正常、 高 低后高
酒精性低血糖症


早期糖尿病低血糖反应

部分其它低血糖的特点-2
胃大部分切除术后低血糖症
也称滋养性低血糖。进食后胃排空太快，糖 吸收迅速，于30-60分钟内达高峰，刺激胰岛 素过量释放，餐后2小时左右出现低血糖，急 性低血糖。
肝组织广泛破坏，有关糖代谢的酶系功能失 常或不足，葡萄糖消耗过多。多见于空腹低 血糖，慢性低血糖。
内源性肝糖输出增加2倍(血糖3.1-3.9mmol/L >5.5mmol/L)
低血糖时各系统改变及生理意义
神经系统：摄食冲动增强、恐慌感、交感神经 症群 心血管系统：血压升高、心率加快、血流分布 于肝、脑、肌肉，而皮下和肾血流减少。 血液系统：白细胞增高、血小板活性增加、血 液粘稠度增加 运动系统：肌肉收缩、颤抖、软弱 消化系统：食欲增加
低血糖反应的参与与影响因素
摄食冲动
低血 糖
神经反射
血来自百度文库恢复
生糖过程
神经体液
激素反应
低血糖症
生化反应
正常人低血糖的反调节机制
低血糖时


胰岛素分泌减少 胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长 激素分泌增加 脂肪、蛋白分解提供糖异生原料增加 肝糖异生增强，加之肝糖分解增加
结果使血糖恢复