艾滋病致病原理
预防艾滋病知识手抄报的内容
预防艾滋病知识手抄报的内容预防艾滋病知识手抄报的内容艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病。
该疾病目前尚无有效的治愈方法，因此预防是非常重要的。
手抄报是一种非常实用的宣传方式，以下将介绍预防艾滋病知识手抄报的内容。
1. 致病原理HIV病毒是通过体液（血液、精液、阴道分泌物和母乳）传播的。
当感染者的血液、精液、阴道分泌物等体液进入到健康人的体内，病毒就会在健康人体内繁殖，导致免疫系统受到损害。
因此，接触感染者的血液、精液、阴道分泌物等是感染艾滋病的主要原因。
2. 预防措施（1）戴安全套：在进行性行为时，应该使用安全套，以保护自己免受感染。
（2）避免共用注射器：注射毒品是一种很容易传播HIV病毒的方式。
因此，注射毒品者应该避免共用注射器，以避免被感染。
（3）提高卫生意识：避免随意进行切割、穿耳洞等行为，减少接触不洁物品。
（4）接受HIV检测：艾滋病的潜伏期较长，可以通过检测快速确定是否感染HIV。
（5）杜绝婚外性行为：婚姻关系是唯一不会感染HIV病毒的安全方式，因此应该杜绝婚外性行为。
3. 关爱艾滋病病人每个人都有可能感染艾滋病。
因此，我们需要更多地了解和关爱艾滋病病人，让她们感受到社会的温暖与支持。
（1）拒绝歧视：艾滋病病人往往会遭受歧视和排斥。
我们需要拒绝歧视，以温暖的态度对待她们。
（2）帮助艾滋病病人：艾滋病病人往往面临各种艰难的困境。
我们需要给予她们帮助与支持，让她们感受到关爱。
艾滋病是一种非常严重的疾病，但只要我们掌握了正确的预防方法和心态，就能够有效地预防此类疾病的传播。
预防艾滋病知识手抄报的内容，可以向更多的人普及艾滋病的防治知识，让更多的人免受艾滋病的侵害。
AIDS
• 二.避免共用针筒
• 1 远离毒品 。 • 2 切勿共用针筒注射毒品 。 • 3 就是未能戒除毒瘾而要共用针筒 ，亦必须先以漂白水 和清水进行消毒。
• 三.减少血液接触
• 艾滋病、会透过血液传染，因此，但凡处理伤口，你都要： • 1 避免皮肤 、眼睛或口腔接触到别人的血液。 • 2 先戴上用完即弃的胶手套 ，才替别人护理伤口。
中药治疗
• 中成药唐草片【成份】老鹳草、金银花、瓜蒌皮、柴胡、 香薷、石榴皮、黄芪、甘草、木棉花、鸡血藤、红花、糯 稻根、诃子、白花蛇舌草、菱角、银杏叶、马齿苋、胡黄 连、龙葵、全蝎。有抑制病毒HIV－1复制作用
预防
只要针对艾滋病的传播途径预防,具体如下。
• 一.谨慎性行为
• 任何与受感染人士发生的性行为都有可能传播HIV。为使 你的家庭免受艾滋病威胁，你应注意下列几点： • 1不要性滥交：性伴侣越多，越容易感染HIV。 • 2若不能确定性伴侣是否已感染病毒，每次发生性行为时 都要使用胶质安全套，更应注意安全套的质量和正确用法， 藉以减低传染的机会。 • 3 避免酗酒或滥用药物：酒精和药物，会使你失去理智 和判断力，以致影响你的性行为
水果治疗
最近国外又传来消息说，美国研究人员在历经3年多时间的深入研 究后发现，石榴汁含有出色的抗HIV(艾滋病毒)作用。美国学者曾对 十几种常见水果果汁的抗HIV作用进行了对比试验。这些水果包括苹 果、黑莓、蓝莓、椰子、越橘、接骨木果、葡萄、葡萄柚、柠檬、酸 橙、波萝、石榴等市场常见果品。美国研究人员将这些果汁一律稀释 2~4倍，然后研究它们对于某种HIV-1 和CXCR4受体相结合的抑制作 用(因为HIV病毒主要通过上述受体侵害人体免疫细胞)。除蓝莓、越 橘、葡萄和酸橙的稀释果汁对HIV-1略有抑制作用外，石榴汁(无论它 产于何地)却显示出强大抑制HIV-1与人体受体结合的作用。 • 为何石榴具有与众不同的抗HIV作用?美国科学家推测，这很可能 与石榴汁含丰富的黄酮类物质有关。因为植物黄酮是一种多效生理活 性物质，它有抗氧化、抗癌、抗菌、抗病毒等多种作用。石榴汁防止 HIV与人体CD-4受体结合与其所含的黄酮成分不无关系(当然也可能 与石榴汁中的未知活性成分有关)。 • 这一实验结果使美国医学界感到振奋。因为石榴在美国是一种产 量极大、且价廉物美的水果。不少美国人都有喝石榴汁的习惯(注： 石榴鲜果含水量高达78%，故榨汁量较多)。美国学者建议，今后可 将新鲜采收的石榴加工成稀释2~3倍的果汁，作为天然艾滋病预防药 在高危人群中加以推广，以防止艾滋病在穷人和青少年中的蔓延，降 低艾滋病在第三世界国家的发病率。 •
HIV的致病机制
HIV的致病机制（一）HIV的基因及基因产物的主要功能HIV于1983年首次分离出，但它是生物理学医学研究得最广泛的一个病毒。
所分离出的大量HIV已进行了克隆和序列分析。
HIV的基因及其表达产物已得到鉴定（表17-3），表17-3 HIV基因、蛋白质产物及戎功能基因名称蛋白质产物大小（KD）功能Gag P25(p24)p17 衣壳结构蛋白质基质蛋白质Pol（多聚酶）P55,p63 逆转录酶（RT），Rnase,HpR（蛋白酶）P15 病毒蛋白转录后加工IN(整合酶) P11 HIV，cDNA整合env g120,gp41(gp36) HIV，cDNA整合包膜表面蛋白质包膜表面蛋白质Tat P14 结合到病毒LTR序列并激活病毒所有基因的转录Rev P19 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基因表达后的转录所需nef P27 抑制HIV转录和延缓HIV复制vif P23 增加HIV的感染力和细胞-细胞间传播有助病毒复制vpr P18 有助病毒复制；激活转录vpu P15 有助HIV的释放；可能为新病毒子的包装所需（？）vpx P15 对HIV的感染力有利Tev P26 是Tat的Rev的激活剂（二）HIV感染的过程1．急性HIV综合征初次感染HIV后3～6周50%～70%病人有急性单核细胞增多症样综合症，高度病毒血症，HIV广泛播散。
1周～3月内出现抗HIV体液和细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。
2．潜伏期（1）细胞潜伏期：HIV基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部毒基因组在细胞中的但表达被抑制。
细胞潜伏在临床上的反映是感染了HIV但抗HIV抗体和病毒血症均阴性。
细胞潜伏的机制仍不明，也不知为何有些HIV株较易进入潜伏状态，可能机制：①HIV DNA的甲基化；②Tat、Rev、Vpu和Vpr表达不足或缺乏；③Nef蛋白质的表达；④抑制了一些能与某些蛋白质相互作用的细胞内因子；⑤CD8＋细胞因子抑制HIV的表达。
艾滋病的简述
艾滋病的简述艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）引起的一种免疫系统功能紊乱的疾病。
艾滋病毒主要通过血液、性接触和母婴传播，感染后可导致免疫系统受损，进而引发多种感染和肿瘤。
一、艾滋病的起源艾滋病最早被发现于20世纪80年代初，最初在美国加利福尼亚州的一些同性恋者中流行。
随着研究的深入，人们发现艾滋病是由一种新型病毒引起的，并将其命名为艾滋病毒。
艾滋病毒分为HIV-1和HIV-2两种亚型，主要通过病毒的RNA或DNA进入人体细胞，并在细胞内复制繁殖，最终导致机体的免疫功能受损。
二、艾滋病的传播途径1. 血液传播：包括输血、血制品感染、共用注射器、母婴传播等。
2. 性接触传播：艾滋病毒可通过精液、阴道液、直肠分泌物等体液进入人体，性行为是主要传播方式之一。
3. 垂直传播：孕妇感染艾滋病毒后，可通过妊娠、分娩或母乳喂养将病毒传给婴儿。
4. 管道接触传播：包括使用病毒污染的注射器、针头等进行药物注射，接触与艾滋病毒污染有关的物品。
三、艾滋病的症状和诊断艾滋病的潜伏期可以持续数年至十余年不等，潜伏期结束后进入AIDS阶段。
初期感染症状类似感冒，如发热、头痛、咽喉痛等，但这些症状并不是特异性的，常常被忽略。
进入AIDS阶段后，免疫功能持续下降，患者容易患上多种感染和恶性肿瘤，严重影响生活质量。
艾滋病的确诊需通过病毒抗体检测和核酸检测等方法进行。
四、艾滋病的治疗与预防目前尚无能够根治艾滋病的药物，但通过抗病毒治疗可以延缓病情进展，提高患者的生活质量和寿命。
抗病毒治疗主要包括联合抗逆转录病毒药物（Combination Antiretroviral Therapy, CART）和预防和治疗合并症。
同时，艾滋病的预防也非常重要，包括使用安全套、避免共用注射器、母婴传播阻断等措施。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
艾滋病毒在嘴里能存活吗
艾滋病毒在嘴里能存活吗文章目录*一、艾滋病毒在嘴里能存活吗1. 艾滋病毒在嘴里能存活吗2. 艾滋病毒的特点3. 艾滋病毒的致病原理*二、艾滋病毒在体外的存活时间*三、艾滋病毒的传播条件艾滋病毒在嘴里能存活吗1、艾滋病毒在嘴里能存活吗艾滋病毒在嘴里能存活时间不长的,艾滋病不会经过唾液传染，人类唾液对病毒粒子本身的抑制作用:唾液含有几种HIV的天然抑制剂,唾液中含有分泌性白细胞蛋白酶抑制剂,能够通过与防止病毒入侵的细胞受体分子相互作用来阻断HIV感染。
唾液的低渗性:破坏感染的单核白细胞,防止病毒复制,防止HIV在细胞间的传播,防止其附着于上皮细胞和感染性HIV的生成。
艾滋病患者的嘴里唾液内的确含有艾滋病病毒,但是,唾液传播艾滋病有口腔溃疡并伴随出血的话,如果与之深吻等深度接触,是有可能感染艾滋病的。
唾液内病毒量是很少的。
艾滋病病毒要达到一定量才能引起传播。
2、艾滋病毒的特点艾滋病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统,一旦侵入机体细胞,病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除;广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中,其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高;对外界环境的抵抗力较弱,对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效;感染者潜伏期长、死亡率高;艾滋病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。
3、艾滋病毒的致病原理艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染。
艾滋病毒在体外的存活时间1、在室温下,液体环境中的HIV 可以存活15天,被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。
2、离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未干的情况下,即使在室温中放置96小时,仍然具有活力。
艾滋病是一种不可逆转的疾病
艾滋病是一种不可逆转的疾病艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，简称AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，简称HIV）感染引起的一种严重的免疫系统疾病。
艾滋病的出现对人类健康和社会发展造成了巨大的威胁。
本文将从艾滋病的病因、传播途径、预防措施以及对个人和社会的影响等方面加以阐述。
一、病因艾滋病源于HIV病毒的感染，该病毒属于逆转录病毒家族。
HIV病毒攻击人体免疫系统的CD4+T淋巴细胞，破坏免疫功能，导致机体抵抗力下降，容易感染各类病原体，如细菌、病毒和真菌等。
当CD4+T细胞数量低于正常范围时，艾滋病的症状就会开始出现。
二、传播途径艾滋病主要通过三种途径传播：性传播、血液传播和母婴传播。
1. 性传播：性接触是艾滋病最主要的传播途径之一。
无保护性行为、与艾滋病感染者发生性接触或与多个性伴侣频繁发生性行为均可能导致HIV感染。
2. 血液传播：血液传播是通过血液直接或间接流入体内引起HIV感染。
共用注射器、输血或血制品感染等均属于血液传播途径。
3. 母婴传播：艾滋病感染的孕产妇，可通过妊娠、分娩或哺乳等方式将HIV传给胎儿或婴儿。
三、预防措施为了控制和预防艾滋病的传播，人们应该采取以下预防措施：1. 戴套避孕：定期戴上安全套，正确使用避孕套能有效降低性传播的风险。
2. 拒绝共用注射器：避免与他人共用针头、注射器和其他血液污染物品，特别是吸毒者之间。
3. 发现感染及时治疗：如果怀疑自己有感染HIV的风险，应及时前往医疗机构进行检测，并接受正确的治疗。
4. 妊娠妇女防艾：怀孕前进行艾滋病病毒感染筛查，对发现感染的孕妇及时给予抗病毒治疗。
5. 宣传教育：重要的预防手段是加强宣传教育，提高公众对艾滋病的认识，增强预防意识，避免歧视和偏见，推行安全行为。
四、对个人和社会的影响艾滋病给个人和社会带来了沉重的负担和严重的影响：1. 对个人的影响：艾滋病给患者带来身体上的痛苦和心理上的困扰，病情加重还会影响工作和生活能力，对患者及其家庭造成了极大的心理和经济负担。
免疫学艾滋病的机制论文
艾滋病作为一种严重危害人类健康的传染病，对其致病机制和治疗方法的研究具有重要的科学价值和现实意义。 通过研究不仅可以提高我们对艾滋病发病机制的认识，为临床诊断和治疗提供新的思路和方法，还可以为预防和 控制艾滋病的传播提供科学依据。
02 免疫学基本概念及原理
免疫学概述
01
免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物 -医学科学。
传播途径
HIV主要通过性接触、血液传播和母婴传播。其中，无保护性交、共用注射器、输入被病毒污染的血 液或血制品等都是主要的传播方式。
免疫系统对艾滋病病毒识别与清除机制
识别机制
人体免疫系统通过模式识别受体（PRRs）识别HIV的病毒成分，如病毒蛋白和核酸。 PRRs激活固有免疫细胞，如巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）。
国内现状
中国自1985年发现首例艾滋病病例以来， 感染人数逐年上升。虽然政府采取了多项 措施加强预防和治疗，但艾滋病仍是我国 面临的严重公共卫生问题之一。
研究目的与意义
研究目的
深入了解HIV的致病机制，探索新的治疗策略和方法，提高治疗效果和患者生活质量；同时，加强艾滋病的预防 和控制工作，减少新感染病例的发生。
潜伏感染
HIV能够建立潜伏感染，即在某些细胞中隐藏起来，避免被免疫系统发现。这些潜伏感染的细胞在抗病毒治 疗后可能重新激活，导致病毒反弹。
免疫抑制
HIV感染导致CD4+ T淋巴细胞数量减少和功能受损，使得免疫系统整体功能下降。此外，HIV还通过直接 和间接途径抑制固有免疫和适应性免疫应答。
04 艾滋病发病机制及临床表 现
免疫系统。
03
艾滋病期
随着病毒对免疫系统的严重破坏，患者进入艾滋病期。此时，患者
艾滋病的发病机制及防治
艾滋病的发病机制及防治摘要艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
1983年被人类首次发现，至今艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病，严重威胁着世界人民的健康。
WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。
每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。
专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。
中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。
疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
关键词艾滋病；威胁；扩散；预防；治疗一．生物学原理HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。
目前世界范围内主要流行HIV-1。
HIV-1为直径约100~120nm 球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。
HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。
HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。
HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV 完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
导致艾滋病死亡的常见原因
导致艾滋病死亡的常见原因导致艾滋病死亡的常见原因有很多，下面我将从多个方面进行详细的解析。
一、免疫系统受损：艾滋病是由人体免疫系统受损导致的一种病毒性疾病。
艾滋病病毒攻击和破坏了人体的免疫系统，使得机体无法有效抵御病原体和抗击疾病。
当人体免疫系统受损以后，机体容易发生各种感染和恶性肿瘤，最终导致死亡。
常见的免疫系统相关的疾病包括肺炎、结核病、念珠菌感染等等。
二、感染和恶性肿瘤：艾滋病破坏了人体免疫系统，使机体容易感染各种细菌、病毒和真菌。
这些感染会导致机体出现严重的并发症，加重病情并最终导致死亡。
此外，由于免疫系统受损，艾滋病患者也容易患上各种恶性肿瘤，如卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等。
这些肿瘤的发展也会直接威胁患者的生命。
三、神经系统损害：艾滋病病毒可以侵入中枢神经系统，导致神经系统的功能损伤。
患者可能出现认知障碍、记忆力下降、精神状态改变等症状。
当神经系统受到严重破坏时，病人可能出现运动障碍、感觉异常等情况，严重影响日常生活。
在晚期艾滋病的患者中，神经系统功能的受损是导致死亡的主要原因之一。
四、药物副作用：目前，艾滋病治疗的主要方法是使用抗逆转录病毒治疗（ART）。
ART 可以抑制病毒复制，减少病毒在体内的数量，从而延缓病情的发展。
然而，一些人在接受ART治疗的过程中可能会出现各种副作用，包括恶心、呕吐、腹泻、贫血等。
当病人无法耐受这些副作用时，可能会放弃治疗，加速病情的发展，并导致死亡。
五、心血管疾病：艾滋病患者易患心血管疾病，如心肌病、冠心病等。
这可能是由于病毒直接侵袭心脏细胞，或者是长期的炎症反应导致心血管系统的损伤。
心血管疾病是艾滋病患者的重要死因之一。
六、营养不良：艾滋病患者常伴有食欲不振、吸收不良等问题，导致营养不良。
营养不良进一步削弱了机体抵抗力，使病人更容易感染和丧失抗病能力。
同时，营养不良也会导致身体虚弱、免疫力下降，加速病情的恶化。
综上所述，导致艾滋病死亡的常见原因主要包括免疫系统受损、感染和恶性肿瘤、神经系统损害、药物副作用、心血管疾病和营养不良等。
艾滋病的病因及治疗方法
艾滋病的病因及治疗方法艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重疾病。
它攻击人体的免疫系统，使得感染者容易受到其他疾病的侵袭，身体的抵抗力也会随之降低。
这种病毒通常通过血液、性行为和母婴传播。
本文将讨论艾滋病的病因及治疗方法。
第一部分病因HIV病毒是艾滋病的主要病因。
这个病毒属于一类名为逆转录病毒的病毒，可以改变一个人的DNA并影响人类免疫系统的功能。
HIV病毒通过人体的血液、性行为或母婴垂直传播。
以下是HIV病毒的详细传播路径：1. 血液传播HIV病毒可以通过感染过HIV的人员捐赠的血液或器官进行传播。
例如，如果一个人输了一次感染HIV的人的血，他或她也可能感染上HIV。
2. 性行为传播性行为中没有保护性措施，如避孕套，可以导致HIV病毒通过精液、阴道液或直肠分泌物传播。
不同的性行为类型可能有不同的HIV感染率。
例如，肛交和口腔性交都更容易导致HIV感染。
3. 母胎传播孕妇感染HIV可能会在出生前或喂母乳时将病毒传给婴儿。
由于怀孕期间病毒会通过胎盘进入胎儿体内，因此孕妇必须特别小心。
HIV病毒有时被称为暴发病毒，因为感染者最初可能不会感到症状。
这意味着感染可能持续数年，直到症状变得明显。
然而，一旦症状出现，该病可能已经进展到难以治愈的阶段。
第二部分治疗方法艾滋病目前仍然没有完全治愈方法，但是有许多可以控制感染和管理症状的治疗方法。
这些治疗方法包括：1. 抗逆转录病毒疗法这种治疗方法是抵抗HIV病毒的药物，它能够控制病毒的复制，并降低感染者的症状。
它被认为是目前治疗艾滋病最有效的方法，但需要依照医生的建议严格遵守治疗规定。
2. 保持健康的生活方式保持健康的生活方式对于艾滋病治疗非常重要。
健康的生活方式包括饮食健康、不吸烟、减轻压力和定期锻炼。
3. 密切监测病情的发展艾滋病治疗需要密切监测病情的发展，这可以通过进行定期体检和进行实验室检查来完成。
医生还可以提供建议，以便病人能够在恰当的时候调整治疗方案。
艾滋病的主要传播媒介是（ ）
艾滋病的主要传播媒介是（）
A. 衣物和洁具
B. 血液和精液
C. 食物和空气
D. 蚊虫和老鼠
答案：
B
分析：
【分析】关于“艾滋病”，考生可以从以下几方面把握：
（1）艾滋病的中文名称是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），其病原体是人类免疫缺陷病毒（HIV）．
（2）艾滋病的致病原理：HIV病毒进入人体后，与人体的T淋巴细胞结合，破坏T淋巴细胞，使免疫调节受到抑制，使人的免疫系统瘫痪，最后使人无法抵抗其他细菌、病毒的入侵，让人死亡．
（3）艾滋病的传播途径包括：血液传播、性传播、母婴传播．
评价：
【解答】解：A、艾滋病不会通过衣物和洁具传播，A错误；
B、艾滋病的传播途径主要包括：血液传播、性传播、母婴传播，B正确；
C、艾滋病不会通过食物和空气传播，C错误；
D、艾滋病不会通过蚊子叮咬和老鼠传播，D错误．
故选：B．。
艾滋病病的病理学特征与发展过程
艾滋病病的病理学特征与发展过程艾滋病的病理学特征与发展过程艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的慢性、进展性免疫缺陷综合征。
本文将探讨艾滋病的病理学特征以及其发展过程。
一、病理学特征1. HIV感染的靶细胞HIV主要感染人体的CD4+T淋巴细胞，同时也会侵害巨噬细胞和树突状细胞等其他免疫细胞。
CD4+T细胞是人体抵抗病原体的重要免疫细胞，因此HIV感染会导致免疫系统功能受损。
2. 免疫系统损害HIV感染破坏了免疫系统的正常功能，通过与CD4受体结合，病毒进入细胞内部。
感染后，病毒将自身的RNA转录成DNA，并整合到宿主细胞的基因组中。
这导致CD4+T细胞的数量逐渐减少，使得机体的抵抗力下降，易受感染。
3. 慢性炎症反应艾滋病患者体内长期存在炎症反应，这是由于免疫系统的持续激活所致。
病毒感染刺激机体产生大量炎性细胞因子和趋化因子，导致组织炎症反应增加。
慢性炎症会进一步损伤组织细胞，加速疾病的进展。
二、发展过程1. 感染初期HIV感染的初期是病毒进入机体后的潜伏期。
在这个阶段，患者通常没有明显症状，但血液中的病毒数量会逐渐增多。
普通的病理检查很难检测到病毒存在，但核酸检测可以发现病毒的存在。
2. 临床隐匿期感染初期后，潜伏期进入临床隐匿期，持续数年至十数年不等。
在这个阶段，虽然免疫功能受损，但患者一般不出现特异性症状。
然而，机体内免疫系统的损害仍在继续进行，CD4+T细胞逐渐减少。
3. 中后期当CD4+T细胞数量降低到一定水平时，患者的免疫功能会出现明显异常，从而引发一系列的并发症。
患者容易受到各种感染的侵袭，如肺炎、结核病和真菌感染等。
此外，慢性炎症反应也逐渐加剧，导致疾病的严重度增加。
4. 艾滋病晚期当CD4+T细胞数量持续下降到极低水平时，患者进入艾滋病晚期，也称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。
此时，患者的免疫系统已经严重受损，易患严重的感染和肿瘤。
晚期艾滋病患者常伴有严重贫血、恶病质和神经系统损害等症状，生活能力明显下降。
《HIV的致病机理》课件
HIV病毒在细胞内的反转录酶 的作用下，以RNA为模板合 成DNA，并整合到宿主细胞
的基因组中。
HIV病毒在细胞内大量复制， 导致CD4+T细胞死亡和免疫
系统受损。
HIV病毒通过血液、精液、阴 道分泌物等途径传播。
02 hiv病毒入侵人体细胞
cd4+t细胞表面的cd4分子
总结词
详细描述
除了cd4分子外，hiv病毒入侵人体细胞还需要依赖共受体分子cxcr4和ccr5。这 些共受体在cd4+t细胞表面的表达量决定了hiv病毒的感染能力。
hiv病毒入侵人体细胞的机制
总结词
hiv病毒通过与cd4+t细胞表面的cd4分子和 共受体分子cxcr4/ccr5结合，触发一系列生 物化学反应，最终实现病毒基因组进入细胞 核的过程。
免疫功能下降
HIV病毒破坏人体免疫系统，使人体 容易感染各种疾病，且疾病易恶化。
04 hiv病毒与其他病毒的关 联
hiv病毒与肝炎病毒的关联
HIV和HBV/HCV感染常常同时 存在于个体的体内，它们之间的 相互作用可能影响疾病的发展和
预后。
HIV感染能够加速HBV的复制， 增加HBV相关疾病的发生率。
cd4+t细胞表面的cd4分子是hiv 病毒入侵人体细胞的主要受体。
详细描述
cd4+t细胞是人体内重要的免疫 细胞之一，它们表面的cd4分子能 够与hiv病毒表面的gp120蛋白结 合，从而让病毒得以进入细胞内 部。
共受体分子cxcr4和ccr
总结词
cxcr4和ccr5是hiv病毒入侵cd4+t细胞的共受体。
现了hiv病毒在人体内的复制和传播。
03 hiv病毒在人体内的复制 和扩散
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
艾滋病发病机制
艾滋病的发病机制从1981年美国报告首例艾滋病(AIDS)病例后，AIDS已成为人类面临的最灾难性的疾病。
至今全球已有超过6000万人感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，至少已有2500万人死于AIDS[1]。
在全世界范围内，AIDS在死因谱中排在第四位。
我国的第一例AIDS患者是在1985年6月发现的，截至2008年12月，全国累计报告HIV/AIDS 740,000例，其中105,000例已经是艾滋病病人。
艾滋病已经成为威胁人类健康的热点问题。
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后，造成T4细胞数量进行性减少，损害细胞免疫功能，最终导致各种机会性感染和肿瘤，即艾滋病。
然而，目前越来越多的证据显示HIV感染的致病过程不是缓慢的，而是始动于感染后的最初数周至数月。
原发感染期大量的病毒复制导致两个关键性的后果：1)淋巴外组织的CD4+效应记忆T细胞(T EM)严重缺失；2)建立了一种持续的机能亢进状态，记忆T细胞增殖显著升高，但是细胞的平均寿命显著缩短。
前者可以在感染初期削弱免疫系统，迫使这些细胞快速再生以避免免疫崩溃；后者延缓了免疫崩溃，再生CD4+T EM 细胞以阻止免疫衰竭，但同时也不断给病毒提供了感染所需的新的靶细胞，并且导致细胞再生能力受损，最终打破机体稳态[2]。
A.急性感染阶段的靶细胞T淋巴细胞分为未受过抗原刺激的初始细胞和经历抗原刺激的记忆细胞。
记忆细胞是功能和表型异质的细胞群，可以分为中枢记忆性细胞(T CM)和效应记忆性细胞(T EM)。
T EM细胞的再生能力远远低于初始T细胞和中枢记忆T细胞，也就是说这些细胞受到刺激和再刺激后产生的细胞总数量很少且快速衰竭[3]。
黏膜效应部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞，这些细胞表达趋化因子受体CCR5。
由于CCR5是猴免疫缺陷病毒(SIV)和HIV感染靶细胞需要的辅助受体，所以CCR5+ CD4+T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞。
HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。
艾滋病毒简介
艾滋病毒简介艾滋病毒是一种人类免疫缺陷病毒，也被称为HIV（Human Immunodeficiency Virus）。
它主要通过血液、精液、阴道分泌物和母乳传播，进入人体后会攻击免疫系统，破坏机体的自身免疫功能，最终导致免疫系统崩溃，感染者易受到各种细菌、病毒和寄生虫的感染，进而发展为艾滋病。
一、艾滋病毒的传播途径1. 性传播：艾滋病毒主要通过性接触传播，包括肛交、阴茎-阴道性交和口交等。
在性行为中如果未使用安全套或防护措施，感染者的体液如精液、阴道分泌物等会进入对方的体内，从而传播艾滋病毒。
2. 血液传播：艾滋病毒可以通过血液传播，在注射毒品时共用针头、使用未经消毒的注射器、输血或器官移植等过程中，如果接触到感染者的血液，艾滋病毒就会传播给健康人。
3. 垂直传播：孕妇感染艾滋病毒时，可经由胎盘传给胎儿，或通过分娩时的血液接触传播。
同时，母乳中也存在艾滋病毒，通过哺乳也可能传播给婴儿。
4. 其他传播途径：除了以上三种主要传播途径外，艾滋病毒还可以通过注射针头、划痕针具、剃须刀等非消毒物品的共用以及使用艾滋病毒污染的医疗器械进行传播。
二、艾滋病毒的症状和影响1. 潜伏期：感染后，艾滋病毒可以在人体内潜伏多年，此期间患者通常没有明显的症状。
2. 急性感染期：在感染后的几周到几个月内，一部分感染者会出现流感样症状，如发热、咳嗽、乏力等，这些症状会消退，此时感染者的免疫系统也在与病毒进行搏斗。
3. 慢性期：慢性期是艾滋病毒感染的相对稳定期，在此期间患者可能没有任何明显症状，但病毒仍在不断破坏免疫系统。
4. 艾滋病期：如果未接受有效治疗，慢性期转化为艾滋病期，此时患者免疫系统功能已经严重损害，体内容易出现各种感染和肿瘤，症状包括持续发热、体重下降、腹泻、皮肤疹等。
三、艾滋病毒的预防和治疗1. 避免性行为中的风险：正确使用安全套可以有效降低性行为中感染艾滋病毒的风险，避免与未知感染者或高危群体进行性接触。
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Tenofovir，替诺福韦,TDF
作用机制
正常核苷类似物 三磷酸根衍生物活性 整合到新生的病毒DNA中 早期中止HIV病毒
与核苷类似物相同
耐药产生机制
胸腺嘧啶类似物变异使ATP和焦磷 酸盐介导的对整合终止子的剪切 M184V 或Q151M复合体变异阻碍 核苷类似物的整合
K65R变异阻碍与DNA的整合 胸腺嘧啶类似物变异导致交叉耐药
HIV/AIDS的致病机理及ART治 疗原理
上海市公共卫生临床中心感染科 东方爱心俱乐部 刘莉
HIV传播途径
❖ 性传播 ❖ 血液传播 ❖ 静脉吸毒 ❖ 母婴传播
HIV的类型
❖HIV-1：1983年鉴定，巴黎，最常见，进展快 ❖HIV-2：1986年鉴定，西非，进展慢
两型HIV毒株比较
HIV-1
（淋巴结直径>1cm)
（3）慢性腹泻>3～5次/日，且3个月内体重下 降
（4）口腔或内脏的白念珠菌感染 （5）卡氏肺孢子虫肺炎 （6）巨细胞病毒感染 （7）弓形虫脑病
（8）新型隐球菌脑膜炎或隐球菌肺炎 （9）青霉菌感染 （10）败血症 （11）反复发生的细菌性肺炎 （12）皮肤粘膜或内脏的Kaposi肉瘤 （13）淋巴瘤 （14）活动性结核病或肺结核分枝杆菌病 （15）反复发作的疱疹病毒感染 （16）中青年患者出现痴呆症
发病机理
一、HIV如何侵袭靶细胞 二、HIV对淋巴组织的损伤 三、HIV对非淋巴组织的损伤 四、人体的免疫反应
一、HIV如何侵袭靶细胞
病毒学基础
病毒结构图
HIV结构
1 吸附 2 进入 3 转录 4 整合 5 基因表达 6 芽生集合 7 芽生 8 成熟
HIV binding to CCR5 co-receptor HIV结合CCR5辅助受体
影响NK细胞功能
对B细胞损害
➢TH量减少→影响B细胞功能 ➢B细胞对金葡萄蛋白A的增殖反应力下降
➢ 出现自身抗体(由于B细胞多克隆激活) ➢ B细胞淋巴瘤(由于成熟B细胞消耗过多,幼稚
B细胞增多，易恶化)
三、 HIV对非淋巴细胞的损伤
1. 巨噬细胞 2. 神经细胞 3. 树突细胞
1. 巨噬细胞 由于表面带CD4分子和CCR5蛋白,易受 HIV侵袭 HIV在巨噬细胞中潜伏
Major illnesses明显
疾病期
Acute primary Asymptomatic chronic Symptomatic chronic
急性期
无症状期
症状期
三、AIDS期
1. 流行病学史同“急性HIV感染” 2. 临床表现
（1）原因不明的持续不规则低热>1个月 （2）原因不明的持续全身淋巴结肿大>1个月
HIV感染的分期
急性感染期
血清转换60％～90％ ❖‘flu’-like illness （流感样疾病）
无症状 病毒扩散迅速 病毒检测阴性
❖‘the window period’（窗口期） 症状14天内消失
HIV感染的分期
无症状期
数年，无症状 HIV抗体阳性 病毒学/免疫学进展
HIV感染的分期
3.实验室检查 （1） HIV抗体阳性经确认试验证实者 （2）病人血浆中HIV-RNA（+） （3）CD4+T淋巴细胞数<200个/µ l
WHO临床III期
WHO临床Ⅳ期
WHO临床Ⅳ期
自然史
1. 接触HIV期 2. 窗口期 3. 血清转阳期 4. 无症状感染期 5. 艾滋病前期 6. 艾滋病期 7. 艾滋病晚期
非核苷反转录酶抑制剂
❖目标：各靶器官 ❖临床：过早衰老
特殊情况
❖ HIV抗体初筛阳性，但确诊试验不确定
确诊试验：WEST BLOT
HIV （+）：gp41+gp120/160
或
gp120/160+p24
HIV(-):没有条带
确诊试验indeterminate:
❖ I=infection of HIV-2 ❖ N=neoplasms ❖ D=dialysis ❖ E=ethnicity-African ❖ R=rheumatologic disease ❖ M=multiple pregnancies ❖ I=immunization ❖ N=nephrotic massive proteinuria ❖ E=error in lab testing
四、人体的反应
➢ 人体的CTL和抗体具有抗病毒作用 静止状态（大部分）
➢ 人类T细胞 活跃状态
➢ HIV感染的T细胞，仅一小部分进行复制
➢ 感染前后期的HIV有不同，差别仅在于2% 核苷酸 的差异
HIV感染的分期
❖HIV感染可分为急性HIV感染、无症状HIV 感染和AIDS三期。
❖其中对感染期的患者统称为HIV感染者，对 AIDS期的患者称为AIDS病人
CD4 binding to gp120 CD4结合gp120
Gp41卷曲有利于与膜融合
HIV gp 41 protein folds on itself bringing HIV membrane and CD4+ T cell membrane together
Gp41暴露出来
Gp41蛋白由HR1与HR2亚基组成
出现临床症状的慢性期
❖ 第一期：出现症状的HIV感染
预测进展到AIDS
❖ 第二期：AIDS
AIDS定义性疾病 可以出现疾病进展而不伴HIV相关性症状的情况
HIV感染的分期
Health健康
Well健康 状况尚可
Minor illnesses 轻微病变
Seroconversion 血清转换
HIV 在中国的流行趋势*
高流行地区 中度流行地区
低流行地区
估计HIV感染 官方报告的HIV+病 需要ART治疗数 未行ART
人数†
例数
††
治疗
ART 治疗失败
病毒耐药
病例数
740,000
319,877
105,000
63,000 10,000
5,000
* Data from: Beijing Health Information website, by the end of 2009 † Estimated by China CDC based on Sentinel surveillance and Special survey programs of WHO and China CDC † † Estimated by China CDC (CD4 <200 cells/mm3)
❖ 重组型（circulating recombinant forms,CRF） eg:CRF01_AE CRF06_CPX
中国HIV流行史
1982年HIV-1B由美国随第8因子传入中国 1983年HIV-1第一次感染中国公民 1983－1985 同批第8因子感染4例血友病人 1985年发现第一例美国艾滋病人在北京发病死亡 1986年分离出我国第一株艾滋病毒 1989 发现云南、瑞丽大批吸毒者感染了HIV-1 1994 发现大批卖血者感染了HIV-1B 1994年发现HIV-1B和C亚型混合感染和B/C重组病毒
❖ 通过终生服药可以将病毒持续控制，维持接 近正常的免疫功能
❖ 通过有效的抗病毒治疗，可延长30-40年生命 ❖ 随着药物副作用的减小，生活质量得到改善 ❖ 体内一些病毒存储库无法完全被清除
HIV感染并发症
❖ 免疫缺陷
❖目标：CD4细胞 ❖临床表现：机会性疾病(感染和肿瘤)
❖ 持续的免疫激活和炎症
2. 神经细胞 HIV先侵犯巨噬细胞→释放TNF-α,TGFβ,gp120,神经毒素等→炎性反应 AIDS病人脑组织csf中可分离出HIV, (量大于 血液), 机理不明
3. 树突状细胞
皮肤、黏膜上皮层有一种树突状细胞, 称为朗格 汉斯细胞，该细胞可作HIV寄存所
4. HIV可侵犯精子, 但不侵犯卵子
融合抑制剂作用机制
❖ 通过干扰HIV 和细胞之间的连接或融合阻止 HIV 进入靶细胞,这种阻断方式包括两种: ① 阻断HIV 与靶细胞表面的受体连接; ②抑制 HIV 与靶细胞融合
整合酶抑制剂作用机制
❖ HIV整合酶是病毒DNA复制所必需的3个基本 酶之一 ，该类药物通过抑制整合酶达到抗病 毒效果
病毒学因素 病毒表型
调节基因如nef缺失 其他因素 •年龄 •合并感染
胸腺功能 生活方式
LONG TERM NON-PROGRESSION – 长期不进展
二、 HIV对淋巴细胞的损伤
❖ 1、T 细胞损害
❖ ①数量减少,已如前述
❖ ②功能损伤
➢
干扰T 细胞增殖与分化
➢ TCR-CD3信号传导受阻
➢
HIV-2
分布
传播模式 造成OI 导致AIDS 传染性 母婴传播 发展AIDS 引起临床症状 感染模式 两者交叉
HAART
全球性
相同 一样 一样 +++ +++ 短 +++ 多 40-60% 佳
地区性 相同 一样 一样
+ + 较长 + 少，与HIV-1同时感染
稍差，NNRTI差
HIV基因型及亚型
❖ 3种基因型 M(major):9个亚型-A B C D E G H J K O: 非洲 N=novel,non M&non O
整合酶抑制剂
蛋白酶抑制剂
PA-457
至2010获批准的ART药物
逆转录酶抑制剂
NRTI
NNRTI
蛋白酶 整合酶 抑制剂 抑制剂
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